AVC

2 mécanismes : thrombotique ou thromboembolique / hémorragique

Infractus constitué

AIT

hémorragie parenchymateuse

-           Circulation antérieurs : carotides

-           Circulation postérieur : vertébro-basilaire

-           Petits profonds

-           Jonctionnels

Déficits moteurs et sensitif controlatéral sauf pour l’artère ophtalmique qui provoque une cécité homolatérale

-           @ cérébrale moyenne

-           @ cérébrale antérieure

-           @ ophtalmique 

@ Cérébrale moyenne = sylviens :

o    Superficielle :

-           Déficit moteur à prédominance brachio-faciale

-           Aphasie (h. majeur) :

§   Si ant = Broca

§   Si post = Wernicke

§   Si pariétal = apraxie

-           Syndrome Anton-Babinski (h. mineur)

§   Anosognosie

§   Hémianosognosie

§   Héminégligence

o    Profond :

Hémiplégie massive proportionnelle (CI)

Cécité monoculaire homolatérale

-           hémiplégie à prédominance crurale 

-           troubles sensitifs

-           aparaxie idéomotrice de la main

-           Sd frontal (adynamie)

Si bilatérale et complète = mutisme akinétique

-           @ vertébrales

-           @ cérébelleuse

-           @ cérébrale post

@ Cérébrale postérieur :

o     Superficielle :

Hémianopsie latérale homonyme.

o    Profonde : sd thalamique

-           Troubles sensitifs hémicorps controlatéral

-           +/- douleur intense

-           +/- mouvements anormaux de la main

o    Bilatéral et complet :

Cécité corticale et troubles mnésiques (sd de Korsakoff)

o    TC :

Sd alterne : définit par l’atteinte :

-           D’un nerf crânien du côté de la lésion

-           D’ une voie longue se ou motrice controlat

Le plus fréquent : Sd Wallenberg (ou Sd alterne sensitif) :

-           coté de la lésion :

§   Sd de Claude Bernard-Horner

§   Hémisyndrome cérébelleux

§   Atteinte du VIII : Sd vestibulaire avec nystagmus rotatoire

§   Atteinte nerfs mixtes (IX et X) : troubles de la phonation, déglutition, paralysie  hémi voile et hémi pharynx

§   Atteinte du V : anesthésie hémiphaciale

-           Du côté opposé : (fx spinothalamique) : anesthésie thermoalgique de l’hémicorps épargnant la face

o    Grave du TC : occlusion du troc basilaire

-           Coma (jusqu’à la mort)

-           Atteinte motrice bilatérale

-           Locked-in-Sd

o    Cérébelleux :

+/- Symptomatique ou hémisyndrome cérébelleux ipsilatéral à la lésion

Risque vital par compression TC par l’œdème cérébelleux ou hydrocéphalie aigue par compression IV ventricule.

→ Petits infarctus profonds :

@ Perforantes par lipohylinose :

-           Hémiplégie motrice pure (CI)

-           Hémianesthésie par hémicorps ou prédominance chéiro –orale (thalamus)

-           Dysarthrie + main malhabile (pied protubérance)

-           Hémiparésie + hémiataxie (protubérance ou SB hémisphérique) 

Episode bref (< 1h) de disfonctionnement neuro du à une ischémie focale cérébelleuse ou retinienne sans lésion cérébrale identifiable en imagerie

AIT Possible : vertiges, diplopie, dysarthrie, torubles déglutition, perte d’équilibre, sp sensitif isolé, drop-attack

probable :

-           Carotidien :

§   Cécité monoculaire

§   Aphasie

§   Troubles mot et/ou se face et/ou mbr

-           Vertébrobasilaire :

§   Troubles mot et/ou se face et/ou mbr

§   Hémianopsie latérale homonyme

§   Cécité corticale

Céphalées

Troubles de conscience (HTIC ou hémorragie étendue)

Imagerie est indispensable pour différencié les hémorragie des infarctus

Hématomes profonds, superficiel sous-tentoriel

-           Macroangiopathies

-           Microangiopathies

-           Cardiopathies emboligènes

-           Etats prothrombotiques

-           Causes métaboliques

Macroangiopathies :

-           Athérosclérose :

Sténose > 50% d’une @ en amont de l’IC et FdR vasculaires

Mécanisme : thromboembolique, thrombotique, hémodynamique

-           Dissection des @ cervico-encéphaliques :

+++ sujet jeune,

post-traumatique ou spontané

@ patho ( Elhers-Danlow, dysplasie fibromusculaire) ou @ saine

Hématome dans la paroi de l’@ responsable de la sténose

Sg loco homolatéral à la dissection :

§   Cervicalgies/ céphalées

§   Sd Claude Bernard-Honer douloureux

§   Paralysie nerfs crâniens basses (IX, X, XI)

§   Acouphènes pulsatiles

-           Sd de vasoconstriction réversible (rare) favorisé par médoc et toxines (inhibiteur spé de sérotonine, cannabis).

Dgc : facteur déclenchant de céphalées ictales récurrentes et vasospasmes en imagerie.

-           Maladie de Horton (rare)

Microangiopathies :

-           Infarctus lacunaires (FdR : HTA)

-           CADASIL (rare)

-           Artérite primitive du SNC (rare)

Cardiopathies emboligènes :

o    Risque élévé :

-           Prothèse valvulaire mécanique

-           RM + FA

-           FA + FdR associé

-           Thrombus dans l’AG ou VG

-           Maladies de l’atrium

-           IDM < 4 semaines

-           Akinésie segmentaire étendue du VG

-           Cardiomyopathie dilatée

-           Myxome de l’atrium

o    Risque modéré :

-           RM sans FA

-           RA calcifié

-           Calcification annulaire mitrale

-           Bioprothèse valvulaire

-           Foramen ovale perméable

-           Anévrisme du septum interauriculaire

-           Endocardite non bactérienne

Etat prothromboembolique :

-            Hémopathie (Vasquez)

-           CIVD

-           Anticoagulants circulants (APL)

  Causes métabolique :

-           Drépanocytose

-           M. de Fabry

-           Mitochodriopathie

→ Hémorragies intraparenchymateuses :

-           HTA chronique

-           Rupture d’une malformation vasculaire :

§    maladie artério-veineuse

§   cavernome

-           Troubles de l’hémostase :

§   Congénitale (hémophilie)

§   Acquise (anticoagulants, OH-c)

§   Iatrogène

-           Tumeur cérébrale

-           Angiopathies amyloïde HC lobaire récidivantes + déficit cognitif)

-           Thrombophlébite cérébrale

-           Endocardite infectieuse

-           Confirmer le Dgc

-           PEC thérapeutique

-           Bilan étiologique

IRM : examen de référence :

§   Diffusion ( hyper précoce)

§   T2/ FLAIR

§   T2*

§   Time of light (angio RM)

Scanner :

-           Hémorragie = hyperdensité spontanée

-           IC précoce :

§   Hyperdensité @L (thrombus)

§   Effacement des sillons corticaux

§   Dédifférenciation SB/SG

-           IC  > 6h : hyperdensité systématisé à un territoir @L

Permet une réduction de la morbi-mortalité, justifiée pour IC et HIP quelque soit l’âge et le sexe, quelque soit la sévérité clinique.

Mesures générales :

-           Position : alitement avec tête rehaussée à 30°, mise au fauteuil après exclusion @l serrée

-           Surveillance rapproché :

§   Neuro (score NIHSS) si aggravation scan

§   Déglutition +++

§   PA : tté que si HTA > 220/150 (IC), si thrombolyse ou HIP > 185/110

§   FC

§   T° : paracétamol si t°> 37.5

§   SpO2 (O2 si < 95%)

§   Glycémie : insulinothérapie si > 1.8 g/L et glucosé si < 0.5 g/L

-           Perfusion

-           Nursing

-           Kiné précoce

-           Prévention des complications systémiques

Thrombolyse :

Par rt-PA en IV si dans les 4h30 qui suivent les 1^er signes IC

Risques hémorragique cérébrale et hémorragie systémique

Ttt Antithrombolytique :

Prescription immédiate ou 24h si thrombolyse

-           Prévention des récidives : Aspirine 160/ 300 mg/j

-           Prévention des complications thromboemboliques : HBPM à dose isocoagulante en cas d’alitement ou 24h après HIP

Œdème cérébrale :

-           Lutte contre hypercapnie

-           +/- macromolécules

-           Craniectomie de décompression si IC étendu

Pas de ttt préventif des crises d’épilepsie

IC :

-           Macroangiopathie extra et intracrânien : Echo-Doppler + Doppler trancrânien ou angio IRM/scan

-           Microangiopathies : clinique + IRM

-           Cardiopathies emboligènes :

§   Fonctionnelles : ECG / Scop / Holter ECG

§   Morpho : ETT ou transoesophagienne

-           Etat prothrombotique : NFP, TP/TCA

-           Risques cardio-vasc : iono, créat, CRP, glycémie, b. lipidique

HIP :

-           IRM c

-           B. coagulation : plaquettes, TP et TCA

-           Angiographie des @ intracrâniennes

1.        Prévention des AVC :

1.        Prévention des AVC :

→ Prévention primaire :

PEC des FdR d’AVC :

-           HTA

-           Tabac

-           Hypercholestérolémie

-           Diabète

-           OH- c (> 3 verres / j)

-           Migraines

-           Contraception orale

-           Obésité, Sd métabolique, SAOS

Informer le patient des manifestations évocatrices d’un AVC : FAST : face, arm, speech, time)

→ Prévention secondaires des IC :

-           Athérosclérose :

§   PEC des FdR cardio-vasculaires

§   AAP : aspirine 50/300 mg/j ou clopidogrel 75 mg/j ou association dipyridamol/aspirine

§   PEC Xicale des sténoses carotidiennes SYMPTOMATIQUES SERRES (endariectomie dans les 15j)

-           Petits inf profond : ttt HTA + APP (ci-dessus)

-           Cardiopathies emboligènes : AVK

-           Dissection @ extra crânienne : AVK ou aspirine juqqu’a cicatrisation de l’@ (3/6 mois)

-           Sans cause identifiée : AAP au long court

→ Prévention secondaire des HIP :

-           Ttt de l’HTA

-           Ttt endovascularie ou chirurgical d’une malformation

-           Correction des troubles de coagulation

-           Récidives

-           Troubles cognitifs

-           Dépression post-AVC

-           Spasticité

-           Douleurs neuropathiques

-           Epilepsie vasculaire

-           Sd Parkinsonien vasculaire

Clinique : triade céphalées, crises d’épilepsie, déficit neurologique focal

o     IRMc avec angio-RM veineuse  (examen de référence) :

-           Sinus thrombosé : hyper T1/T2 et hypo T2*, absence de flux dans les sinus occlus, signe du delta après PC

-           Retentissement sur le parenchyme : œdème vasogénique, infarctus veineux, remaniement hémorragique

-           Hydrocéphalie

-           Orientation étio : tumeur comprimant le sinus, méningite chronique…

o    Scanner cérébral et angio-scanne

o    PL avec examen du LCS :

-           En l’absence de lésion intracrânienne focale

-           Elévation de la pression d’ouverture

-           Hyperprotéinorachie

-           Pléocytose de formule variable et quelques hématies

-           Période post opératoire

-           Grossesse et post-partum

-           Contraception orale

-           Affections hématologiques

-           Troubles de l’hémostase congénitale ou acquise

-           Infections (septicémies, endocardites)

-           Cancers et chimiothérapie

-           Maladies inflammatoires ( Bechet …)

-           Infections de voisinage ( ORL )

-           Infections intracrâniennes

-           TC

-           Intervention neurochirurgicale

-           Malformation vasculaire

-           Cathétérisme jugulaire

-           Anticoagulation : héparinothérapie un urgence puis relias AVK au moins 6 mois

-           Ttt étiologique

-           Ttt antiépileptique si crise

-           Ttt antioeudémateux si signes HTIC