auto-immune, rheumatological and skeletal disorders STaatsexamen

Epid: 30-50Lj, 50% der deutschen Bürger mindest einmal im Leben rücksz, 5% davon durch Diskusprolaps, häufigste Ursache radikulärere Sz ist Diskusprolaps

PPH: Abnahme des Wassergehlat --> herabgesetze Widerstnadsfähigkiet dse ANulus fibross --> Ausweichung des Anulus in Richtugn des geringsten Widerstandes

Klinik:

• Rückensz, stechend, akut einsetzend, häufigste Lokalisation Lumbal
• radikuläres Syndrom abhänigg vom betroffenen Segmen: Ausstrahlung in Biene und ARme
• Sensstörung des betroffenen Dermatoms
• Parese und Abschwächung bis hin Areflexie der Muskel
• oft die Wurzel ein Loch tiefer betoffen
• Schonhaltung: Lateralfexion und Entlastung des betroffneen Bienes
• ein plötzliches Nachlassen der SZsymptomatik bei gleichzeitig zunehmender Pares : Warnzeichen für Absterben dse Nerves --> rasche operative Dekompression:

Diagnostik

• A + S!!
  • Lasegue Tes: postiiv als hinweis auf Wurzellreizung von L4-S1
• MRI Bildgebung der Wahl bei Verdacht au Bandscheibenvorfall indiziert
• CT nur wenn kein MRT vorhanden ist

Therapie:

• Aufklerhung, Rückensz, Bewegungstherapie, medikamentöse Sztherapie
• Periradikuläre Therapie: CT-gestuerte Infiltraiont der Betroffenen NErvenwurzel mit Lokalanästhetikum und Glukokortikoid
• 90% kann konservativ behandlert werden
• Operativ
  • mikorchirurgisch
  • entfernung von prolabiertem Bandscheibenmateriak
  • Indikation
    • Notfall
      • Kauda, Konus syndrom
      • Blasen oder Mastdarmstörung
    • Signifikante oder progrediente Parese (<3/5)
    • ausgeschöpfte konservative Therapie
  • Komplikatoin: Postdisketmoie-Snydrom oder Postnukleotomie-Syndrom bei ca. 5%! = Persistiernde Beschwerden nach oP

Prävention: Rückenmuskulaturtraining, mit dosierter belastung, Rückengerechtes Lastenheben und tragen, ergonomisch Sitzen

akute Lumbago und chronische Lumbalgie Kreuzschmerzen zusammengefasst

Ä: degenerative Veränderung und funktionellen Störungen

es kann bei nichtvorhandensein einer somatischen Ursche auch eine psychosomatische Aspekte mitunter einen Einfluss haben! 

DiagnostiK: 

• Klinischer Befund: lokael Sz +/- Ausstrhlung in dei Beine (Lumboischialgie) mit oder ohne Dermatomzuodnung (radikulär vs pseudoradikulär)
• häufig körperliche Anstrengung vorausgegengen
• Verspannte Rückenstreckmuskulatur + eingeschränkte Beweglichkeit v.a. Vorneigung
• häufig nach wenigen Tagen rückläufig --> keine appartive Diagnsotik
• falls alarmierende Symptome (Gewichtsabnahme, tumoranamnese, Fieber, Trauma) oder chronifizerung sollte man Röntgenuntersuchung durchführen

Therapie

• Konservativ
  • Wärmeanwendung, Lagerung
  • Analgetka
  • Injektionen
  • Chrotherapie
  • miederversorgung
• minimal invasive operative Massnahme wie Nukleotomie

Prognose: abhängig von beruflicher Zufriedenheit, sozialer Status, mangelnde körperliche Fitness, familiäre Situation und Nikotinabusus

nach dorsal konvexe Krümmung der WS, im bereich der Brustwirbelsäule ist eine leichte Ausprägung physioligshc

bei Hyperkyphose bei M scheuerman, M . behctererw

= Wachstumsdeformität der WS mit fiierter seitlicher Verbiegung in der Frontalebene + Rotation der Wirbelkörper

Epid: F>>>M, 10-12 LJ!

Ä: vermutlich Missverhältnis des Wachstums von dorsalen und vetrale nWirbelkörperanteilen entsteht!

Klassifikation nach Alter: Infantil vs Juvenil vs Adoleszenten mit rechtskonvexer Krümmung

Klinik:

• Initial szlos
• evtl Restrikitve Ventilationsstöurng --> Vitalkapazität eingeschärnkt --> Cor pulmonale--> reherzinsuff
• symptome erst durch degen. Veränderung nach Wachstumsabschluss

DiagnostiK:

• Lotunttersuchung
• Vorbeugetest: thorakale Rotatin, lumbale Rotation
• Asymmetrisches Taillendreicek
• assymetrische Schlutergürtel
• Konventionelles Röntgen

Therapie: je anch Cobb-winkel:

• <20 Krankengymnastik
• 20-50 KRankengymnastik und Korsettbehandlung (möglichst 23h/d, aufhalten der Progredienz aber keine Verbesserung)
• >50 Operation
  • Sponlylodese: Verblockung der Wirbelkörper mit Platten und Fixateru interne
  • Risiken. Querschnittläminung <1%, Pseudarthrosen, Materialversagen, INfekte

= Adoleszentenkyphose

Epid: M>F, 10-13LJ

Ä: Wachstumsbedingt, Ä UNKLAR

KLINIK: INSBESONDERS THORAKAL  seltener thorakolumbal oder lubmal, ofst szlos, ertst bei Folgeerscheinungen mit Bandscheibendegeneration

Diagnostik:

• Konventionelles Röntgen
  • Schmorlknötchen (herniation von Bandscheibenmaterial in Deck oder Boden wirbelkörper)
  • Keilform der Wribelkörper
  • Verkleinerung der INtervertrebralraumes
  • Vergörssereung des ventrodoralen Wirbelköprerdurchmesser

Therapie: Stärkung der Rückenmuskulatur, evtl Korsettbehadnlung bei >50° Kyphose

= Spondylitis ankylosanas = unheilbare chronisch-entz. Errknrkung die zur Versteifung der Ws führen kann

Epid: Prävalenz 0.5%, M>F, 15-40LJ

Ä: genetische Prädispos, 90% HLA-B27 pos auf Chromosom 6

Klinik:

• bei später Manif: Müdigkeit, Fieber, gewichtsverlust
• Hauptmanifestationsort Iliosakralgelenk und WS:
  • schleichend einsetzende dumpfe RSZ
  • lageunabhängig uach inNacht
  • Besserung durch Bewegung im Tagesverlauf
  • Morgensteifigkeit
• Entz. Enthesopathien: Fersensz z.b.
• Stammnahe Arthritis: Hüft, Schulter und Kniegelenk
• Extraartikulär:
  • Auge: Uveitis anterier: Iriditis oder iridozyklitis
  • GIT: Entzündlich meist asymoptomatisch Veränderung des Kolons und Ileum in 60%, CED in 5-10%
  • Prostatitis
  • Selten: A.klappeninsuff, AV-Block oder IgA-Nephropathie

Diagnostik:

• Klinik
  • Ilosakralgelenk: Mennell-Zeichen : druck oder KOmpressionssz der iliosakralgelenk
  • Schobermass: LWS beweglichkeit
  • Ott: Beweglichkeit der BWS
• Labor: CRP und BSG erhöht, HLA-B27 in 90% positiv
• Konventionelles Röntgen
  • Buntes Bild
    • Sakroilitis mit Ankylosierung des Glenks
    • Skleroiserung des Bandapparates
    • Syndesmophyten: Bambusrohrform der Wirbelsäule im Endstadium

Therapie:

• Physikalisch!!!
  • Konsequente Physio
  • Selbststnädige Krankengymnastik
• medi: NSAR, Glukokortikoide vorübergehend bei Schweren Schüben
  • Biologicasl zur hemmung TNFalpha Etanercept

KOmplikation: Ankylose der WS, Osteoporose

Prognose: extrem variable Verlauf in Schüben

unspezifische Erreger vs spezifische (Tuberkulose, Lues, morbus Bang)

Unspeziffische:

Ä: 50% durch Staph auresus, kann durch hämatogene Streuung oder iatrogen (Endoskopie, Angiogrphie Operationen in Badnscheibe) bedingt sein, Streptokokken, Enterokokken und E.coli

oft ältere patienten mit prädisp. Faktoren (Alkoholismus, DM, Cortsioneinnahme...)

Diagnostk: Stärkste Rückensz + Fieber, Erhöhung der Entzündungsparametre,

• lokaeler Drucksz
• häuig untere Brust und Lenden WS
• evtl neurologische Defizite bei Abszessbildung oder Ausdehnung der. Entz. 
• Nativröntgen: mottenfrassähnliche OSteolysen von Grund und Deckplatten
• Skelttszinti viel sensibler als Nativrötngen

Therapie:

• konservativ: RUHIGSTELLUNG + testgerechte AB
  • entsprechende Bettruhe von meherern Woche un iv AB
  • nur im Frühstadium ohne ausgedehte Defekte der WK und ohne Profilstörung!!
• operativ: bei multiegmentalen herden mit ausgedehnter Destruktion der WK und septischen Temperaturen trotz AB --> OP
  • radikales Debridemnt mit anschliesender Rekonfiguration der WS
  • Immobiliserungszeit wird verkürzt! 
  • anschliessen 6-12 Wochen AB!

Im Lauf des LEbens: degenerativen knöchernen Anbau an Wirbelsäule, Arthorse der Facettengelenke und zur Degeneration der Zischenwirbelscheiben

--> Spinalkanaleinengung und Zwischnwirbellöcher ist die Folge --> Symptomtais

Epid: 60-70LJ

Ä: Einengung durch Spondylophyten, Arthrose, Degeneration der Bandscheibe, Pseudospondylolisthesis

Klinik:

• Typische lokalisation: LWS
• Belastungsabh. Kreuzsz mit plötzlichem EInstrahlen in Beine und Taubheitsgefühl (Claudication intermittens spinalis)
• Gebeugte Haltung --> Besserung , Reklination --> Verschlechterung
• selten thorakal ode rzervikal

Diagnostik:

• MRT, CT:
  • Kompression von Spinalnerven, Osteophytennachweiss

Therapie: 

• konservativ: PHysiotherapie, Szmedi nach WHO, Lokalanästhektikeapplikation epidural oder CT-Gesteuert an Facetteninfiltration
• Operativ: Dekompressoin 

= degenerative Veränderung des Facettengelenks

mit Knochensklerosierung, Gelenkserguss, Osteophyten 

oft mit Quetschung oder Irritation der nervenwurzel

Diagnostik: Anamnese, immer wieder auftretende Szzustände, teilweise Jahreszeit gekoppelt

Rx: deutliche Veridhctung des gelenknahen Knochens, evtl CT

Therapie:

• Prophylaxe: Ausgleichtssport wei Schwimmen, Laufen
• Physio: Massag,e Gymnastik, Elektrotherapie, Hydrotherapie
• Szmedi nach WHO
• Facettininfiltratoin unter CT-Kontrolle mit Cortison und lokalanästhetika
• Operativ
  • sehr zurückhalten
  • erwiterung de rSpinalkanals
  • Spondylodese= versteifung mehrere Wirbelsegmente

= Spondylose

Sammelegriff degenerative Veränderung der Wirbelkörper

Bandscheiben problmetaik ...

= Nach vorne gleiten der Wirbelkörper durch Spondylolyse ( Spalt in der interartikularportion eines Wirbelbogens)

Epid: 6% der westl. Bev, F>M, 12-17LJ

Ä: genetsich, starke körperliche Beansprung in Hyperlordose( Kunstturnen, Delphinschwimmen, Speerwerfen, Gewichtheben), Traumatisch

Klinik: 90% asymptomatisch, Belastungsabhängie Sz mit pseudoradikuläre Ausstrehalung in Gefäass und Oberschenkel, Sz bei Reklination, selten echte radikuläre Sz

Diagnostik:

• Hauptlokal: LWK5 oder 4 in 90%
• Sprungschanzenphänomen: Tastbare Stufe lumale Dornfortsätze!
• Hüftlendenstreckstefe: Durch verkrampufn der ischiokruralen Muskulatur
• konventionelles Röntgen: Meistzufallsbefund: 45 Grad schrägaufnahme sieth man die vershciebung

Therapie:

• konservativ: Physio mit Rückenmuskulaturstzärkung, Sportartenmeiden die Progress fördern, Verlaufsbeobcachtungen
• Operativ: meyerding III, und IV, neurologsiche Defizit

Prognose: kann immer spontan sistieren, es kann keine prognose gmeacht werden

= chronisch entz. Autoimmunerkrankung die dei Tränen und PSeicheldrüsen bedrcht

F>>>>>>>M, v.a. im Klimakterium

Ä:

• PRIMÄR: IDIOPATHISCH
• sekundär: rA, Kollagenosen wei Lupus, systemisch sklerodermie, chronsich aktive Hepatitis

Klinik:

• Lokal
  • Entzüundung der Speicheldrüsen: Xerostomie (trockener Mund) --> vermehrt Karies, Parotisschwellung
  • Tränendrüse; Xerophtalmie (trockene Augen) --> Keratokonjunktivits sicca
  • = SICCA SYNDROM
• Systemisch:
  • 70% Arthritis
  • 40% sek. Raynaud
  • 25% neurologisch: Paresen und Bewegungsstörungen
  • Vaskulitis 10%: Palpable Purpura der Beine
  • Generalisation der LKbeteiligung
  • selten: lunge, niere, leber

Diagnostik:

• Blut
  • BSG hoch, Anämie, Leukopeni, tcpenie
  • SS-B_antikörper und SS-A-Antikörper in 70%= ANtikörper gegen Epithelzellen der Drüsen
  • erhbelihc hypergammaglobulinämie, Rf pos in 50%, erhöhter ANA-Titer
• Schirmertest: verringerter Tränensekretion, Spaltlampenuntersuchung
• Hiso: Biopsie aus innere Lippenschleimhaut: Siladenitis mit dichtem lc infiltrat
• Parotis-Sono: Wolkenartige STruktur mit echoriecher und zystisch-echoarmen Strukturen

Therapie:

• sekundäre Form Behandlung der Grunderkrnkaung
• Sympotmtaisch: Viel Trinken, Kaugummi, Augentropfen, Sonnenbrille als WIndschutz,
• Immunsuppressiva (Bei innere Organbeteiligung oder Vaskulitis)

Komplikation. Hornhatuulzeration, erhöhte Lymphominzidenz!!

= Progressive Systemische Sklerose

= chronisch Erkrankung, BG-Vermehrung --> diffuse Sklerose dre Haut und innere organen

Epid: F>>M, 40-50LJ

Klinik:

• Raynaud sehr häufig
• Hautmanif mit zentripetaler AUsbreitung
  • zunächst ödematöse Schwellung später gespannte glänzende Haut
  • Sklerodaktylie 
  • Gesicht: Maskenhafter Gescihtsasudruck, verkürzter Zungenbändchen
• innere Organe: Arthralgien, arthritis, Tendovaginiti,
  • Dysphagie, Refluxösophagitis
  • Meteorismus, Obstipation und Bauchkrämpfe
  • Lunge: Lungenfibrose pHT
  • Herz: Myokardfibrose, Myokarditis
  • Nieren: aHT, Niereninsuff

Diaggnostik

• Blut: Entzüundungsparater evlt Anämie, Gammag-Globulineöämie
  • ANA zu 90%
  • Anti-Scl-70 40%
  • Antizentromere Antikörper
• Röntgen:
  • Gelenksnahe Akroosteolyse
  • Lungenfibrose im CT
  • ésophagusbreischschluck: vermidnerte MOtilität

Therapie:

• symptotmatisch:
  • Physio, Massage, Vermediugn Austrocknen der Haut
• Schutz vor Kälte 
• PPI
• Metoclopramid
• Cylophosphamid zur behandlung Lungenfibrose
• Psychotherapie

Prognose: serh variabl abhängi von innerne Organe, M schlechter Prognose als Frauen

Epid: F>>>>>>M, Afrika, Afroameriaknern un dLateinamerikaner am höchsten

Ä: Autoantikrper gegen DNA und nuklreäre STrukture, ä: unbekannt

Klinik:

• Allgemein: 95% B-symptomatik: fieber ,gewichtsverlust, abgeschlagenheit, myalgien
• 11 ACR Kriterien
  • Schmetterlingserythem
  • Diskoides Erythem
  • Fotosensibiltät
  • oral uoder nasopharyngeale SHulzera
  • nicht erosive Arthrits mind 2 Gelenke
  • Serositis: Pleuritis, perikarditisi
  • Lupusnephritis mit Proteinurie
  • ZNS-Beteiligung
  • hämatopoetischer Befall: Coombs-pos hämolytische Anämie, Thromobpenie , lcpenie
  • Antikörper gegen DNS, Anti-Sm_antikörper oder Antiphospholipid-Antikörepr
  • ANA
• CDLE= chronisch diskoide rLupus erythematodes: Lupus fast ausschliesslci hmit Hautbefall

Diagnostik:

• Blut: 
  • BSG hoch, CRP normal
  • Anämie
  • Erhöhung Gammaglobulinämie
  • Komplementfaktoren erniedrigt
  • ANA 95% postivit
  • Anti-dsDNS-AK bei 70% 
  • evtl
    • Coombs pos hämolytische Anämie
    • Leukopenie
    • Lcpenie
    • Tcpenie
• Photoprovokation mit UV licht
• Hautbiospie : Lupusbande: Junktionszone bandförmige Immunkomplexablagerung von IgG, IgM, igA

Therapie:

• Sonnenxposition meiden, Lichtschutzsalbe
• Medi ohne beteiligung lebenswichtiger Organe: NSAR, Hydroxychloroquin, Glukokortikodie
• schwere Verlafu mit Beteeiligung lebenswichtiger ORgan: Glukokortikoide evtl Immunsuppressiva (Cyclophosphamid, Azathioprin, Cyclosporin)

= 50% bei Lupus und prognosbestimmende Organmanifestiont

= immunkomplex-GN

Unterschiedliche schweregrade: Asymptomatisch Hämaturie bi Rapid-progorsseive Gn

Diagnostik: NIerenbiopsie

Therapie: glukorkortikoie, Zytostatika, BDeinstellung

= Polyarteriitis nodosa

Vaskulitis mittlere Gefässe

= kann mit Hep B oder C assoziert sein

Klinik: 

• Allgemein: Fieber, Bauch, Muskel, Gelenkssz
• Koronarateritis in 80% betroffen: Myokardinfarkt im jungen Alter
• Polyneuropathie ggf CVI

Diagnostik:

• Blut: HepB, Hep C, BSG Sturzsenkung, pANCA negativ, Muskelbiopsie: Lc infiltrati in Media und Adventitia

Therapie: ggf. antivirale Therapie, ansonsten Immunsuppresion

ANCA-assozierte Vaskulitis der kleinen Gefässe

= granulomatöse nekrotisierende Vaskulitis mit Eosinophilie

Ä: unbekannt

Klinik: eosinophileninvasion der organe

• schwere allergische Asthmaanfälle
• Allergische rhinitis/sinusitis
• Myokarditis, Koronaritis
• Haut: Purpura mit subkutaner Knoten
• Zentral: Zns -Vaskulitis mit Bewusstseinseintrübung
• Peripher: sensilbe + motorische Ausfälle

Diagnostik: Eosinophilie, häufiger pANCA 40%, selten cANCA

Vaskulitis der Aorte und ihrer hauptäste

Epid: F>>M 15-45 LJ

Klinik:

• langjährige unspez : Fieber Müde , gelenksz
• Durchblutungsstörugn der betroffen Gefässreigeion
  • Bewegungsabhängige Muskelbeschsewrden 1 oder mehrere extremitäten
  • Raynaud
  • Sehstörung
  • Synkopen, Angina pectoris
  • Hautveränderung: eryhtmea nodosum, uritkari

Diagnosekriterein: wenn 3 oder mher erfüllt:

• Beginn vor 40LJ
• Claudicatio intermmitens oEx oder uEx
• BD dif >10mmHg zwischen beiden Armen
• Pulsabschwäung/pulslosigkeit, der A. brachialis
• Gefässgeräusche
• Pathologsiche Angiogramm der grossen Gefässe der Extr. ohne Zeichen für eine fibormuskuläre Dysplasie oder Arteriosklerose

Th: Glukokortikoide, ggf MTX/Chyclophosphamid, operatives Eingreifen bei kritischen Stenose

Wegener-Granulomatose

= nekr. Entz. der kleinen Gefäse mit cANCA-Autoantikörper

M>F, 40LJ

Ä: Unbekannt

Klinik:

• Frühsymptome:
  • obere Respriationstrakt 95%
    • Chronische Rhinitsi, Sinusitis evtl borkiger blutger Schnupfen
    • Ulzeration im Nasenrachenbereich --> nasenseptumperforation --> Sattlenase
    • Chronische Otiits
• Spätsypmtome:
  • unspez: Fieber, Nachtschweiss, Gewichtsverlust, Arthralgien
  • Lungen 90%: Therapieresistene Pneumonie mit Husten, Dyspnoe, Hämoptysen
  • Renal 80%: GN -_> Rapid progresiv Glomerulonephritis mit pulmorenalem Syndrom möglich
  • Haut 50%: Papeln, Bläschen, Ulzera (fingerkuppe und Zehen)
  • AUgen 50%: Konjunktivits, Episkleritis
  • Kardial 10%: Perikarditis, Vaskulitis der Koronarien

Diagnostik:

• Blut: Kretainin hoch, BSG sehr hoch, cANCA: hohe spezifität
• Urin: Hämature, proteinure, Erythrozytenzylinder
• röntgen/CT Thorax: mulitple bihiläre Rundherden mit Einschmelzungen (Pseudokavernen)
• Pathologie: Nekrotisiernde, teilweise granulomatöse Vaskulitis der kleinen Gefässe

WC: Wegener C-Anca

Therapie:

• Lokalisiertes Stadium
  • Cotrimoxazol + Glukokortikoide
  • beginnende Generaliserung: MTX und Glukokortikodie
• Generalasatiudme: Glukokotikoide Bolusgabe oder p.o. + Cyclophosphamid
• Remissionserhalgtung: MTX oder Azathioprin

Prognose: 

• ohne Th: mittleres überleben unter 1 Jhar
• optimale Th: 5JÜ: über 85%, komplette Remission in 75, Rezidve aber häufig

eine der häufigsten Autoimmunkrankheiten, Hughes Syndrom

Inzidenz: 2-5% der Bevölkerung betroffen. v.a. Frauen

Klink: wiederkehrende Thrombus, Fehlgeburt, intrauterine Fruchttod

Dg: labor: antiphospholipid antibody, hyperkoagulopathie, Assoziiert mit anderen Autoimmunkrankheiten

TH: thromboseprophylaxe (aspirin, Marcoumar, heparin)

chronisch-entz. Systemerkrankung mit Synovalitis und Artritis

Prävalenz: 1% bei Erwachsenen

Pg: Autoimmunerkrankung mit T-Lc aktivierung und Monozyten --> proinflammatorische zytokine + Rhemafaktoren --> Entzündungsreaktion v.a. in den Händen

Klinik:

- unspez. Allgemiensymptome : Abgeschlagenheit, Nachtschweiss, Myalgien

- Polyarthritis v.a. in den kleinen Gelenken v.a. in den Händen Gaensslen Zeichen: schmerzhafter Händedruck

- Rheumaknoten 20% der Fälle, in Sehnen und subkutan

- Extraartikuläre Organmanifestationen (Perikarditis, Herzklappenveränderung, Pleuritis, Unspezifsiche Leberenzymerhöhung, Fokal membranöse Glomerulonephritis, Keratoconjunctivitis sicca, Vaskulitis)

Diagnose

- Labor

• unspez. Entzündungszeichen mit BSG und CRP erhöht
• Immunologische Beufnde : rheumafaktoren bei 40%, ACPA

- Nachweiss von Knorpel und Gelenksveränderung

Therapie

- Physikalisch : Kryotherapie, Hydrotherapie, Bewegungstherapie

- Medikamentös

• Glukokortikoide
• Basistherpaie mit krnaheitsmodifizierende Mitteln
  • Methotrexat ode rander Immunsuppressiva
  • Alkylantien (Cyclphosphamid)
  • Sulfasalazin
  • Hydroxychlorowuin
  • Anti-TNFalpha Therapie
• NSAID

- ergänzend: Radiosynoviorthese, Synovektomei, Rekonstruktive Chrirugie oder Gelenkersatz, Rehab...

= chronisch Entz. des rheumtaoiden Kreises, idiopathisch

Prävalenz: 20-30/100000 unter 16j

Klink: Müdigkeit, Weinen, Abgeschlagenheit, Gelenksschmerzen,

Ä: autoimmunerkrankung mit genetische Prädisposition, Infektion mit Parvo b19,

Bei der juvenilen idiopathischen Arthritis kommt es zu einer chronischen Entzündung der Synovia, sowie zu einer Destruktion des Knorpels. Zusätzlich können das Bindegewebe oder andere Organe betroffen sein.

Diagnostik: Anamnese + Status, CRP, BSG, Rheumafaktor, ANA, HLA-B27

Th: NSAID, Glukocortisol, Osteoporoseprophylaxe, evtl Methotrexat, + Biologicals, Physio, Ergo, Synovialektomie

- eitrig Entz. eines Gelenks durch Mikroorganismen

- entweder

• Pathogener Mikroorganismus im Gelenkspunktat
• pathogener Mikororganismus anderswo mit Klinik Arthritis
• Typische Klinik, trübes gelenkspunktat
• Histopathologische Diagnose

- Prozedere: synovialflüssigkeit, Blutild, BK, andere Kulturen je nach klinischem Fokus

- Hämatogen, (Hautinfekt, S.Auresu, Streptokokken), direkte Inokulation (postop, nach Arthroskopie, nach Gelenkspunktion, Trauma), Per conitnuitatem (osteomyelitis, Bursitis, Zellulitis)

Klinik:

- Fieber (60-80%), Lokal ((0-85%): sz, schwellung , überwärmung, verminderte Mobi, plus andere primäre INfektfokus

- 90% monoartikulär, 50-60% Kniegelenk

Th: arthroskopische Kniegelenksspülung (repetitive, 3mailig in 3 tagen), systemische AB (2 wochen iv Penicillin, 4 wochen p.o. Cotrimoxazol), mechanische Eiterentfernung,

Klassische: rötelnarthritis, Hep-b-Arthritis, Adenoviren, Mumpsarthritis, mononucleosisis infecitosia, Parvovirus

- vemutlich sehr häufig

- Rötelnarthritis: 1-7 Tagen nach Exanthem, symmetrische Polyarthritis, MCP und PIP,

- hep-B-Arthritis: bei 50% der hep B patienten,

- Mumps: junge Männer, nach Parotitis 10 Tage,

- Mononucleosis Infectiosa: älteren Adoleszenten

- Parvovirus: symmertirsche Polyarthritis mit kleinen Fingergelenke und ähnlicher Hautausschlag

Dg: Labeor meist unauffällig, Röntgen meist unauffällig

Th: NSAID, evtl Resochin oder Methotrexat

- Def: Rhemafaktor-negativen Arthritis der peripheren Gelenke +/- Spondylitis bei Psoriasispatienten

- Epid: Falls psoriasis 10-20% mal Arthritis

- Klinik Einteilung

• Asymmetrische oligoartikuläre Form (häufigste) jedes Gelenk möglich, oft Strahlenbefall eines ganzen Fingers
• Pseudo-rheumatoide Form: symm. befall der MCP und PIP,
• Prädomniant symm. axialer Befall der DIP, isolierte Synoviit der DIP
• Prädominant Spondylitis psoriatica, assymmetrischer ISG Befall
• Arthritis mutilans: schwere Destruktion der betroffenen periphen Gelenken

Dg: Sz v.a. in Ruhe und nachts, Lab: BSG und CRP erhöht, Rx: Erosion und Gelenkspaltverschmälerung

TH:

1. allgmeein: kutan und artikulär gleichzeitig

2. symptomatisch: NSAR, lokale Kortikoide, Systemische kortikodie

3. Basismedikation: Sulfasalazin, Methotrexat, leflunomid, evtl Biologicals

Progonose. 60% erosive Veränderung

: Folgeerkrankung nach urogenital oder GiT Infektion, drei Hauptsymptome Arthritis, Urethritis unkd Konjunktivitis bzw. Iritis, oft HLA-B27 assoziert

Ä: als Folgeerkrankung von

- urogenitlae Infektion z.b. gonorrhoe

- GIT durch Yersinien, Salmonellen, Shigellen ...

oft 2-6 wochen in 2-3% der Fälle nach einer solchen Infektion, verm. molekulares Mimikrie mit auotimmun. Kreuzreaktion

Klinik:

- cant see, cant pee, cant climb a tree

- Reatkivite Artthritis, mono oder oliogarthritis, aseptisch

- Urethritis

- Konjunktivitis und Iritis

- Reiterdermatose

Dg: Anamnese, Klinik, BSG, CRP, Rhemafaktoren negativ, HLA-B27 pos.

Th: je nach ursprungsinfekt antibiotisch, symptomatisch mit NSAR und Kryotherpaie, schwere Fälle v.a. innere Augen beteiligung mit Glukokortikoide

Progn.: 80% heilen nach 12 Monaten aus

-Def: multisystm erkrankung mit histologischem Bild einer leukozytoklatischen Vaskulitis, einzige Vaskulitis mit Befall von Arterien und Venen

- Ä: nicht bekannt :gen, umweltfakt, infektgetriggert?

- Ep: erstmanif 20-40LJ, m:w: 3:1, häufig türkei, 20/100000 starke Ass. mit HLA-B51

- Kl:

• Haut: Orale Aphten (95%), genitale Aphten (70%),
• Pathergiephänomen: pustelbildung bei einfacher Hautläsion
• Augenbeteiligung in 80% Uveitis, Panuveitis...
• Arthrits (bis 70%),
• GIT: (30%): Granulome, Ulcera, Vaskulitis
• ZNS: hirnstammsymptomatik, SVT
• Thrombembolien

- DI: Anamnese, Klinik, Ausschluss  Virussinfektion, ophta, Pathergietest, HLA-B51,

Th: Kortikosteroide, Cochicin, Immunsuppressiva, auch Cyclophosphamid, bei okulärer Betiliung IFNalpha2a

Verteilung:

- Brustkrebs 50-85%

- Prostatakrebs 50-75%

- Bronchialkarzinom 30-50%

- Nierenzellkarzinom 30-50%

- SD 39%

- Pankreas, Koloreaktal, Magen, Leberzellkarzinom, Ovarialkarzinom

Verteilung: 34% in WS, 20% Beckenknochen, 12% Femur, 12% Thoark

Einteilung: Osteolytisch(Nierenzell, Bronchial, Kolon, Cholangiozelluläres Karzinom) vs Osteoplastisch (Mammakarzinom und Bronchialkarzinom)

Klinik: osteolytisch --> pathologische Frakturen auf Bagatelltraumen, Sz bei verdrängenden Wachstum + neurologische Ausfallerscheinungne

Dg: Skelettszinti, MRT oder CT, Erhöhung der BSG der alkphosphatase

TH: medi mit Biphophonat bei Osteolysen und Hyperkalzämie , SZtherapie , Bestrahlung, Radioiodtherapie, operativ

- Ursachen: durch einengung des Karpaltunnels wird der N. medianus geschädigt,

- Prädisp. Faktoren: angeboreene Enge, Arbeitshand, manuelle Arbeit, SS, Nierenschädigung, Fx, DM, Hypothyreose...

Symptome:

- Erstsymptome: Schmerzen oder Missempfinden die mit schwerpunkt des N. medianus von der Hand diffus in Arm einstrahlt, während und v.a. bei Belastung des Handgelenks, dann nächtliche Beschwerden, dann auch tagsüber, später Zunahme de rSchwäche typisch handmuskeln

Status:

- Feinmotorik und Sens vermidnert, erste 3 Finger, Atrophei der Daumenballenmuskulatur, Hofffmann-tinelZeichen, Phalenzeichen: überstreckung des Handgelenks --> Parästhesie

Dg: Anamnese + Klinik, Messung der Nervenleitgeschwindigkeit (Norm <4.2 ms) im Seitenvergleich, USuntersuchung

Th:

- Konservativ : Schiene, + NSAID, lokale INfiltration von Koritkoiden, in SS z.b. immer SS abwarten

- operativ: durchtrennung des Retinaculum flexorum

gutartige BGErkrankung der Handinnenfläche

Epi: mittlere ELbensalter, 85% Männder, westliche Länder, Präv: 2-42%, assoz. Mit Leberschädigung, Rauchen und DM, fam. Häufung

Klinik: Typischerweise Klein und Ringfinger betroffen , Kontraktur asusschliesslich Grund und Mittelgelenk, langsam progredienter verlauf, Stillstand immer möglich,

TH: konservativ keine ANssichat auf Erfolg, frühen Stadium: bestrahlung der Handinnenfläch, operatie Entfernung des Gesammten befallen Gewebes erst operieren wenn es bereits zu beginnenden Streckbehinder der Finger etwa ab 45° gekommen ist

akute entz. Erkrankung der Haut und Sh, oft 1-2 Wochen nach einer Infektion, immuologische Reaktion hin oder bestimmte Schadstoffen und Konservierungsmittel

minor: typische Hautherde mit schwache Blasenkomponente

Major: typische Hautherde mit generalisierte mittiger Blasenbildung ausläöser : viern oder medis, fliessender Übrgang zum Stevens-Johnson-Syndrom

infekt oder arzneimittelallergisch bedingte Hauterkrankung

Urscahe: 50% medi: Sulfonamide, Hydantoine, NSAR, Allopurinol..

immunologisch T-zell vermittelte Reaktion mit Nekrose der Keratinozyten

Klinik: AZVerschlechterung, hohe Temp., Rhinitis,massive SHbeteiligung unscharf begrenzte Erytheme

Dg: Klinik, Hautbiopsie : nekrotische Keratinozyten und eine Vakuolisierung der Basalmembran

Th: Beseitigung der auslösenden Ursache, sonstiges Proz wei bei Verbrennung( IPS, Flüssigkeits Eiweiss und Elektrolytausgleich, Überwachung und Infektionsprophylaxe.

akute Entz. des Unterhautfettgewebes, mit Beteiligung der Kapillarwänden und Knötchenbildung

an beiden Unterschenkelstreckseite, Knie und SG

Bildung von mehreren unschar begrenzten Flecken bzw. Knötchen + allgemeinen Krankheitsgefühl und Fieber

wird als allergische Überrekation der Haut angesehen

Zusammenhang mit Sarkoidose, Löfgren-Syndrom und verschiedenen INfektionen, CED, rheumatisches Fieber

Th: NSAR oder Kaliumiodid

chronische Erkrankung mit verbretiete Schmerzen mit wechselnder Lokalisation in der Muskulatur, um die Gelenke und Rückenschmerzen, Begleitsymptome wie Müdigkeit, Schlafstörungen, Morgensteifigkeit, Konz und Antreibsschwäche

Diagnose mit hilfe Tender Points 11/18

Kriterien:

- spontan Sz in Muskulatur im Verlauf von Sehnen mindestens über drei Monate an drei verschieden Regionen

- tender points

- begleitende vegetative und funktionell Symptome

Th: Amitriptylin (trizyklische Antidepressivum), Pregabalin und Gabapentin; Sporttherapie, Physikalische Therapie, Enspannungsmethoden,

= Periarthritis humeroscapularis

= weitgehende schmerzbedingte Aufhebung der Beweglichkeit des Schultergelenks

sekundäre Frozen Shoulder ist bedingt durch eine Ursache sonst primär/idiopathisch

passive Gelenksunteruschung zeigt sich eine Bewegungseinschränkung

M=F, 40-60 Jahre alt, gehäuft bei DM, SD, Fettstoffwechselstörung

Ursach der primären nicht bekannt, sekundär: OP, Verletzung, langdauernde Immobi,

Primär: zunehmende Bewegungssz (3-9 Monate) --> Einsteifungsphase: sz lässt nach + deutliche Bewegungseinschränkung, kann bis zu 15 MOnate dauern--> Lösungsphasen (langsam beweglicher, geht 9 monate im durchschnitt)

Dg: Klinik

TH: konservativ mit SZtherapie, Krankengymnastik, Narkosemobilisation

M>>F (9:1) (Männer nach Pubertät, Frauen nach Menopause)

Purinmetabolismusstörung mit Uratkristallablagerungen

Klassifikation:

- Primär idiopatisch Hyperurikämie (häufigste)

- sekundäre Hyperurikämie (

• vermehrte Harnsäurebildung: Ernährung, Alkohol, assozierte Erkrankunge, Tumoren
• vermidnerte renale Harnsäureausscheidung (Alkohol, Dehydratation, Diuretika, ASS, Niereninsuff, artHT...)

Klinik:

1. Asymptomatische Hyperurikämie

2. Akute Gichtarthritis (oft während Nacht beginnend) sehr häufig Grosszehengrundgelenk

3. Interkritische Gicht (asymptomatische Periode zwischen Anfälle)

4. Chronische Gicht

Achtung: Harnsäureseru kann im akuten anfall Normal oder reduziert sein

Dg: Nachweis von Uratkristallen im Gewebe

Th:

1. Allgemein: Ruhe, keine Kälte

2. Medikament Akut : NSAR, Colchiicin, Kortikoid

3. Medikamente Chronisch: Allopurinol, Probenecid

= Chondrokalzinose, gichtählniche Erkrankung der Gelenke, Kalziumpyrophosphat für degeneration des Knorpels vearntwortlich

DD zu GICHT vor alle mGrosse Gelenke befallen,

primär vs sekundär (primär hereditäre MEtabolisierungsdefekt, sekundär im Zusammenhang mit Gicht, Hyperpara, Hypothyreose, Hämochromatose, Morbus wilson, rA ,Trauma)

Prävalenz bei über 70 J : 10%,

meistens asymptomatisch, radiologischer Zufallsbefund

Dg. nachweis von CPPD-Kritallen in der Synovialflüssigkeit, Rx: Kalzifikationen ïn der Regel linear

Th: erst wenn symptomatisch: NSAR, Colchicin, Kortikoide (intraartikulär)

=BGErkrankung mit Defekt der mikrofibrillen

Ä: autosomal-dominant doer Neumutation auf Chromosom 15

Klink:

• Herz- und Gefässsystem: Aortenaneurysmata, dissketion, ektasien, Herzklappenfehler
• Auge: Linsenlux, subluxation, Kurzsichtigkeit, Glaukom, Katarkt, Netzhautablösung
• Skelettsystem: schnelles Körperwachstum, Hyperlaxitaät, Langschädel, Spinnenfingrigkeit, verschmälerte Finger, Trichter-, Kielbrust, Skoliose, Hyperkyphose, Scapula alata, Plattfüsse, 
• Spontanpneumothoraces

Therapie:

• Keine Kausale Therapie
• regelmässige orthopädische, ophthlamologisch und kardiologische Kontrolle
• Betablocker und ggf kardiochriugie

prongose: Eingeschränkte Lebenserwartung aufgrund kardiovaskulären Veränderungen