Atmung

• Breaking Point: Reflexartiges Atmen, willkürlich nicht verhinderbar
  • meist bei 6.7 kPa für PCO2
• Länge der Kurve entspricht Zeitdauer ohne Luft
  • durch Hyperventilation kann PO2 leicht erhöht werden
    • dadurch wird vorallem PCO2 gesenkt. PO2-Zunahme ist vergleichsweise gering
  • durch Einatmen 30% O2 wird Kurve ebefalls erhöht
  •  wenn mit 30% O2 zusätzlich hyperventiliert wird, verlängert sich die Kurve nochmals

Atemarbeit

• Resp. Muskulatur braucht selber Sauerstoff
  • bei Emphysemen Compliance hoch und respiratorische Muskulatur braucht deswegen selber viel Sauerstoff, um Lunge zu dehnen
  • Effizienz respiratorischer Muskeln ist tief (wieso?)
• Hängt von C (= el. Widerstand) der Lunge und n.el. Widerstand der Trachea ab
  • Bei Lebenden muss Summe der beiden Systeme betrachtet werden
    • Minima beschreiben optimale Atemfrequenz für minimalen Arbeitsaufwand, je nach Zustand (pathol. oder normal)

Toträume beinhalten Luft, die schon an Gasaustausch teilgenommen hat, und sich mit frisch eingeatmeter Luft vermischt. Ähnliches gilt für venöse shunts: Sauerstoffgesättigtes Blut wird über schunt mit venösem Blut kontaminiert.

• Toträume -> Mucozilliäre Clearance (=Reinigung): Zilienbewegung funktioniert in angefeuchteter Luft besser
• Shunts
  • Filtration
  • Blut in Trachea nimmt z.B nicht an Gasaustausch teil --> natürlicher Shunt.

Vent/Perf Quotient = Verhätlnis zwischen Blutperfusion der Lunge sowie Fluss an frisch eingeatmeter Luft. Quotient ist nicht immer gleich, je nach Lungenabschnitt:

1. Alveolärer Totraum
2. Ideale Vent/Perf
3. schlechte Vent, gute Perf (=shunt)

Pathologien:

• Grundsätzlich zwei Mechanismen, die Vent/Perf stören
  • RL-Shunts: druch nicht ventilierte Alveolen fliesst venöses Blut in arteriellen Körperkreislauf
    --> gute Perfusion, schlechte Ventilation
  • Gesteigertes Totraumvolumen: nicht perfundierte Alveolen, die aber Luft aufnehmen, können nicht am Gasaustausch teilnehmen. Führt zu Hyperventialtion
    --> gute Ventilation, schlechte Perfusion
• Idealer Perf/Vent-Quotient kommt selten vor (meistens Tiefpunkt) --> Gesamtheit der Alveolen wird zu stark/schwach ventiliert bzw. perfundiert

1. Diffusionsweg erhöht --> Vent muss zunehmen --> AF steigt
2. AF steigt, ATemarbeit kann auf Dauer aufgrund von Ermüdung nicht gehalten werden.
   --> PCO2 setiegt, Sujet fällt in Ohnmacht
3. Künstliche Beatmung nötig
   • Ventilation künstlich erhöht
   • O2 Diffusion muss steigen: FiO2 erhöhen oder PO2 auf über 1 bar erhöhen

Aufgaben: Atmung, Vokalisation, Olfaktion, enzymatisch (ACE aktiviert AGI in AGII), immunologisch

Beteiligte Strukturen

• Nase
  • äussere
    • Septum nasi trennt Nase medial entzwei, besteht selber aus knorpeligem vorderen und knöchernem hinteren Teil
  • innere
    • Haupthöhle: wird durch Septum nasi medial in zwei Nasenhöhlen geteilt. Diese ist glatt, lateral davon befinden sich jedoch die Conchae nasali sup/med/inf (Einfaltungen), unter denen sich jeweils die zugehörigen Nasengänge (Meatus nasi sup/med/inf) befinden.
      • Nasengänge: an lateraler Wand der Nasenhöhle
        • Mündungen: Ductus nasolacrimalis, Hiatus semilunaris (für Ausführgänge der Nebenhöhlen) sowie Ostium tubae auditiva münden alle in Nasengänge
    • Begrenzungen:
      • oben: os ethmoidale (durch N. olfactorius durchdrungen) & os nasale (Nasenbein)
        • pars olfactoria befindet sich hier
      • unten: palatum dürüm
      • ventral & dorsal: Apertura piriformis / Choanen
  • Nasennebenhöhlen (sinus maxillaris/ethmoidalis/frontalis/sphenoidalis)
    • Hohle mit Flimmerepithel, kleine Öffnungen für Ausfluss Sekret oder Einflus Luft --> Abfluss Schleim bei Pathos (polypen) erschwert --> Sinusitis
    • Funktion: Anfeuchten und aufwärmen Luft, gewichtsreduktion Schäden und Resonanzkasten für Stimme
  • Gefässversorgung
    • Aa. ethmoidalis (11, aus carotis interna) kommt von kranial und versorgt laterale Nasenwand
    • A. sphenopalatina (12) kommt von dorsal versorgt ebenfalls laterale Nasenwand (stammt aus carotis externa)
      • beide treffen sich in Locus Kisselbachii: liegt in vorderem Nasenseptum, wird aus carotis interna & externa gespiesen, anfällig für Nasenbluten
  • Innervierung vgl bild
    • N. ethmoidalis ant.
    • N. nasopalatinum
    • N. nasalis post
• Larynx & Pharynx
• Trachea
• Lunge

Regio respiratoria

• respiratorisches Flimmerepithel
  • Flimmerzellen: transportiert Mukus ab
  • Becherzellen (in Überzahl) & gut durchblutet --> Aufwärmen und Befeuchtung Luft
    • Mukus gelangt grösstenteils in die Nasopharynx und wird verschluckt
      • Mukus auch aus serösen Drüsen
• Basalmembran: alle oberen Zellen hier verankert
• LP
  • subepitheliale Schicht: Lymphozytenparty
  • glanduläre Schicht: seromuköse Glandule nasale
  • vaskuläre: beinhaltet venenplexen
    • füllen Schwellkörper in Nasenmuscheln sowie Septum (locus Kisselbachii)
    • sind verantwortlich dafür, dass wir eigentlich nur mit einem Nasenloch atmen
• Funktion: Schutz durch Erkennen Reizstoffen (Gift), Reinigung sowie Anfeuchten und Aufwärmen der eingeatmemeten Luft

Regio olfactoria

• Riechepithel: Riechzellen mit Stützzellen. Fortsätze der Riechzellen in Mukus der pars olfactoria. Riechzellen leben ca. 60 Tage und werden durch Differenzierung von STZ ersetzt.

Aufgaben: Stimmbildung sowie Trennung Luft und Schluckwegen, Husten&Niesen, Kacken

• Trennt mithilfe Epiglottis den Pharynx von Trachea und befindet sich dementsprechend zwischen den beiden
• Schlucken
  • Epiglottis wird mobilisiert und Larynx bewegt sich dabei nach oben --> M.thyroideus

Aufbau

• Knorpel (von oben nach unten)
  • Os hyoideum (Zungenbein), fixiert folgende Knorpelarten über membrana thyrohyoidea:
    • Ringdeckel (Epiglottis): elastischer knorpel --> bei Schluckakt verformbar
    • Schildknorpel (Cartilago thyroidea): hyliner Knorpel
    • Ringknorpel (Cartilago cricoidea): hyliner Knorpel
  • Trachea fixiert diese von unten über elastische Bänder
  • zusätzlich:
    • Stellknorpel (Cartilago arytaenoidea): verändert Stellung der Stimmlippen, hyliner Knorpel
    • Spitzenknorpel (Cartilago corniculata): liegt auf Spitze des cartilagio arytenoidea, Horn-förmiges Dreieck
• Muskulatur
  • äussere Kehlkopfmuskulatur:
    • 11. M. crico-thyroideus: zw. Ring- und Schildknorpel, kippt bei kontraktion den Ringknorpel nach hint wodruch Stimmbänder gepsannt werden
      • wichtigste Spanner der Stimmbänder und somit der Tonhöhe
  • innere Kehlkopfmuskulatur
    • 12. M. thyroaritenoideus medialis (=vocalis): Stimmlippenspannung, Feineinstellung der Tonlage
    • 13. M. thyroarytenoideus lateralis: Verschluss Stimmlippen
    • 14. M. crico-arythenoideus lateralis: "Phonationsmuskel", schliesst und öffnet einen Teil der Stimmritze (pars intermembranacea). Dabei entspannen die Stimmbänder
    • 15. M. arytenoideus
      • transversus: Verschluss der pars intercartilaginea, spannt Stimmbänder
      • et obliquus: Verschluss der pars intercartilaginea, entspannt Stimmbänder
    • 16. M. cricoarytenoideus posterior (posticus): Einzige, der Stimmritze öffnet! Dabei werden Stimmbänder angespannt.

Cavitas laryngis

• Zwei Schleimhautfalten
  • plicae vestibularis (Tschenfalte)
  • plicae vocalis (Stimffalte)
• Vestibulum larynis: über der Taschenfalte
• Ventriculus laryngis: zw. der Stimmfalte und Taschenfalte, grenze zu rima glottis
  • Ausgestattet mit LALT (larynx associated lymphoid tissue)
  • Aufbau bzw Zellarten vgl Bild
• Cavitas infraglottica: geht in Lumen der Trachea über

• Stimmritze trennt Versorgungsbereiche des N. Laryngeus sup und inf.

• 12 cm lang, auf Höhe des 3./4. Brustwirbels teilt sich die Trachea in linken und rechten Hauptbronchus
  • beginnt bei cartilagio cricoidea, endet bei bifurcatio trachea
  • unterteilt in Hals- und Brustabschnitt, liegt ventral des Ösophagus
    • Bifurcatio auf Höhe Th3-Th4
    • resultierenden Segmentbronchien sind nicht symmetrisch (vgl Bild)
• 15-20 Hufeisenförmige Knorpelspangen
  • Offene Seite wird durch paries membranaceus verschlossen, Knorpelspangen hingegen umschlossen von kleinen Muskeln
    • paries membranaceus Begriff für fibroelastisches Bindegewebe und Bündel aus glt. Muskelzellen
• Histo: 3 Schichten
  • t. mucosa:
    • resp. Epithel, das in Bifurkation in unverh. plattenepithel übergeht (sicher? Im Zweifelsfall: Trachea, Bronchien und Bronchiolen, Epiglottis, Nasennebenhöhlen damit ausgekleidet. Vielleicht Übergang in Bronchien von resp. Epithel zu Plattenpithel und dann wieder züruck zu resp. Epithel, aber das zu detailliert!)
    • aff. Nervenfasern (Hustenreflex)
    • LP: seromuköse Drüsen
  • t. fibromusculocartilaginea
    • beinhaltet Knorpelspangen sowie paries membranaceus
  • t. adventitia

Atemwege

• Teilungen verlaufen in Atemwegen dichotom
• ca. 23 Teilungen, davon nur letzten 8 respiratorisch --> unterscheidung konduktiver und respiratorischer Abschnitte
  • bis zur 14. Generation ausschliesslich luftleitend, 150ml Totraum
  • ab 15. Generation konvektion sowie Gasaustausch
  • respiratorisch: Alveolen, reiner Gasaustausch

Bronchienbaum,von oben nach unten

• (Trachea)
• Hauptbronchien: liegen extrapulmonal
  • Bronchus principalis sinister
  • Bronchus principalis dexter: steilerer Winkel, kürzer als sinister
• Lappenbronchien (bronchus lobares)
  • Versorgen Lungenlappen
    • L: sup, inf und R: sup, med, inf
  • Histo: wie Segmentbronchien
• Segmentbronchien (bronchus segemtales)
  • Versorgen Lungensegmente, liegen intrapulmonal --> L: 9 R: 10
  • Histo
    • keine Knorpelspangen mehr, demzufolge keine paries membranaceus
    • t. mucosa: mit typischen Eigenschaften des resp. Epithels
    • t. fibromusculocartilaginea:
      • unregelmäßigen hyalinen Knorpelplatten aussen und glatte Muskulatur innen
      • zwischen Knorpelplatten Drüsen zur Immunabwehr und
    • t. adventitia: enthält vasa privata des Bronchialbaumes
• Bronchiolen: ab hier ohne Knorpel und ohne Drüsen
  • Histo
    • t. mucosa: sternförmiges Lumen, keine Becherzellen
    • t. adventitia:
      • elastische Fasern ersetzt fehlenden Knorpel funktionell, indem sie mit interlobulären und intersegmentalem BGW in Verbindung stehen --> kein Kollaps
• Bronchioli terminalis
• Bronchioli respiratorii
  • Beginn Gasaustausch
  • mit Kollagen & el. Fasern ausgestatett (weiter oben nur elastisch)
  • mit glt.Muskelfasern ausgekleidet
• Ductus und Sacculus alveolares
  • nur noch Alveolen
• Alveolen
  • Eingänge zu Alveolen werden von Kollagen-und elastischen Fasern stabilisiert

Gefässversorgung

• Äste der A.pulmonalis folgen den bronchialausläufen während Venen dies nicht tun.

Zellen

• Pneumozyten
  • Typ I (Deckzellen): flach, für Gasaustausch, in BM verankert, bedecken 90% der Intraalveolarsepten und zu keiner Mitose befähigt
  • Typ II (Nischenzellen): sezernieren Surfactant, können sich zu Typ 1 differenzieren
• Endothelzellen: bilden mit Typ I und BM Blut-Gas-Schranke
• Zellen des IS
  • Makrophagen: phygozytieren abgestorbene Alveolen, Keime, Rus (Aspest nicht phagozytierbar),
    • Herzfehlerzellen bei Herzinsuff: eisenbeladene Makrophagen bei Blutungen in Alveolen
  • Neutrophile

Aufbau Alveolen

• Intraalveolarsepten
  • BGW, kollagene & el. Fasern
  • vereinzelt glatte Muskelzellen
  • Kapillargefässe
• Kohn-Poren: Öffnungen in Intraalveolarsepten, Funktion unbekannt
• Eingangsringe
• Gefässe

Oberflächenbelag:

• Surfactant + Wassrige Hypophase zum Ausgleich alveolärer Unregelmässigkeiten

Kompartimentierung in:

• Lobi & Segmente
  • Segmente leiten zentral ein Segmentbronchus sowie Ast der A. pulmonalis,sind durch BGWsepten getrennt,in denen Venen verlaufen
    • R:
      • lob. sup.
        • seg. 1, 2 & 3
      • lob. med.
        • seg. 4 & 5
      • lob. inf.
        • 6,7,8,9 & 10 (7 versteckt)
• L:
  • sup.
    • 1+2,3,4 & 5
  • inf.
    • 6, 7, 8, 9, 10

Pleurahöhlen: von pleura parietalis ausgekleidet (rippenfell) --> nur hier nozizeptive Innervierung!

• pars (wurde von Celito als "fascia" bezeichnet, nicht genau das gleiche, einfachheitshalber stehengelassen,Bild zeigt Faszien) diaphragmatica: Begrenzung zum Diaphragma
• p. costalis: Kleidet Brustwand aus
• p. mediastinalis: Überzieht Mediastinum, das R/L Pleurahöhle trennt
• pleurahöhle laufen aus in die recessus pleurales, die nur bei tiefer Inspiration ausgefüllt werden
  • r. costo-diaphragmaticus: ragt am Rand des Diaphragmas abwärt, kann bis zum oberen NIerenpol reichen.
  • r. costo-mediastinalis: zw. Mediastinum und Brustwand

Leitungsbahnen

• Nur parietale Pleura ist schmerzempfindlich!

Schutzeinrichtungen der Lunge

• vgl Bild
• Lunge = Leukozytenhochburg, aus der diese bei Notwendigkeit ausschwärmen können

• Entwickelt sich aus Magen-Darm-Trakt
• Lungenknospe: VorläuferLunge
• viszeraleund parietale Pleura entstehen aus getrennten Partien

• A:O2-arm,V:O2-reich
• 1.14 = arteriae / rami bronchiales
• Lymphe
  • teilweise peribronchial teilweise subpleural
• Lungenhilus: liegt auf der pars mediastinalis(oder faszia?) --> ganz sicher dem Mediastinum zugewandt!
  • Eintrittstelle von Lungenarterien und -venen, Lymphgefässen und Hauptbronchien in Lungen
    • R: BAV (von dorsal nach kranial)
    • L: ABV
  • fliessender Übergang der pleuravisceralis in pleura parietalis
    • beiden über ligamentum pulmonale verbunden

(überprüfen)

Bei zunehmendem Druck wird max Sättigung erreicht, auch wenn P_ec (Pression end-capillary) erhöht wird.

(ab hier korrekt)

MetHb

• P50 wird nach links verschoben, Affinität steigt und O2 wird schlechter an Gewebe abgegeben
• Plateau liegt tiefer

Plateau

• Ordinate = [O]2
  • Summe des physikalisch und chemisch gelösten O2 nicht parfekt flach: physikalisch gelöstes O2 ist lineare Funktioin --> wird immer grösser 
• Ordinate = SO2
  • SO2 nimmt nach 97% nicht mehr zu. Maximale Sättigung ist erreicht.

Compliance: statisch

• ∆V/∆P
• Kann an verschiedenen Strukturen gemessen werden: Lunge, Thorax, Lunge in Thorax

Widerstand: dynamisch

• Tiefenau Verhätlnis: FEV (in 1s maximal ausatembare Luft) / FVC (forcierte vitalkapazität)
  --> liegt normalerweise bei 0.8
• Verhätlnis ändert bei Lungenerkrankungen, die Widerstand ändern

• Unter Fehlen von CO2 und BPG
  • CO2 und BPG tragen zu pH-Änderungen bei, diese Beeiflussen Hb-O2-Affinität und verringern sie, so dass kooperativer Effekt möglich wird.
• Bei CO-Vergiftung oder MethHb (Fe3+)
  • Nebst hyperboler Verlaufskurve zusätzlich Plateau abgeflacht

• messbar:
  • Puls: Strömung und Absorbtion sind synchron, daher Puls in Absorbtionsspektrum ablesbar
  • SO2: grundsätzlich Spektren von Hb (desoxyhb) und HbO2 (oxyhämoglb.) messbar, aber auch Spektren anormaler/pathogener Hb-Sorten
    • SO2 bei Gesundem: vgl Formel in rot
    • SO2 mit Verdacht auf MtHb oder CO-Vergiftung: gvl Formel in Blau.
      Es müssen zusätzlich Spektren des MetHb, HbCO usw. gemessen werden

• Gase diffundieren nur aufgrund von ∆P, und nicht aufgrund von [Gas]
• Die Lunge ist feucht, das Wasser nimmt jedoch nicht an Diffusion teil: Dem Partialdruck eines Gases in Lunge muss PH2O abgezogen werden

Sauerstoff

• physikalisch (im Plasma)
  • α_O2 [(mL O2/L)/mmHg] x P_O2 [mmHg)
  • 3ml O2 / L Blut
• chemisch ( in RBK)
  • Hb-O2 Bindung: 1g Hb bindet 1.34ml O2
  • 200 ml O2 / L Blut

Kohlenstoffdioxid

• physikalisch (Plasma)
  • ca. 20 mal besser löslich als O2, dennoch zu kleine Transportkapazität
  • α_CO2 [(mL CO2/L)/mmHg] x P_CO2 [mmHg)
• chemisch (in Plasma sowie RBK): 480 ml/L Blut
  • Bicarbonat
    • Carboanhydrase II: Hydratation von CO2 zu H2CO3 <--> HCO3 + H⁺
      • vollständig in RBK
    • HCO3- wird mit Cl- getauscht, [H+] in RBK steigt --> deswegen Puffereigenschaft von Hb wichtig
      • 50% CO2 wird in Plasma, 25% in RBK transportiert. in beiden Fàllen als HCO3, das > 75% des zu transportierenden CO2 darstellt
  • Karbamino-Hb
    • nur in RBK

Myoglobin: hyperbolisch, Hb: sigmoid

• Vorteil sigmoid: bei Abgabe von 1 O2-Molekül (SO2=75%) liegt P_O2 deutlich höher als bei Myoglobin
  • Druckgradient für O2-Diffusion ins Gewebe muss stark genug sein:
    nur sigmoide Kurve hat Eigenschaft, dass bei 75%er Sättigung die PO2
    • Gross genug ist, damit O2 sich von Hb löst und ins Plasma übergeht
    • Vom Plasma ins Gewebe übergeht
      --> durch kleine Druckverringerung maximale Entsättigung (=O2 Aufnahme der Gewebe) möglich
  • Plateau weist Reserve auf: bei Verringerung der PO2 auf 60mmHg immer noch ausreichende Sättigung

Ergänzen: PMyo bei (SO2 75%) zu tief (Affinität zu hoch) --> O2 abgabe schlecht. Dazu kein kooperativer Effekt. PEry klein genug, um RBK zu verlassen aber auch gross genug um in Gewebe zu diffundieren

Zyanose

• Nur erkennbar wenn Sujet nichtanämisch: mindestens 50 g/L desoxygeniertes Hb in Kapillarblut
  • Bei Erythrozytosen folglich besser erkennbar
• unterschied zur Anämie
  • SO2 bei Anämie weiterhin 100%; bei Zyanose Sättigung schlechter und somit auch O2-Diffusion verschlechtert
• unterschied zur CO-Vergiftung
  • bei CO Kurve anders, PO2 algemein verringert und PCO2 auch verringert
  • bei Zyanose PCO2 erhöht
• Ursachen
  • periphere Zynose: Peripherie schlecht durchblutet, entsteht dadurch lokal viel desoxHb
  • zentrale Zyanose: arterielle Blut schlecht gesättigt
    • Shunt D/G
    • pathologien der Lungen

CO-Vergiftung

• Führt zu verminderter SO2 weil Hb teilweise schon durch CO besetzt --> Plateau in Dissotiationskurve sinkt
• Verlust des Kooperativen Effekts, Kurve wird hyperbolisch --> Gewebe schlecht versorgt
• Fig.7.2 verstehen (Wieso wird Kurve für CO-Vergiftung nicht flacher sondern steiler?--> PO2 nimmt irgendwie schneller ab, Druckgradient wird kleiner, PtO2 dadurch tiefer. Wenn PtO2 tiefer, wird alles andere danach auch tiefer)
• Behandlung: HbCO-Bdg ist 200 x stärker als HbO2, dennoch kann CO gelöst werden wenn PO2 massiv erhöht wird

Vorkommen

• schlecht durchbluteten/belüfteten Alveolen
• Sang melée: Arbeitender Muskel verbraucht mehr O2 als ruhender. Gehirn hingegen verbaucht immer gleich viel --> beim Zusammenkommen in Venen wird auch PO2 gemischt

liegt bei ca. 50 mmHg

• O2-Verbrauch in Zellen erhöht (V*O2↑) (Effet sang mêlé)
• [O2] gesenkt (D*O2↓): PaO2 ist tiefer, weniger O2 kann in tissue geliefert werden --> PvO2 auch tiefer
  • Höhe
  • Anämie
• Ischämische Hypoxie: Blutfluss verringert (durch Stenose, ähnlich wie D*O2↓) ), weniger O2-Abgabe an tissue --> PvO2 sinkt
• Arterielle Hypoxie: ∆P sinkt (PaO2 gesunken) wodurch PvO2 stark abnimmt
• O2 stark an Hb gebunden: CO-Vergiftung
  • O2-Verbrauch in Zellen senkt PvO2 so weit, bis trotz CO das O2 aus Hb abgegeben wird. D.h. der Gradient wird so lange vergrössert, bis Diffusion stattfindet. Obere Grenze durch [O2]a fixiert, ist onehin tief. --> Kann nur PvO2 gesenkt werden. (überprüfen)

O2

• P_AO2, P_aO2 und P_ecO2 sind im Idealfall identisch und nur von P_bar abhängig: P_bar - P_H2O definieren P_A in Alveolen
  • vgl cascade de l'oxygène
• Gasaustausch abhängig von
  • Fliessgeschwindigkeit & PO2
    • PaO2 erreicht PA nach ca. 1/3 der Länge der Kapillaren, restlichen 2/3 dienen Reserve
      • dickere membran oder schnellerer Fluss verringern Diffusion, schlussendlich dennoch P_aO2 = P_AO2
  • F_IO2. fraction of inspired O2
    • bei Einatmen von 100% O2 steigt P_AO2 in Alveolen (mehr O2 vorhanden als normal) --> Pec wird ebenfalls höher
  • Verändernde Faktoren
    • Anämie: Diffusion findet etwas schneller statt
    • Erythrocytose (=Polyglobulie): etwas langsamer
    • Höhe: senkt P_AO2 --> PvO2 wird auch leicht fallen (35mmHg)
      • tiefere P_AO2 wird von PvO2 in Ruhe weiterhin erreicht (aber keine Reserve mehr)
      • bei erhöhtem Blutfluss wird ohnehin tiefe P_AO2 gar nicht mehr erreicht --> Gasaustausch unvollständig

vgl. Bild

[CO2] abhängig von [O2]: Binden von O2 in Hb erleichtert Abgabe von CO2

Bohr-Effekt

• Wenn [CO2] ansteigt, sinkt pH. Dadurch wird die Affinität von HbO2 gegenüber O2 schwächer --> CO2 Transport von Peripheri zur Lunge wird dadurch begünstigt
  • Rechtsverschiebung der Sauerstoffbindungskurve: Affinität schlechter

Haldane-Effekt

• Binden von O2 an Hb in Lunge erleichtert gleichzeitig CO2-Abgabe
• Affinität von Hb für O2 nimmt durch CO2-Abgabe zu

Kurven für CO-Vergiftung und Anämie überprufen

CO-Vergiftung

• Sauerstoffaufnahme erschwert + sigmoide Verlauf wird zunehmend hyperbolisch --> Plateau sinkt, weniger sigmoide Kurve
  • PAO2 sowie PaO2 bleiben jedoch normal --> Chemorezeptoren nehmen keine Vergiftung wahr
  • [O2] hingegen ist tiefer (wie Anämie)
• Kooperativer Effekt geht verloren --> Abgabe erschwert, aber nicht unmöglich --> PO2 sinkt in Gewebe drastisch, weil Zufuhr stark verringert wird (O2 löst sich schlecht von Hb aufgrund CO) während VtO2 konstant bleibt: gleiche Arbeit, weniger Lohn
  • Abgabe erfolgt erst, wenn Druckkopf sehr gross ist, weil CO die Bindung Hb-O2 verstärkt --> PtO2 muss sehr tief sein, damit O2 abgegeben wird.

Anämie: [O2] tiefer, Delivery auch tiefer (bei konstantem zellulären O2-Verbrauch)

• Kurve = ischämische Hypoxie. Lediglich [O2] statt Q tiefer.

Höhenaufenthalt

• Kurve paralell zu normal jedoch nach unter verschoben. Arteirielle & venöse Hypoxie

Metabolismus

• PtO2 sinkt, wenn mehr O2 verstoffwechslt wird --> Blut muss mehr O2 abgeben

Kurzfristige Regulation

• Stimulierung der Chemorezeptoren
  • Atemfrequenz nimmt zu, führt über PCO2-Senkung zu paralellem Anstieg des pH --> Resp. Alkalose
    • O2-Bindugskurve nach links verschoben, um Sauerstoffaufnahme zu verbessern
      • Affinität von Hb zu O2 steigt (Wird also auch weniger gut O2 in Gewebe abgeben) --> Hyperventialtion gehemmt bzw. in Zaum gehalten
  • Symp. induziert Vasokonstriktion, wodurch P_art steigt
• Erhöhung Herzeitvolumens
  • Verringerung der [O2] führt zu Vasodilatation, wodurch HZV steigt
    • über 2500 m.ü.M. sinkt SO2 drastisch, Plateau wird verlassen

Langfristige Regulation

• Weiterhin Hyperventialtion und resp. Alkalose
  • Um pH zu senken scheiden Nieren vermehrt Bicarbonat aus. pH wird normal, Sättigungskurve von links zurück zu normal --> Hyperventilation, weil O2-Affinität wieder gesunken ist
• EPO
  • Stimulation Hämatopoese beginnt nach ca. 4h, effektive Zunahme des Hct 4d.
    • [O2] beginnt sich nach Erhöhung des Hct zu normalisieren
      • In Realität steigt Hct schon vor Einfluss des EPO, weil Dehydratation und Milzkontraktion diesen günstig beeinflussen
    • mit Normalisierung [O2] wird auch Herzzeitvolumen wieder korrigiert

• restriktiv: Dehnbarkeit Lunge oder Brustkorb eingeschränkt
• obstruktiv: Luftleitende Wege verengt (zB Tumor)

Atmung

• Atemzentrum
  • lymbische System (unwillentliche Kontrole)
  • willentliche Kontrolle
  • Rezeptoren
    • mechanisch
    • chemisch
• Brustkorb: Antrieb, erzeugt Unterdruck durch Volumenerhöhung --> P_pleural sinkt
  • kontrolliert durch Atemzentrum
  • Inspiration muskulär, Expiration in Ruhe passiv
  • arbeitet gegen 2 Widerstände: Lunge (elastisch) und Trachea (starr)
• Atemzyklus
  • satisch: zw. In- und Expiration
    • elastischer Widerstand relevant --> C
  • mechanisch: Während Inspiration / Expiration
    • nicht-elastischer Widerstand --> flussabhängig (laminar oder turbulent)

Compliance

• bei Fibrose Alveolen weniger compliant, bei Emphysem umgekehrt
  • bei Emphysem sind Lungen schon vor inspiration aufgebläht (≠ Lungenödem!)
• im Stehen sind transmurale Drücke günstiger als im Liegen

Druckausgleich durch Surfactant

• In kleinen Alveolen
  • Surfactant induzierte Oberflächenspannung klein
  • Luftdruck gross
• in grossen Alveolen umgekehrt
  • Surfactant verringert die Oberflächenspanung grosser Alveolen und verhindert dadurch, dass diese kollabieren.
    • d.h.: Surfactant reduziert die Retraktionskraft der Lungen (Prüfungsfrage) --> C wird besser

Hysterese: zeitabhängige Compliance

• obere Kurve = Expiration: Compliance wird durch Surfactant erhöht
  • bei forcierter Ausatmung nimmt die statische Compliance ab
• untere Kurve = Inspiration
• Compliance wird ebenfalls durch unterschiedlich gut compliante Alveolen beeinflusst

• Thorax: Tendenz zu Öffnen
• Lunge: Tendenz zu kollabieren, was jedoch nie passiert

1. Inspiration: Thoraxkraft überwiegt, erzeugt Volumenzunahme
2. FRC: beiden Tendenzen/Kräfte gleichen sich aus
3. Thoracale Tendenz befriedigt, übt keine Kraft mehr aus
   • Weitere Dehnung führt zu Tendenz des Thorax, sich zu verkleinern. Dadurch sinkt die Totale Komplianz tiefer als die der Lunge allein! (vgl. Formel)
4. Beide Kräfte tragen der Volumenabnahme bei. Expiration