Antihypertensiva
Antihypertensiva
Antihypertensiva
-
- 1 / 24
-
Lernkarten
Antihypertensiva
ACE Hemmer (Capto/Enala/Fosino/Rami -pril )
AT1 Rezeptorantagonisten (Lo/Val/Cande/Azil -sartan)
Ca-Kanalblocker (Nifedipin, Verapamil, Diltiazem)
ß-Blocker
Diuretika [ Schleifendiuretika (Furosemid,Torasemid,Piretanid) ; Thiazide ( Hydrochlorothiazid, Xipamid,Chlortalidon) ; K-sparende Diuretika ( Amilorid, Triamteren, Spironolacton,Eplerenon) ]
Captopril
ACE Hemmer
Wirkung : komp. Hemmung ACE --> ANG 2 Bildung sinkt ( Vasodilataion; Abhnahme ADH/Aldosteron Bildung --> Diurese ; Hemmung Proliferation im Herz-Gefäße) / Bradykinin Abbau sinkt ( Bildung NO (+) --> Vasodilatation)
Beachte: ANG 2 wirkt über AT1 Rezep. (Vasokonstriktion,Herz-Gefäß Hypertrophie, Aldosteronfreisetzung) = schädlicher Einfluss und AT2 Rezep. (Vasodil., antiproliferativ) = protektiv !
Indikation: Hypertonie, Herzinsuff.( da Nachlast gesenkt wird) , diab. Nephropathie
Kinetik: Bioverfüg. bzw. HWZ variabel ; Wirkdauer länger als HWZ weil Wirkstoff lange am Enzym gebunden bleibt ; renale Aussscheidung ; Captopril hat geringe terminale HWZ --> daher 2-3 tgl. Applikation
NW: Reizhusten( vermehrtes Bradykinin = Bronchospaßmen) , angioneurotisches Ödem, Hyperkaliämie (da wenig Aldosteron)
KI: K-sparende Diuretika, beidseitige Nierenaterienstenose !! ( hier ist RAAS bereits sehr aktiv ; bei Hemmung von ACE --> Blutdruckabfall drastisch--> keine Nierenperfusion )
Enalapril
ACE Hemmer
Wirkung : komp. Hemmung ACE --> ANG 2 Bildung sinkt ( Vasodilataion; Abhnahme ADH/Aldosteron Bildung --> Diurese ; Hemmung Proliferation im Herz-Gefäße) / Bradykinin Abbau sinkt ( Bildung NO (+) --> Vasodilatation)
Beachte: ANG 2 wirkt über AT1 Rezep. (Vasokonstriktion,Herz-Gefäß Hypertrophie, Aldosteronfreisetzung) = schädlicher Einfluss und AT2 Rezep. (Vasodil., antiproliferativ) = protektiv !
Indikation: Hypertonie, Herzinsuff.( da Nachlast gesenkt wird) , diab. Nephropathie
Kinetik: Bioverfüg. bzw. HWZ variabel ; Wirkdauer länger als HWZ weil Wirkstoff lange am Enzym gebunden bleibt ; renale Aussscheidung ;
NW: Reizhusten( vermehrtes Bradykinin = Bronchospaßmen) , angioneurotisches Ödem, Hyperkaliämie (da wenig Aldosteron)
KI: K-sparende Diuretika, beidseitige Nierenaterienstenose !! ( hier ist RAAS bereits sehr aktiv ; bei Hemmung von ACE --> Blutdruckabfall drastisch--> keine Nierenperfusion )
Fosionopril
ACE Hemmer
Wirkung : komp. Hemmung ACE --> ANG 2 Bildung sinkt ( Vasodilataion; Abhnahme ADH/Aldosteron Bildung --> Diurese ; Hemmung Proliferation im Herz-Gefäße) / Bradykinin Abbau sinkt ( Bildung NO (+) --> Vasodilatation)
Beachte: ANG 2 wirkt über AT1 Rezep. (Vasokonstriktion,Herz-Gefäß Hypertrophie, Aldosteronfreisetzung) = schädlicher Einfluss und AT2 Rezep. (Vasodil., antiproliferativ) = protektiv !
Indikation: Hypertonie, Herzinsuff.( da Nachlast gesenkt wird) , diab. Nephropathie
Kinetik: Bioverfüg. bzw. HWZ variabel ; Wirkdauer länger als HWZ weil Wirkstoff lange am Enzym gebunden bleibt ; renale Aussscheidung ;
NW: Reizhusten( vermehrtes Bradykinin = Bronchospaßmen) , angioneurotisches Ödem, Hyperkaliämie (da wenig Aldosteron)
KI: K-sparende Diuretika, beidseitige Nierenaterienstenose !! ( hier ist RAAS bereits sehr aktiv ; bei Hemmung von ACE --> Blutdruckabfall drastisch--> keine Nierenperfusion )
Ramipril
ACE Hemmer
Wirkung : komp. Hemmung ACE --> ANG 2 Bildung sinkt ( Vasodilataion; Abhnahme ADH/Aldosteron Bildung --> Diurese ; Hemmung Proliferation im Herz-Gefäße) / Bradykinin Abbau sinkt ( Bildung NO (+) --> Vasodilatation)
Beachte: ANG 2 wirkt über AT1 Rezep. (Vasokonstriktion,Herz-Gefäß Hypertrophie, Aldosteronfreisetzung) = schädlicher Einfluss und AT2 Rezep. (Vasodil., antiproliferativ) = protektiv !
Indikation: Hypertonie, Herzinsuff.( da Nachlast gesenkt wird) , diab. Nephropathie
Kinetik: Bioverfüg. bzw. HWZ variabel ; Wirkdauer länger als HWZ weil Wirkstoff lange am Enzym gebunden bleibt ; renale Aussscheidung ; Ramipril hat lange terminale HWZ --> daher nur 1 tgl. Applikation
NW: Reizhusten( vermehrtes Bradykinin = Bronchospaßmen) , angioneurotisches Ödem, Hyperkaliämie (da wenig Aldosteron)
KI: K-sparende Diuretika, beidseitige Nierenaterienstenose !! ( hier ist RAAS bereits sehr aktiv ; bei Hemmung von ACE --> Blutdruckabfall drastisch--> keine Nierenperfusion )
Losartan
AT1 Rezeptor Antagonist ( Sartane)
Wirkung: komp. selektiver Inhibitor am AT1 --> Vasodil. , Aldosteron/ADH sinkt = Diurese , antiproliferativ ---> Blutdruck(-)
Indikation: bei KI gegen ACE Hemmer ! Hypertonie, Herzinsuff., diab. Nephropathie
Kinetik: Biover. unterschiedlich; HWZ lang --> bis zu 24h Wirkung --> 1 tgl. Gabe
NW: Hyperkaliämie, Hypotonie, starker ANG2 Ansteig
KI: K-sparende Diuretika, beidseitige Nierenaterienstenose !! ( hier ist RAAS bereits sehr aktiv ; bei Hemmung von ACE --> Blutdruckabfall drastisch--> keine Nierenperfusion )
Valsartan
AT1 Rezeptor Antagonist ( Sartane)
Wirkung: komp. selektiver Inhibitor am AT1 --> Vasodil. , Aldosteron/ADH sinkt = Diurese , antiproliferativ ---> Blutdruck(-)
Indikation: bei KI gegen ACE Hemmer ! Hypertonie, Herzinsuff., diab. Nephropathie
Kinetik: Biover. unterschiedlich; HWZ lang --> bis zu 24h Wirkung --> 1 tgl. Gabe
NW: Hyperkaliämie, Hypotonie, starker ANG2 Ansteig
KI: K-sparende Diuretika, beidseitige Nierenaterienstenose !! ( hier ist RAAS bereits sehr aktiv ; bei Hemmung von ACE --> Blutdruckabfall drastisch--> keine Nierenperfusion )
Candesartan
AT1 Rezeptor Antagonist ( Sartane)
Wirkung: komp. selektiver Inhibitor am AT1 --> Vasodil. , Aldosteron/ADH sinkt = Diurese , antiproliferativ ---> Blutdruck(-)
Indikation: bei KI gegen ACE Hemmer ! Hypertonie, Herzinsuff., diab. Nephropathie
Kinetik: Biover. unterschiedlich; HWZ lang --> bis zu 24h Wirkung --> 1 tgl. Gabe
NW: Hyperkaliämie, Hypotonie, starker ANG2 Ansteig
KI: K-sparende Diuretika, beidseitige Nierenaterienstenose !! ( hier ist RAAS bereits sehr aktiv ; bei Hemmung von ACE --> Blutdruckabfall drastisch--> keine Nierenperfusion )
Azilsartan
AT1 Rezeptor Antagonist ( Sartane)
Wirkung: komp. selektiver Inhibitor am AT1 --> Vasodil. , Aldosteron/ADH sinkt = Diurese , antiproliferativ ---> Blutdruck(-)
Indikation: bei KI gegen ACE Hemmer ! Hypertonie, Herzinsuff., diab. Nephropathie
Kinetik: Biover. unterschiedlich; HWZ lang --> bis zu 24h Wirkung --> 1 tgl. Gabe
NW: Hyperkaliämie, Hypotonie, starker ANG2 Ansteig
KI: K-sparende Diuretika, beidseitige Nierenaterienstenose !! ( hier ist RAAS bereits sehr aktiv ; bei Hemmung von ACE --> Blutdruckabfall drastisch--> keine Nierenperfusion )
Aliskiren
Reninhemmer
Wirkung : direkte Hemmung von Renin
Indikation: Hypertonie ; auch in Kombi mit anderen Mitteln
Nifedipin
Dihydropiridine (Ca-Kanalblocker)
Wirkung: Hemmung von L-Typ Ca-Kanal im Herz/Gefäße ---> Gefäßdilatation (periph. Widerstand sinkt) und negativ chrono/dromo/inotrop am Herz
Indikation: Hypertonie, stabile Angina Pectoris,
NW: Flush, Kopfschmerzen, Herzklopfen
Kinetik: Schnelle Wirkung aber kurze Dauer --> daher eher ungeeignet zur chron.Hypertonie
KI: instabile Angina p. , Hypotonie, Herzinsuff.
Verapamil
Phenylalkylaminderivat (Ca-Kanalblocker)
Wirkung: Hemmung von L-Typ Ca-Kanal im Herz/Gefäße ---> negativ chrono/dromo/inotrop am Herz und Gefäßdilatation (periph. Widerstand sinkt)
Indikation: Hypertonie, stabile Angina Pectoris, Tachykardie
NW: Bradykardie, AV Block ...
KI: instabile Angina p. , Hypotonie, Herzinsuff., AV Block; in Kombi mit ß Blocker ! (verstärkte kardiodepresive Wirkung)
Diltiazem
Benzothiazepinderivat (Ca-Kanalblocker)
Wirkung: Hemmung von L-Typ Ca-Kanal im Herz/Gefäße ---> negativ chrono/dromo/inotrop am Herz und Gefäßdilatation (periph. Widerstand sinkt)
Indikation: Hypertonie, stabile Angina Pectoris, Tachykardie
NW: Bradykardie, AV Block ...
KI: instabile Angina p. , Hypotonie, Herzinsuff., AV Block; in Kombi mit ß Blocker ! (verstärkte kardiodepresive Wirkung)
Acetazolamid
Carboanhydrasehemmer (Diuretika)
Wirkung: Hemmung der CA --> weniger Na,HCO3 Rückresorbtion --> Flüssigkeit/Elektrolytausscheidung (+) --> Volumenreduktion --> Senkung der Vorlast und Ödemausschwemung
Indikation: Hypertonie, Herzinsuff, Ödeme, Leberzirrhose (eigentlich nicht mehr als Diuretika verwendet) , Glaukom( da Hemmung der Kammerwasserproduktion)
NW: Hypokaliämie, metabolische Azidose (H+ Elimination eingeschränkt) ; Rebound Effekt nach Absetzten
Furosemid
Schleifendiuretika
Wirkung: Hemmung der Na-K-2Cl Transporter in HenleSchleife --> weniger Na,Cl Rückresorbtion --> Flüssigkeit/Elektrolytausscheidung (+) --> Volumenreduktion --> Senkung der Vorlast und Ödemausschwemung
[Beachte: Verlust des tranepith. elektrisch. Gradienten --> ebenfalls Mg/Ca Verluste ]
Indikation: Hypertonie, Herzinsuff, Ödeme, Leberzirrhose, Niereninsuff; Hypercalciämie
Kinetik: sorgt für 25% Wasser/Salz Auscheidung ,somit stärkstes Diuretikum; auch bei Niereninsuff wirksam! Biov. variabel ; nur kurz wirksam (HWZ 1h ) --> mehrfach tgl. Gabe ! (daher Thiazide bevorzugt)
NW: Hypokaliämie/natriuämie ; Mg/Ca Verlust --> Krämpfe und Osteoporose; Innenohrschädigung; Rebound Effekt nach Absetzten
KI: Diabtes; Gicht
Piretanid
Schleifendiuretika
Wirkung: Hemmung der Na-K-2Cl Transporter in HenleSchleife --> weniger Na,Cl Rückresorbtion --> Flüssigkeit/Elektrolytausscheidung (+) --> Volumenreduktion --> Senkung der Vorlast und Ödemausschwemung
[Beachte: Verlust des tranepith. elektrisch. Gradienten --> ebenfalls Mg/Ca Verluste ]
Indikation: Hypertonie, Herzinsuff, Ödeme, Leberzirrhose, Niereninsuff; Hypercalciämie
Kinetik: sorgt für 25% Wasser/Salz Auscheidung ,somit stärkstes Diuretikum; auch bei Niereninsuff wirksam! Biov. hoch ; länger wirksam i.Vgl zu Furosemid (HWZ 4h ) --> 1-2 tgl. Gabe ! (Thiazide bevorzugt)
NW: Hypokaliämie/natriuämie ; Mg/Ca Verlust --> Krämpfe und Osteoporose; Innenohrschädigung; Rebound Effekt nach Absetzten
KI: Diabtes; Gicht
Torasemid
Schleifendiuretika
Wirkung: Hemmung der Na-K-2Cl Transporter in HenleSchleife --> weniger Na,Cl Rückresorbtion --> Flüssigkeit/Elektrolytausscheidung (+) --> Volumenreduktion --> Senkung der Vorlast und Ödemausschwemung
[Beachte: Verlust des tranepith. elektrisch. Gradienten --> ebenfalls Mg/Ca Verluste ]
Indikation: Hypertonie, Herzinsuff, Ödeme, Leberzirrhose, Niereninsuff; Hypercalciämie
Kinetik: sorgt für 25% Wasser/Salz Auscheidung ,somit stärkstes Diuretikum; auch bei Niereninsuff wirksam! Biov. hoch ; länger wirksam i.Vgl zu Furosemid (HWZ 4h ) --> 1-2 tgl. Gabe ! (Thiazide bevorzugt)
NW: Hypokaliämie/natriuämie ; Mg/Ca Verlust --> Krämpfe und Osteoporose; Innenohrschädigung; Rebound Effekt nach Absetzten
KI: Diabtes; Gicht
Hydrochlorothiazid
Thiazide (Diuretika)
Wirkung: Hemmung Na/Cl Transporter im dist. Tubulus --> Wasser/Salzverlust--> nur mäßige Diurese i.vgl zu Schleifendiu.( low-ceiling weil Dosiserhöhung Wirkung kaum beeinflusst) ; eingeschränkte Wirkung bei Niereninsuff ; reduzieren Ca Ausscheidung
Indikation: Hypertonie, Ödeme, Herzinsuff, Diab.insipidus, Nierensteine
Kinetik: Wirkstoffspiegel konstanter i.Vgl zu Schleifendiu. und geringer ReboundEffekt
NW: Hypokaliämie, Dislipoproteinämie, Potenzstörung, Hyperkalziämie
KI: Hypotonie, Diabetes, KHK
Xipamid
Thiazide (Diuretika)
Wirkung: Hemmung Na/Cl Transporter im dist. Tubulus --> Wasser/Salzverlust--> nur mäßige Diurese i.vgl zu Schleifendiu.( low-ceiling weil Dosiserhöhung Wirkung kaum beeinflusst) ; eingeschränkte Wirkung bei Niereninsuff ; reduzieren Ca Ausscheidung
Indikation: Hypertonie, Ödeme, Herzinsuff, Diab.insipidus, Nierensteine
Kinetik: Wirkstoffspiegel konstanter i.Vgl zu Schleifendiu. und geringer ReboundEffekt
NW: Hypokaliämie, Dislipoproteinämie, Potenzstörung, Hyperkalziämie
KI: Hypotonie, Diabetes, KHK
Chlortalidon
Thiazide (Diuretika)
Wirkung: Hemmung Na/Cl Transporter im dist. Tubulus --> Wasser/Salzverlust--> nur mäßige Diurese i.vgl zu Schleifendiu.( low-ceiling weil Dosiserhöhung Wirkung kaum beeinflusst) ; eingeschränkte Wirkung bei Niereninsuff ; reduzieren Ca Ausscheidung
Indikation: Hypertonie, Ödeme, Herzinsuff, Diab.insipidus, Nierensteine
Kinetik: Wirkstoffspiegel konstanter i.Vgl zu Schleifendiu. und geringer ReboundEffekt
NW: Hypokaliämie, Dislipoproteinämie, Potenzstörung, Hyperkalziämie
KI: Hypotonie, Diabetes, KHK
Amilorid
K-sparendes Diuretikum
Wirkkung: Hemmung eNAC --> Na Rückresorbtion sinkt / K Sekretion sinkt ; Wirkung aber schwach
Indikation: Hypertonie, Herzinsuff, Ödeme, Kombi mit Thiaziden
NW: Hyperkaliämie (v.a mit ACE Hemmer , Sartanen)
KI: Niereninsuff
Triamteren
K-sparendes Diuretikum
Wirkkung: Hemmung eNAC --> Na Rückresorbtion sinkt / K Sekretion sinkt ; Wirkung aber schwach
Indikation: Hypertonie, Herzinsuff, Ödeme, Kombi mit Thiaziden
NW: Hyperkaliämie (v.a mit ACE Hemmer , Sartanen)
KI: Niereninsuff
Spironolacton
Aldosteron Antagonist (K-sparendes Diuretikum)
Wirkkung: komp. Hemmung Aldosteronrezeptor --> Transkription für eNac , K Kanäle etc.. sinkt--> Na Rückresorbtion(-) und K Aussscheidung (-)
Indikation: Hypertonie, Herzinsuff, Ödeme, Hyperaldosteronismus
NW: Hyperkaliämie
Eplerenon
Aldosteron Antagonist (K-sparendes Diuretikum)
Wirkkung: komp. Hemmung Aldosteronrezeptor --> Transkription für eNac , K Kanäle etc.. sinkt--> Na Rückresorbtion(-) und K Aussscheidung (-)
Indikation: Hypertonie, Herzinsuff, Ödeme, Hyperaldosteronismus
NW: Hyperkaliämie
