.
Welche(s) Hormon(e) wird im Nebennierenmark produziert?
Adrenalin (und wenig Noradrenalin)
Synthese von Adrenalin
- Tyrosin wird durch die Tyrosinhydroxylase in Dopa (= Dihydroxyphenylalanin) umgewandelt (Zytosol).
- Dopa wird durch die L-Aminosäure-Decarboxylase in Dopamin umgewandelt (Zytosol).
- Dopamin wird durch den Katecholamin/Protonen-Austauscher VMAT1 in die chromaffinen Granulas transportiert.
- In den chromaffinen Granulas wird Dopamin durch die Dopamin-beta-Hydroxylase in Noradrenalin umgewandelt (Vitamin C-abhängig, Cosubstrate sind Kupfer und O2).
- Noradrenalin wird wieder ins Zytosol transportiert.
- Die Phenylethanolamin-N-Methyltransferase wandelt Noradrenalin in Adreanlin um (Methylierung, Braucht SAM). Die PNMT gibt es nur im Zytosol der Chromaffinzellend es Nebennierenmarks.
- Adrenalin wird über den Transporter VMAT1 wieder in die chromaffinen Granulas transportiert. Hier wird Adreanlin gespeichert.
Wie wird die Sekretion von Adrenalin reguliert?
- ACTH stimuliert die Synthese von Dopa
- Cortisol aktiviert PNMT (Enzym für die Umwandlung von Noradrenalin -> Adrenalin)
Welche Koordination ist wichtig bei der Stressreaktion?
Die Koordination der CRH-ACTH-Achse und der sympathischen Adrenalinachse.
Wie wird die Ausschüttung von Adrenalin initiiert?
durch sympathische präganglionäre Fasern (N. splanchnicus) wird Acetylcholin bei den Chrormaffinzellen des NNM freigesetzt. ACh wirkt auf die ACh-REzeptoren der Chromaffinzellen. Es kommt durch die Depolarisation zur Öffnung von voltage-gated-Calcium-channels und somit zur Calcium-Freisetzung. Calcium führt zur Exozytose der Katecholamine und ATP.
Wie liegt Adreanlin im Blut vor?
In freier Form.
Wie wirkt Adreanlin?
Über G-Protein-gekoppelte Rezeptoren = adrenergische Rezeptoren.
Katecholaminrezeptoren und ihre transduction pathways
.
Welchen Effekt hat Adrenalin auf alpha1-Rezeptoren?
Vasokonstriktion der glatten Muskulatur
Welchen Effekt hat Adrenalin auf beta-1-Rezeptoren?
Über beta-1-REzeptoren wird v.a. die Herzleistung (Herzkraft: positive Inotropie) und Herzfrequenz (positive Chronotropie) und damit direkt der Blutdruck angeregt.
beta-Blocker werden also zur Behandlung von Bluthochdruck, Angina pectoris & Tachykarde Herzrythmusstörungen eingesetzt.
Welchen Effekt hat Adreanlin auf beta 2 Rezeptoren?
Wirkt relaxierend auf die glatten Muskeln der Bronchien, der Gebärmuter sowie der Blutgefässe.
Eine Blockierung dieser Rezeptoren wirkt kontrahierend auf die glatte Muskulatur.
Allgemeines Ziel der Wirkung von Adrenalin
Bei gefährlichen Situationen das Überleben sichern!
Wirkungen von Adrenalin
- Herzfrequenz und Kontraktilität steigen
- Anstieg des zentralen Blutvolumens (durch Kontraktion kleiner blutgefässe, insb. Haut & Niere)
- Erweiterung zentraler und muskelversorgender Blutgefässe
- Mobilisierung von Energiereserven
- Steigerung der Lipolyse
- erhöhte Freisetzung und Neubildung von Glukose = erhöhter Blutzuckerspiegel
- Gänsehaut (pilomotorischer Reflex)
- Pupillenerweiterung = Mydriasis
- Ruhigstellung des Magen-Darm-Traktes
- Erweiterung der Bronchien = Erleichterung der Atmung
- Kontraktion des Schliessmuskels der Harnblase
Pharmakologische Wirkung von Katecholamin-Rezeptor-Agonisten
.
Wie erfolgt der Abbau der Katecholamine (Adrenalin und Noradrenalin)?
Der Abbau erfolgt via Katecholamin-O-Methyltransferase COMT (vorhanden in Endothelzellen, Herz, Leber, Niere).
Die Monoaminooxidase MAO wandelt Normetaneprhin und Metanephrin in Vanillinmandelsäure um. Sie wird nach Glucoronierung in der Leber durch die Nieren ausgeschieden.
Cushing-Syndrom
- Ursachen
- Symptome
siehe Bild
Was ist ein Phäochromozytom? Konsequenzen?
= Tumor mit dunkler Farbe = Hyperplasie des Nebennierenmedullagewebes.
Der Tumor produziert Katecholamine, deren Ausschüttung nicht reguliert wird.
Welche Symptome hat der Patient mit Phäochromozytom?
- Bluthochdruck
- Tachykardie
- Kopfschmerzen
- Schwitzepisoden
- Nervöse/ängstliche Zustände
- Tremor
- Glukose-Intoleranz
Wie ist ein Phäochromozytom diagnostizierbar?
Untersuchung des Urins auf erhöhte Ausscheidung von Vanillinmandelsäure.
Welche Therapie erhält ein Patient mit Phäochromozytom?
- Tumorentfernung
- Glukokortikoid- und Mineralkortikoid-Ersatz - Katecholamine werden nicht substituiert
Welcher Aufbau hat die Nebenniere?
- Rinde
- Zona glomerulosa
- Zona fasciculata
- Zona reticularis
- Mark
Wo werden die Steroidhormone hergestellt?
In der Nebennierenrinde.
Wo werden Glukokortikoide hergestellt?
Z.B. Cortisol: Zona fasciculata der NNR
Wo werden Mineralcortikoide hergestellt?
Z.B. Aldosteron: Zona glomerulosa
Welche Hormone werden in der Zona reticularis hergestellt?
Androgene:
- DHEA
- Androstendion
Welche Hormone werden im Mark der Nebenniere hergestellt?
- Noradrenlin
- Adrenalin
Adrenarche
- Definition
= Vorpubertät, Phänomen bei höheren Primaten.
Findet beim Menschen zwischen dem 6. und 8. Lebensjahr statt. Zu der Zona glomerulosa und fasciulata kommt die Zona reticularis hinzu, die nun Androgen-Prohorme wie DHEA herstellt. Es kommt zur Behaarung unter den Achseln, Akne und Schweissproduktion.
Aldosteron
- Gruppe
- Syntheseort
- Struktur
- Mineralkortikoide
- Zona glomerulosa
- siehe Bild
Aldosteron
- Synthese
- Cholesterol wird durch das side chain cleavage enzyme (20, 22 Desmolase) im Mitochondrium zu Pregnenolon umgewandelt.
- Pregnenolon wird durch die 3beta-Hydroxysteroid-Dehydrogenase im Zytosol zu Progesteron umgewandelt.
- Progesteron wird durch die 21alpha-Hydroxylase im glatten ER zu 11-Deoxy-Corticosteron umgewandelt.
- 11-Deoxy-Corticosteron wird durch die 11beta-Hydroxylase im Mitochondrium zu Corticosteron umgewandelt.
- Corticosteron wird durch die Aldosteron-Synthase im Mitochondrium in Aldosteron umgewandelt.
Wie liegt Aldosteron im Blut vor?
- 37% frei
- 63% gebunden
- 21% an CBG
- 42% an Albumin
Regulation von Aldosteron
Sie erfolgt durch das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System aufgrund von:
- erniedrigte Salzkonzentration in der Macula densa der Niere
- Abfall des Nierenarteriendrucks (Barorezeptoren)
Was löst eine erniedrigte Salzkonzentration in der Macula densa der Niere aus?
Eine tiefe Konzentration im distalen Tubulus bedeutet, dass die GFR tief ist und dadurch die Flussgeschwindigkeit langsam ist, wodurch mehr NaCl rückresorbiert werden konnte. Daher hat es nun weniger NaCl im distalen Tubulus.
Epitheloide Zellen in der Wand des Vas afferens sezernieren das gespeicherte Renin.
- Renin wandelt Angiotensinogen (Leber) in Angiotensin I um.
- Angiotensin I wird durch Angiotensin converting enzyme ACE in der Lunge in Angiotensin II umgewandelt.
- Angiotensin II hat eigene Effekte und kann Aldosteron produzieren.
Welche Wirkungen hat Aldosteron?
Es stimuliert die Natrium-Resoprtion und die K-Ausscheidung (via Mineralcorticoid-Rezeptor):
- Stimulation von EnaC epithelial natrium channel
- Stimulation des NaCl-Cotransporters
- Stimulation der Na/K-ATPase
Wie wird verhindert, das Glukokortikoide (Cortisol) keine starke Wirkung auf die Blutdruckregulation haben?
Das Enzym oxidiert Cortisol zu Cortison (und Corticosteron zu Dehydrocortcosteron) an der Position 11 und verringert damit die Affinität des Hormons für den Rezeptor. Das Enzym ist wichtig, damit die Glukokortikoide keine starke Wirkung auf die Blutdruckregulation haben.
Wie unterscheiden sich die Wirkungen von Aldosteron und ADH?
- Aldosteron
- reguliert Salz und extrazelluläres Volumen, indem es die K+-Sezernierung und Na-Resorption reguliert
- Na im extrazellulären Raum bewirkt das Zurückhalten von Wasser, da Na ein osmotisch aktiver Bestandteil ist. = Bestimmt den Blutdruck
- ADH
- erhöht die Menge Wasser im Körper via Aquaporine und reduziert damit die Na-Konzentration und die Osmolalität
- ADH alleine erhöht den Blutdruck nur wenig
- wirkt vasokonstringierend über V1-Vasopressin-Rezeptoren
- via V2-Vasopressin-Rezeptoren führt es zu einer reinen Wasserretetion
Was ist das SIADH-Syndrom?
- = syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion
- Patienten sind hyponatriäm aber euvoläm (= keine Ödeme, leicht vermehrte arterielle Füllung), ohne Blutdrucksteigerung.
- ADH und Renin/Aldosteron sind häufig zusammen erhöht.
Wie wird die Sekretion von Aldosteron stimuliert?
Durch 3 Systeme:
- Renin-Angiotensin-Aldosteron-System
- erhöhtes K+ im Plasma
- Adrenocorticotropes Hormon
Welche Störungen gibt es bezüglich Aldosteron?
- Aldosteronüberproduktion
- Aldosteronmangel
Aldosteronüberproduktion
- Ursachen
- Symptome
- Ursachen:
- primäre Form: Conn-Syndrom d.h. Hyperplasie der Nebennierenrinde, Aldosteron-Produktion durch Tumoren der NNR
- sekundäre Form:
- Stimulation des RAAS
- Nierenarterienstenose
- renaler Natriumverlust durch Diuretika
- renale tubuläre Azidose
- extrarenaler Na-Verlust durch Durchfall, Laxantienabusus, Erbrechen, übermässiges Schwitzen
- Symptome:
- Hypertonie
- Hypokaliämie
- Obstipation (da Muskelschwäche auch im Darm)
- Muskelschwäche
- Polyurie
- Polydipsie = pathologisch gesteigertes Durstgefühl
- EKG-Veränderung
Aldosteronmangel
- Ursachen
- Symptome
- Ursachen
- primäre Nebennierenrindeninsuffizienz = Morbus Addison
- autoimmunologische Form (70%): hierbei werden Antikörper gegen die corticosteroidproduzierenden Zellen in der Nebennierenrinde gebildet und diese werden dadurch zerstört.
- sekundäre Form: ACTH-Konzentration ist vermindert aufgrund Insuffizienz des Hypophysenvorderlappens oder des Hypothalamus (Langzeitbehandlung mit Cortikosteroiden)
- primärer Reninmangel = isolierter Hypoaldosteronismus: 18-Hydroxylase-Mangel
- primäre Nebennierenrindeninsuffizienz = Morbus Addison
- Symptome
- Hyponatriämie
- Hyperkaliämie
- Schwäche
- rasche Ermüdbarkeit
- niedriger arterieller Blutdruck
- Dehydratation (Salzhunger)
- metabolische Azidose (weniger Salz in den Nierentubuli, es können also weniger Ionen transportiert werden)
- Pigmentierung der Haut & Schleimhäute (hervorgerufen durch Freisetzung von alpha-MSH Melanozyte-stimulating Hormon bei der Spaltung von ACTH aus der Vorstufe Proopiomelanocortin POMC)
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Lernkarten
Welcher Aufbau hat die Nebenniere?
- Rinde
- Zona glomerulosa
- Zona fasciculata
- Zona reticularis
- Mark
Wo werden die Steroidhormone hergestellt?
In der Nebennierenrinde.
Wo werden Glukokortikoide hergestellt?
Z.B. Cortisol: Zona fasciculata der NNR
Wo werden Mineralcortikoide hergestellt?
Z.B. Aldosteron: Zona glomerulosa
Welche Hormone werden in der Zona reticularis hergestellt?
Androgene:
- DHEA
- Androstendion
Welche Hormone werden im Mark der Nebenniere hergestellt?
- Noradrenlin
- Adrenalin
Adrenarche
- Definition
= Vorpubertät, Phänomen bei höheren Primaten.
Findet beim Menschen zwischen dem 6. und 8. Lebensjahr statt. Zu der Zona glomerulosa und fasciulata kommt die Zona reticularis hinzu, die nun Androgen-Prohorme wie DHEA herstellt. Es kommt zur Behaarung unter den Achseln, Akne und Schweissproduktion.
Aldosteron
- Gruppe
- Syntheseort
- Struktur
- Mineralkortikoide
- Zona glomerulosa
- siehe Bild
Aldosteron
- Synthese
- Cholesterol wird durch das side chain cleavage enzyme (20, 22 Desmolase) im Mitochondrium zu Pregnenolon umgewandelt.
- Pregnenolon wird durch die 3beta-Hydroxysteroid-Dehydrogenase im Zytosol zu Progesteron umgewandelt.
- Progesteron wird durch die 21alpha-Hydroxylase im glatten ER zu 11-Deoxy-Corticosteron umgewandelt.
- 11-Deoxy-Corticosteron wird durch die 11beta-Hydroxylase im Mitochondrium zu Corticosteron umgewandelt.
- Corticosteron wird durch die Aldosteron-Synthase im Mitochondrium in Aldosteron umgewandelt.
Wie liegt Aldosteron im Blut vor?
- 37% frei
- 63% gebunden
- 21% an CBG
- 42% an Albumin
Regulation von Aldosteron
Sie erfolgt durch das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System aufgrund von:
- erniedrigte Salzkonzentration in der Macula densa der Niere
- Abfall des Nierenarteriendrucks (Barorezeptoren)
Was löst eine erniedrigte Salzkonzentration in der Macula densa der Niere aus?
Eine tiefe Konzentration im distalen Tubulus bedeutet, dass die GFR tief ist und dadurch die Flussgeschwindigkeit langsam ist, wodurch mehr NaCl rückresorbiert werden konnte. Daher hat es nun weniger NaCl im distalen Tubulus.
Epitheloide Zellen in der Wand des Vas afferens sezernieren das gespeicherte Renin.
- Renin wandelt Angiotensinogen (Leber) in Angiotensin I um.
- Angiotensin I wird durch Angiotensin converting enzyme ACE in der Lunge in Angiotensin II umgewandelt.
- Angiotensin II hat eigene Effekte und kann Aldosteron produzieren.
Welche Wirkungen hat Aldosteron?
Es stimuliert die Natrium-Resoprtion und die K-Ausscheidung (via Mineralcorticoid-Rezeptor):
- Stimulation von EnaC epithelial natrium channel
- Stimulation des NaCl-Cotransporters
- Stimulation der Na/K-ATPase
Wie wird verhindert, das Glukokortikoide (Cortisol) keine starke Wirkung auf die Blutdruckregulation haben?
Das Enzym oxidiert Cortisol zu Cortison (und Corticosteron zu Dehydrocortcosteron) an der Position 11 und verringert damit die Affinität des Hormons für den Rezeptor. Das Enzym ist wichtig, damit die Glukokortikoide keine starke Wirkung auf die Blutdruckregulation haben.
Wie unterscheiden sich die Wirkungen von Aldosteron und ADH?
- Aldosteron
- reguliert Salz und extrazelluläres Volumen, indem es die K+-Sezernierung und Na-Resorption reguliert
- Na im extrazellulären Raum bewirkt das Zurückhalten von Wasser, da Na ein osmotisch aktiver Bestandteil ist. = Bestimmt den Blutdruck
- ADH
- erhöht die Menge Wasser im Körper via Aquaporine und reduziert damit die Na-Konzentration und die Osmolalität
- ADH alleine erhöht den Blutdruck nur wenig
- wirkt vasokonstringierend über V1-Vasopressin-Rezeptoren
- via V2-Vasopressin-Rezeptoren führt es zu einer reinen Wasserretetion
Was ist das SIADH-Syndrom?
- = syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion
- Patienten sind hyponatriäm aber euvoläm (= keine Ödeme, leicht vermehrte arterielle Füllung), ohne Blutdrucksteigerung.
- ADH und Renin/Aldosteron sind häufig zusammen erhöht.
Wie wird die Sekretion von Aldosteron stimuliert?
Durch 3 Systeme:
- Renin-Angiotensin-Aldosteron-System
- erhöhtes K+ im Plasma
- Adrenocorticotropes Hormon
Welche Störungen gibt es bezüglich Aldosteron?
- Aldosteronüberproduktion
- Aldosteronmangel
Aldosteronüberproduktion
- Ursachen
- Symptome
- Ursachen:
- primäre Form: Conn-Syndrom d.h. Hyperplasie der Nebennierenrinde, Aldosteron-Produktion durch Tumoren der NNR
- sekundäre Form:
- Stimulation des RAAS
- Nierenarterienstenose
- renaler Natriumverlust durch Diuretika
- renale tubuläre Azidose
- extrarenaler Na-Verlust durch Durchfall, Laxantienabusus, Erbrechen, übermässiges Schwitzen
- Symptome:
- Hypertonie
- Hypokaliämie
- Obstipation (da Muskelschwäche auch im Darm)
- Muskelschwäche
- Polyurie
- Polydipsie = pathologisch gesteigertes Durstgefühl
- EKG-Veränderung
Aldosteronmangel
- Ursachen
- Symptome
- Ursachen
- primäre Nebennierenrindeninsuffizienz = Morbus Addison
- autoimmunologische Form (70%): hierbei werden Antikörper gegen die corticosteroidproduzierenden Zellen in der Nebennierenrinde gebildet und diese werden dadurch zerstört.
- sekundäre Form: ACTH-Konzentration ist vermindert aufgrund Insuffizienz des Hypophysenvorderlappens oder des Hypothalamus (Langzeitbehandlung mit Cortikosteroiden)
- primärer Reninmangel = isolierter Hypoaldosteronismus: 18-Hydroxylase-Mangel
- primäre Nebennierenrindeninsuffizienz = Morbus Addison
- Symptome
- Hyponatriämie
- Hyperkaliämie
- Schwäche
- rasche Ermüdbarkeit
- niedriger arterieller Blutdruck
- Dehydratation (Salzhunger)
- metabolische Azidose (weniger Salz in den Nierentubuli, es können also weniger Ionen transportiert werden)
- Pigmentierung der Haut & Schleimhäute (hervorgerufen durch Freisetzung von alpha-MSH Melanozyte-stimulating Hormon bei der Spaltung von ACTH aus der Vorstufe Proopiomelanocortin POMC)
Weshalb ist das Aufrechterhalten des K+-Spiegels so wichtig?
Kaliumkonzentration = Membranpotenzial (innen 150 mM, aussen 3.5 - 5 mM K)
- Hyperkaliämie > 5.2 mM: Lebensbedrohlich, kardiale Komplikationen
- Hypokaliämie < 3.5 mM: Hyperpolarisation führt zu reduzierter neuromuskulärer Erregbarkeit
Cortisol
- Gruppe
- Anzahl C-Atome
- Syntheseort
- Synthese
- Glukokortikoide
- 21 C-Atome
- Zona fasciculata der NNR
- Synthese:
- Cholesterol wird durch das side chain cleavage enzyme in Pregnenolon umgewandelt (Mitochondrium).
- Pregnenolon wird durch die 3beta-Hydroxysteroid-Dehydrogenase in Progesteron umgewandelt (Zytosol).
- Progesteron wird durch die 17alpha-Hydroxylase in 17alpha-Hydroxyprogesteron umgewandelt (glattes ER)
- 17alpha-Hydroxyprogesteron wird durch die 21alpha-Hydroxylase in 11-Deoxycortisol umgewandelt (glattes ER).
- 11-Deoxycortisol wird durch die 11beta-Hydroxylase in Cortisol umgewandelt (Mitochondrium)
Welche Zonen der Nebennierenrinde können adrenale Androgene herstellen?
Zona fasciculata und reticularis können adrenale Androgene wie DHEA oder Androstendion herstellen.
Welche Wirkung haben die adrenalen Androgene?
- = 17-Ketosteroide (Ketongruppe an Stelle 17)
- weniger potent als Testosteron und Dihydrotestosteron
Wie liegt Cortisol im Blut vor?
- 97% gebunden
- 7% Albumin
- 90% Corticosteroid-Binding Globulin CBG = Transcortin
- 3% frei
Wie wird die Sekretion von Cortisol reguliert? Wie läuft der genaue Mechanismus ab?
Die Cortisolsynthese wird durch ACTH (adrenocorticotropes Hormon) reguliert. Es bindet an den ACTH-Rezeptor auf den Zellen der Nebennierenrinde (Zona fasciculata). Da es sich beim Rezeptor um einen G-Protein-gekoppelten Rezeptor handelt, wird die Adenylatzyklase durch eine G alpha-stimulierende Untereinheit aktiviert. Die Adenylatzyklase wandelt ATP in cAMP um. cAMP aktiviert die Proteinkinase A, welche nun verschiedene Enzyme phosphoryliert und dadurch ihre Aktivität beeinflusst (kovalente Modifikation):
- Umwandlung von Cholesterinester in Cholesterin
- de-novo Synthese von Cholesterin
- Aktivierung von StAR = steroidogenic acute regulatory protein = Cholesterol-Translokator (Transporter für Cholesterin in der äusseren Mitochondrien-Membran)
- Umwandlung von Cholesterin in Pregnenolon via 20, 22-Desmolase
Wem folgt die Ausschüttung von ACTH?
Einem zirkadianen Rhythmus. Es wird v.a. nachts ausgeschüttet, damit die Cortisolspiegel am morgen hoch sind (gewappnet für Stress am Morgen).
Welche Eigenschaft hat die ACTH-Ausschüttung?
Sie erfolgt pulsatil.
Cortisol- und ACTH-Spiegel während eines Tages
.
Hypothalamus-Hypophysen-Achse des Cortisols
- Hypothalamus schüttet Corticotropin Releasing Hormon CRH aus.
- CRH gelangt über Portalgefässe zur Hypophyse, wo es die ACTH-Sekretion stimuliert.
- ACTH bewirkt in den Nebennieren (Zona fasciuclata) die Cortisol-Synthese & Ausschüttung.
Negative Rückkopplung von Cortisol sowohl zur Hypophyse als auch zum Hypothalamus.
An welchen Rezeptor bindet ACTH in der Nebennierenrinde?
An dem Melanocortin-2-Rezeptor in allen Zonen der Nebennierenrinde. Jedoch produzieren nur die Zona fasciculata und reticularis Cortisol, weil der Zona glomerulosa einige Enzyme zur Cortisol-Synthese fehlen.
Über welchen Mechanismus wirkt Cortisol?
- Cortisol geht passiv in die Zielzellen.
- Cortisol bindet im Zytosol an den Glukokortikoid-Rezeptor.
- Das heat shock protein 90 wird abgespalten und der Hormon-Rezeptorkomplex kann in den Zellkern wandern.
- Der Komplex interagiert mit Glukokortikoid responsive Elements = Transkriptionsfaktoren auf der DNA.
- Hier wird die Gentranskription gefördert (für entsprechende Enzyme).
Allgemeine Wirkung von Cortisol
- Stoffwechsel und Organfunktionen an Stresssituationen (wie Hypoglykämie) adaptieren
- Bereitstellung von Energiesubstraten
Auf welche Gewebe wirkt Cortisol?
- Leber: Energie bereitst.
- Fett: Energie mob.
- Muskel: Proteinabbau
- Haut: Kollagenverlust
- Blut: gesteigerte Ery-Synthese und Blutgerinnung
- Immunsystem: immunsuppressiv
- Entzündungshemmende Wirkung
- Bindegewebe / Knochen: Knochenabbau
- Magen: erhöhte HCl-Sekretion
- Herz, Blutgefässe & Kreislauf: Aussch. von Katecholaminen
- Niere: Na+-und Wasser-Resorption, K+-Ausscheidung
- Auge: erhöhter intraokulärer Druck
- ZNS: Merkfähigkeit, Stimmungslage
Welche Wirkung entfaltet Cortisol auf die Leber?
- = Bereitstellung von Energiesubstraten
- die hepatische Glukoneogenese wird gefördert via Enzym Phosphoenolpyruvat-Carboxykinase (Schlüsselenzym, Oxalacetat -> Phosphoenolpyruvat)
Welche Wirkung entfaltet Cortisol auf das Fettgewebe?
- = Mobilisierung von Fett
- Aufnahme von Glukose in Fettzellen
- erhöhter Blutzuckerspiegel
- verminderte Lipogenese
- gesteigerte lipolytische aktivität von Katecholaminen, Glukagon und Wachstumshormon
- erhöhte Plasmakonzentration an freien FS und Glycerol
Die freien Fettsäuren gehen in die Beta-Oxidation (Acetyl-CoA -> Citratzyklus, Atmungskette) und das gebildete ATP wird bei der Glukoneogenese benötigt und hemmt die Glykolyse.
Welche Wirkung entfaltet Cortisol auf den Muskel?
- = Abbau von Muskelproteinen
Die Proteine dienen dann als Substrate für die Glukoneogenese (hauptsächlich Alanin). Es kommt zur Atrophie der Skelettmuskulatur bei langfristig erhöhtem Cortisolspiegel.
Welche Wirkung hat Cortisol auf die Haut?
Kollagenverlust
Welche Wirkung hat Cortisol auf das Blut?
- erhöhte Bildung von Thrombozyten und somit erhöhte Blutgerinnung
- gesteigerte Erythropoiese
Welche Wirkungen hat Cortisol auf das Immunsystem?
- verminderte Bildung von Monozyten (= Markophagen; Phagozytose)
- verminderte Bildung von Lymphozyten (= adaptives Immunsystem: AK)
- gesteigerte Apoptose von T-Lymphozyten
Man ist bei Stress anfälliger auf Infekte.
