Bindegewebsphysiologie und Wundheilung Einführung

Epidermis (Oberhaut)

Dermis (Lederhaut)

Subcutis (Unterhaut)

• embryonales Bindegewebe
• Grundlage für Knochen, Muskeln, Sehnen, Kapseln, Blutgefässe

siehe Bild

• Kann alle Elemente des BG produz.: Kollagen und Grundsubstanz
• Produktion/Kommunikation
• Stabilität
• Mobilität/Bewegung zum Wundgebiet auf Kollagenfasern (1Micrometer/h)
• Abbau (Ausnahme)
• kommt vor in: Kapsel, Lig., Sehnen, Faszien, Haut
• Kann sich mittels Aktin teilen
• Der Fibroblast kann ein Wundgebiet zusammenziehen (wird dann Myofibroblast genannt)

Golgi Apparat: prod. und lagert spezifische Stoffe

Glattes Endoplasm. Retikulum: beteiligt an Lipid-Synthese

Rauhes Endoplasm. Retikulum: Rauh durch Ribosome, beteiligt an Protein-Synthese

Nucleus: steuert die Synthese anderer Produkte mittels Ribonucleinsäure (RNS)

Lysosom: Verdauungsorgan der Zelle

Mitochondrium: Energiebereitstellung mittels KH, Lipide, Sauerstoff (Prod. ATP)

Bindegewebsfasern, Kollagen und Elastin, Grundsubstanz, Proteoglykane und Glykoproteine, Nicht-Kollagene Proteine

Eine Gruppe von Krankheiten, welche durch eine Störung der Kollagensynthese bedingt sind. Die bindegewebsreichen Strukturen von Haut, Blutgefäßen und Gelenken sind aufgrund der Störung der Kollagensynthese ungenügend ausgebildet, was zu einer fehlenden Festigkeit, einer Überdehnbarkeit des Bindegewebes und zu einem leichten Zerreißen der betroffenen Strukturen, insbesondere der Blutgefäße, führen kann.

siehe Bild

Intrazellulär:

1. Produktion Prä-/Prokollagen an Ribosomen und Abgabe an Lumen des endoplasm. Retikulum
2. Verstärkung des Präkollagen durch Hydroxylierung Prolin + Lysin, Glykolisierung --> Prokollagenmolekül
3. Transport zum Golgi Apparat, erneute Hydroxilierung --> Wasserstoffbrücken zw. Peptideketten für Stabilisation Kollagen
4. Disulfidbrücken im Golgi Apparat für Stabilität Kollagen
5. Vesikeltransport zur Zellmembran, Sekretion in extrazell. Matrix mittels Telopeptiden (Verhindern intrazell. Zusammenfügung Kollagenmol.)

--> 333 Aminosäurenformen = 1 Polypeptidkette = 1 Alpha Helix

--> 3 Alpha Helix = 1 Triplehelix (Kollagenmolekül) gelangen mittels Telopeptiden in die extrazelluläre Matrix.

Extrazellulär:

Telopeptide werden abgespalten und mehrere Triplehelix verbinden sich mittels H+Brücken Quervernetzung der Moleküle.

--> mehrere Kollagenmoleküle bilden eine Mikrofibrille

--> mehrere Koll.mikrofibrillen bilden eine Koll.fibrille

--> mehrere Koll.fibrillen bilden eine Faser (Bsp: Muskelfaser Bizeps)

--> mehrere Fasern bilden den Muskel (Bsp: Bizeps)

siehe Bild

• stärker als Stahlseil selber Ø
• Alphahelix anfänglich schwach
• Dehnfähigkeit längs bis 3-5% (Autogurt) möglich, darüber plast. Verformung
• Absorbieren Druckkräfte gut
• Stabilitätsverleihung für Gewebe
• Einwirkende Zugkräfte bestimmen Ausrichtung Kollagen

siehe Bild

siehe Bild

• Reize auf das BG werden mit Anpassung beantwortet
• Faustregel: use it or lose it
• Allg. und lokale Reize für optimales Wachstum/Regeneration
• Normale Turnover Rate (ToR) Kollagen/Elastin = 300-500 Tage, ToR bei physiologischen Veränderungen (Bsp: Muskelfaserriss) 30-50 Tage
• Myofibroblasten können Wundränder zusammenziehen
• Myofibroblasten sind stärker als der Therapeut
• Ruhe, Partielle Immob., Kühlen, Medis, Hochlagerung, Kompression, Informationsfluss, Lagebeurteilung, Ernährung

• Gewebestabilisation durch Bindung mit Zellen, Kollagen, Wasser, Elastin
• Absorption von Kräften
• Schutz des Kollagen vor übermässiger Belastung
• Viskoelastizität
• Wasserbindend durch starke neg. Ladung

siehe Bild

• katabole Phase mit hoher Symphatikus Aktivität = Stress
• Energieaufnahme ist schwierig (Mangelernährung)
• es braucht Ruhe, keine erschöpfende Belastung
• klassische Anzeichen sind: Schmerz, Schwellung, Wärme, Rötung, Funktionsverlust --> Auslöser physiolog. Prozesse (vaskuläre und zelluläre Reaktion)
• 2-5 Tage, je nach Traumagrösse

Ein Trauma (Schnitt, Bruch, ..) löst eine Zellstörung aus, wodurch ATP, K+, H+ Ionen, Prostaglandine, Bradykinin freikommen und die C-Faser reizen. Diese leitet mittels orthodromen Impulsen den Schmerz ans Gehirn weiter (ca. 2min), schüttet Substance P aus aktiviert Entzündung sowie Wundheilungsprozesse.

A delta Nervenfaser:

• stark myelinisiert
• Warnt bei und vor Schaden
• über Rückenmark ins Gehirn
• Nervenleitgeschw. innert Sekunden
• Reaktion: Zurückziehreflex, allg. Reflexe, Muskelspannung, Antalgische Haltung

C-Faser:

• dünn myelinisiert
• reagiert auf chemische Reize (Zellbeschädigung)
• über Rückenmark ins Gehirn
• Nervenleitgeschwindigkeit ca. 2min
• Reaktion: Entzündung, Wundheilungsprozesse

Endresultat vask. Reaktion:

• Schwellung (Ödem)
• Haematom

Körpereigene Intervention:

• Venöser Rückfluss
• Intakte Kapillaren
• Lymphgefässe: Transportieren in die Wunde ausgetretenes Wasser zürück i. d. Blutkreislauf; Druckultrafiltration (Gewebekompression); Sograft (Vakuum) der Lymphkapillaren

Physiotherapeutische Intervention:

• Druckbandage
• Eis
• Hochlagern
• Ruhe

Hemmung bzw. Inhibition bezeichnet die Verzögerung oder Verlangsamung einer Aktion bzw. eines Prozesses. Sie kann dazu führen, dass die Aktion zum Stillstand kommt und nicht ausgeführt wird.

• Infiltration weisser Blutkörperchen
• Abbau von Geweberesten

Ablauf (Plasmaextravasion oder Diapedesis)

1. Chemoattraktion: Ortsständige Zellen im Wundgebiet stimulieren die Endothelzellen der Blutgefässe
2. Leukozyten (weisse Blutkörper) bleiben an Adhäsionsmol. d. Endothelium hängen
3. Diapedesis: Proteasen und Leukozyten weichen die Basalmembran auf und werden ins ext. Milieu "gezogen"
4. Monozyten (Teil d. Leukozyten) werden im Gewebe zu Macrophagen und orientieren sich an (saurer) Konzentration zum Zentrum d. Wunde

• Entsteht beim Austreten aus der zirkulierenden Blutbahn aus einem Monozyten
• wird durch chem. Signale zur Wunde gelockt
• Grosse Zelle, wird sehr alt, kann sich gut teilen
• Besitzt viele Enzyme, mit welchen er grosse Mengen Bindegewebe abbauen kann
• Kann Stoffe ausscheiden (wichtig für Entzündung und Abwehr)

• Infektionen
• Verhalten des Patienten
• Erneutes oder zusätzliches Trauma
• chron. Krankheiten
• erhöhte Aktivität Symphatikus (Stress)
• Medikamente
• Ernährung
• Rauchen

• Infiltration und Zunahme der Fibroblasten (mittels Sauerstoffzufuhr)
• Es entstehen mehr Blutgefässe als eigentlich später notwendig sind
• Wachstum der Angioblasten (Blutgefässzellen)
• Produktion Kollagen Typ 3, jedoch willkürlich, nicht stark belastbar

Physio. Intervention:

• Bewegung je nach Verordnung
• grösstmöglich ROM
• A delta Schmerz erlaubt, C-Faser Schmerz vorbeugen
• KEINE BESCHLEUNIGUNGS ÜBUNGEN
• Aufbau der Belastung
• Ausdauer- und Durchblutungsförderung (Sauerstoff)
• Intervention Myofibroblasten orientiert

--> Der Myofibroblast ist IMMER stärker als der Physiotherapeut !!!!!!!!!!!

Ende der Proliferationsphase:

Funktionsausfall des betreffenen Gewebes = 0% ohne Einbezug von Schmerzen. Jedoch immer noch nicht voll belastbar.