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Wie kann die Hämostase unterteilt werden?
- primäre Hämostase = zellulär
- sekundäre Hämostase = plasmatisch
Primäre Hämostase
- Synonym
- beteiligte Zellkomponente
- Abläufe
- Blutstillung
- Thrombozyten, Endothel und glatte Muskelzellen
- Vasokonstriktion des Gefässes mit anschliessendem Wundverschluss durch die Plättchenaggregation
Sekundäre Hämostase
- Synonyme
- beteiligte Zellkomponenten
- Abläufe
- Blutgerinnung
- Gerinungsfaktoren (im Blutplasma)
- Der lose Verschluss wird durch die Bildung von Fibrin-Fäden (entsteht durch die Gerinnungskaskade) verstärkt.
Was sind die drei Hauptkomponenten der Hämostase?
- Blutgefässe
- Thrombozyten
- Plasmatisches Gerinnungssystem
Hämostase
- Blutgefässe und ihre Funktionen
- Vasokonstriktion
- Adhäsion und Aktivierung von Thrombozyten (von Willebrand-Faktor)
- Aktivierung der plasmatischen Gerinnung
- Regulation der plasmatischen Gerinnung
von Willebrand-Faktor
- Sekretionsort
- Funktion
- Endothelzellen (gespeichert im Subendothel) oder Megakaryozyten (gespeichert in alpha-Granulas)
- Kommt es zu einem Riss der Innenwand des Endothels, werden die darunter liegenden Proteine der Gefäßwand freigelegt, u.a. Kollagene. An diese kann der Von-Willebrand-Faktor binden. Bestimmte zelluläre Elemente des Blutes, die Blutplättchen (Thrombozyten), verfügen auf ihrer Oberfläche über eine Andockstelle, an die der Von-Willebrand-Faktor binden kann. Diese wird als Von-Willebrand-Rezeptor oder Glykoprotein Ib/V/IX bezeichnet. Der Von-Willebrand-Faktor schafft also eine Brücke zwischen den Blutplättchen und der verletzten Gefäßwand. An bereits adhärenten Thrombozyten kann der vWF mittels Glykoprotein IIb bzw. IIIa binden.
Funktion der Blutgefässe: Wie können die Blutgefässe die plasmatische Gerinnung aktivieren?
Durch die Ausschüttung von tissue Faktor.
Dieser Faktor aktiviert den Faktor VII zu Faktor VIIa. Dieser aktiviert weitere Faktoren in der Gerinnungskaskade = plasmatische Gerinnung.
Welche Eigenschaften haben Thrombozyten?
- Thrombozytenadhäsion (von Willlebrand Faktor und Kollagen nötig)
- Thrombozytenaktivierung (Glykogenprotein IIb/IIIa-Komplex, Fibrinogen)
- Thrombozytenaggregation (über Fibrinogen verbinden sich die Thrombozyten)
- Präsentation negativ geladener Phospholipide (Voraussetzung für die plasmatische Gerinnung)
- Thromboxan A2 und ADP (aktivieren andere Thrombozyten und haben Einfluss auf Blutgefässe)
Welche Aufgaben hat das plasmatische Gerinnungssystem?
- Bildung von Thrombin (über Gerinnungskaskade)
- Bildung des Fibrins
- = Bildung eines stabilen Pfropfes
Was geschieht nach einer Verletzung (nach Vasokonstriktion der Blutgefässe und Thrombozytenaggregation)?
- Tissue factor aus Endothelzellen aktiviert VII zu VIIa.
- VIIa aktiviert X zu Xa
- Xa bildet zusammen mit Va den Prothrombinbinase-Komplex, welcher Prothrombin in Thrombin umwandelt.
- Thrombin stimuliert die Umwandlung von Fibrinogen in Fibrin
- Fibrin und XIIIa bilden den stabilen Pfropf.
Diese Abläufe können ohne positives Thrombin-Feedback ablaufen, da immer eine gewisse Menge Gerinnungsfaktoren vorhanden sind. Der Feedbackmechanismus sorgt für eine grössere und schnellere Gerinnung.
Positiver Thrombin-Feedbackmechanismus
Thrombin führt zur Aktivierung folgender Faktoren:
- V zu Va
- VIII zu VIIIa
- XI zu XIa (zusammen mit XIIa)
- XIII zu XIIIa
Welche Zellen spielen neben Blutgefässen, Thrombozyten und plasmatischer Gerinnung eine Rolle bei der Hämostase?
- Granulozyten
- Monozyten
- Mikropartikel
Was ist die Fibrinolyse?
= körpereigene Auflösung eines Blutgerinnsels/Thrombus durch das Enzym Plasmin (Vorstufe ist das Proenzym Plasminogen).
Plasmin spaltet die Fibrinpolymere, welche den Thrombus zusammenhalten in kleine Fibrinabbauprodukte. Der Thrombus zerfällt.
Hämophilie B
- Wo liegt der Defekt?
- Auswirkungen
- Mangel an Faktor IX der plasmatischen Gerinnungskaskade (wird X-chromosomal-rezessiv vererbt, tritt hauptsächlich bei Männern auf)
- = Bluterkrankheit. Die Blutgerinnung ist gestört. Das Blut aus Wunden gerinnt nicht oder nur lagnsam.
Welcher Faktor fehlt bei Hämophilie A?
- Faktor VIII
von Willebrand-Syndrom
- Wo liegt der Defekt?
- Folgen
- Abweichung des von-Willebrand-Faktors
- = erhöhte Blutungsneigung (kaum gesundheitliche Beeinträchtigungen, klinische Symptome oft nicht einheitlich: Nasenbluten, Petechien etc)
Wie wirkt Aspirin?
= schmerzstillender, entzündungshemmender, fiebersenkender und thromozytenaggregationshemmender Wirkstoff.
Aspirin hemmt die Cyclooxygenase, welche Prostaglandine (Desensitivierung d.h. Schmerzlinderung) und Thromboxane (födern Aktivierung von Thrombozyten d.h. Antikoagulanz).
Wie wikt Clopidogrel?
= Inhibitor des ADP-Rezeptors. Dieser Rezeptor vermittelt auf der Oberfläche der Thromozyten die ADP-induzierte Thrombozytenaggregation.
Clopidogrel wirkt daher als Thrombozytenaggregationshemmer. Es wird zur Therapie und zur Vorbeugung gegen die Bildung von Blutgerinnseln verwendet. Acetylsalicylsäure hat eine ähnliche, aber schwächere Wirkung (und wirkt über einen anderen Mechanismus).
Wie wirkt Heparin?
= kann hemmend auf die Gerinnungskaskade wirken, wird zur Blutgerinnungshemmung verwendet.
Die Wirkung beruht darauf, dass im Blut Antithrombin III zirkuliert, ein Proteaseinhibitor, der aktivierte Gerinnungsfaktoren wie Thrombin und Faktor Xa hemmt. Heparin bindet an Antithrombin III, wodurch die Bindung an die Gerinnungsfaktoren tausendfach schneller abläuft.
Heparin wird angewandt zur Prophylaxe und Therapie von Thrombosen.
Wie wirkt Marcoumar?
Es hemmt die plasmatische Blutgerinnung = Antikoagulation.
Die Wirkung ergibt sich aus der Reduktion der Menge an verfügbaren Gerinnungsfaktoren II, VII, IX und X. Phenprocoumon wirkt als kompetitiver Inhibitor des Enzyms Vitamin-K-Epoxid-Reduktase, wodurch eine geringere Menge an Vitamin K in reduzierter Form als Cofaktor für das Enzym gamma-GLutamylcarboxylase zru Verfügung steht. Dadurch entstehen nicht oder nur teilweise carboxylierte Gerinnungsfaktoren, die dadurch inaktiv oder nur eingeschränkt aktiv sind.
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Flashcards
Wie kann die Hämostase unterteilt werden?
- primäre Hämostase = zellulär
- sekundäre Hämostase = plasmatisch
Primäre Hämostase
- Synonym
- beteiligte Zellkomponente
- Abläufe
- Blutstillung
- Thrombozyten, Endothel und glatte Muskelzellen
- Vasokonstriktion des Gefässes mit anschliessendem Wundverschluss durch die Plättchenaggregation
Sekundäre Hämostase
- Synonyme
- beteiligte Zellkomponenten
- Abläufe
- Blutgerinnung
- Gerinungsfaktoren (im Blutplasma)
- Der lose Verschluss wird durch die Bildung von Fibrin-Fäden (entsteht durch die Gerinnungskaskade) verstärkt.
Was sind die drei Hauptkomponenten der Hämostase?
- Blutgefässe
- Thrombozyten
- Plasmatisches Gerinnungssystem
Hämostase
- Blutgefässe und ihre Funktionen
- Vasokonstriktion
- Adhäsion und Aktivierung von Thrombozyten (von Willebrand-Faktor)
- Aktivierung der plasmatischen Gerinnung
- Regulation der plasmatischen Gerinnung
von Willebrand-Faktor
- Sekretionsort
- Funktion
- Endothelzellen (gespeichert im Subendothel) oder Megakaryozyten (gespeichert in alpha-Granulas)
- Kommt es zu einem Riss der Innenwand des Endothels, werden die darunter liegenden Proteine der Gefäßwand freigelegt, u.a. Kollagene. An diese kann der Von-Willebrand-Faktor binden. Bestimmte zelluläre Elemente des Blutes, die Blutplättchen (Thrombozyten), verfügen auf ihrer Oberfläche über eine Andockstelle, an die der Von-Willebrand-Faktor binden kann. Diese wird als Von-Willebrand-Rezeptor oder Glykoprotein Ib/V/IX bezeichnet. Der Von-Willebrand-Faktor schafft also eine Brücke zwischen den Blutplättchen und der verletzten Gefäßwand. An bereits adhärenten Thrombozyten kann der vWF mittels Glykoprotein IIb bzw. IIIa binden.
Funktion der Blutgefässe: Wie können die Blutgefässe die plasmatische Gerinnung aktivieren?
Durch die Ausschüttung von tissue Faktor.
Dieser Faktor aktiviert den Faktor VII zu Faktor VIIa. Dieser aktiviert weitere Faktoren in der Gerinnungskaskade = plasmatische Gerinnung.
Welche Eigenschaften haben Thrombozyten?
- Thrombozytenadhäsion (von Willlebrand Faktor und Kollagen nötig)
- Thrombozytenaktivierung (Glykogenprotein IIb/IIIa-Komplex, Fibrinogen)
- Thrombozytenaggregation (über Fibrinogen verbinden sich die Thrombozyten)
- Präsentation negativ geladener Phospholipide (Voraussetzung für die plasmatische Gerinnung)
- Thromboxan A2 und ADP (aktivieren andere Thrombozyten und haben Einfluss auf Blutgefässe)
Welche Aufgaben hat das plasmatische Gerinnungssystem?
- Bildung von Thrombin (über Gerinnungskaskade)
- Bildung des Fibrins
- = Bildung eines stabilen Pfropfes
Was geschieht nach einer Verletzung (nach Vasokonstriktion der Blutgefässe und Thrombozytenaggregation)?
- Tissue factor aus Endothelzellen aktiviert VII zu VIIa.
- VIIa aktiviert X zu Xa
- Xa bildet zusammen mit Va den Prothrombinbinase-Komplex, welcher Prothrombin in Thrombin umwandelt.
- Thrombin stimuliert die Umwandlung von Fibrinogen in Fibrin
- Fibrin und XIIIa bilden den stabilen Pfropf.
Diese Abläufe können ohne positives Thrombin-Feedback ablaufen, da immer eine gewisse Menge Gerinnungsfaktoren vorhanden sind. Der Feedbackmechanismus sorgt für eine grössere und schnellere Gerinnung.
Positiver Thrombin-Feedbackmechanismus
Thrombin führt zur Aktivierung folgender Faktoren:
- V zu Va
- VIII zu VIIIa
- XI zu XIa (zusammen mit XIIa)
- XIII zu XIIIa
Welche Zellen spielen neben Blutgefässen, Thrombozyten und plasmatischer Gerinnung eine Rolle bei der Hämostase?
- Granulozyten
- Monozyten
- Mikropartikel
Was ist die Fibrinolyse?
= körpereigene Auflösung eines Blutgerinnsels/Thrombus durch das Enzym Plasmin (Vorstufe ist das Proenzym Plasminogen).
Plasmin spaltet die Fibrinpolymere, welche den Thrombus zusammenhalten in kleine Fibrinabbauprodukte. Der Thrombus zerfällt.
Hämophilie B
- Wo liegt der Defekt?
- Auswirkungen
- Mangel an Faktor IX der plasmatischen Gerinnungskaskade (wird X-chromosomal-rezessiv vererbt, tritt hauptsächlich bei Männern auf)
- = Bluterkrankheit. Die Blutgerinnung ist gestört. Das Blut aus Wunden gerinnt nicht oder nur lagnsam.
Welcher Faktor fehlt bei Hämophilie A?
- Faktor VIII
von Willebrand-Syndrom
- Wo liegt der Defekt?
- Folgen
- Abweichung des von-Willebrand-Faktors
- = erhöhte Blutungsneigung (kaum gesundheitliche Beeinträchtigungen, klinische Symptome oft nicht einheitlich: Nasenbluten, Petechien etc)
Wie wirkt Aspirin?
= schmerzstillender, entzündungshemmender, fiebersenkender und thromozytenaggregationshemmender Wirkstoff.
Aspirin hemmt die Cyclooxygenase, welche Prostaglandine (Desensitivierung d.h. Schmerzlinderung) und Thromboxane (födern Aktivierung von Thrombozyten d.h. Antikoagulanz).
Wie wikt Clopidogrel?
= Inhibitor des ADP-Rezeptors. Dieser Rezeptor vermittelt auf der Oberfläche der Thromozyten die ADP-induzierte Thrombozytenaggregation.
Clopidogrel wirkt daher als Thrombozytenaggregationshemmer. Es wird zur Therapie und zur Vorbeugung gegen die Bildung von Blutgerinnseln verwendet. Acetylsalicylsäure hat eine ähnliche, aber schwächere Wirkung (und wirkt über einen anderen Mechanismus).
Wie wirkt Heparin?
= kann hemmend auf die Gerinnungskaskade wirken, wird zur Blutgerinnungshemmung verwendet.
Die Wirkung beruht darauf, dass im Blut Antithrombin III zirkuliert, ein Proteaseinhibitor, der aktivierte Gerinnungsfaktoren wie Thrombin und Faktor Xa hemmt. Heparin bindet an Antithrombin III, wodurch die Bindung an die Gerinnungsfaktoren tausendfach schneller abläuft.
Heparin wird angewandt zur Prophylaxe und Therapie von Thrombosen.
Wie wirkt Marcoumar?
Es hemmt die plasmatische Blutgerinnung = Antikoagulation.
Die Wirkung ergibt sich aus der Reduktion der Menge an verfügbaren Gerinnungsfaktoren II, VII, IX und X. Phenprocoumon wirkt als kompetitiver Inhibitor des Enzyms Vitamin-K-Epoxid-Reduktase, wodurch eine geringere Menge an Vitamin K in reduzierter Form als Cofaktor für das Enzym gamma-GLutamylcarboxylase zru Verfügung steht. Dadurch entstehen nicht oder nur teilweise carboxylierte Gerinnungsfaktoren, die dadurch inaktiv oder nur eingeschränkt aktiv sind.
