Anti-Diabetika

Insulin-Analoga; Prim.-Strkt bis auf wenige AS ähnlich

--> besser steuerbar, keine nennenswerte Bildung von AK

Neutrale-Protamin-Hapedorn (NPH)- Insulin

--> wird als Basal-insulin eingesetzt

--> Beimischung von Protamin + Zink--> Aggregation (+) --> verzögert Freisetzungdes Insulins

NW: ungleichmäßige Freisetzung, sog.  initialer Peak

Insulin-Analoga

;-) schnell wirksam

;-) eignen sich gut über die Insulin-Pumpe

,-) kann noch während der Mahlzeit appliziert werden

NW: in der Mahlzeit muss ausreichend Kohlenhydrat vorhanden sein, sonst Hypoglykämie

Insulin-Analoga

;-) schnell wirksam

;-) eignen sich gut über die Insulin-Pumpe

,-) kann noch während der Mahlzeit appliziert werden

NW: in der Mahlzeit muss ausreichend Kohlenhydrat vorhanden sein, sonst Hypoglykämie

Insulin-Analoga

;-) schnell wirksam

;-) eignen sich gut über die Insulin-Pumpe

,-) kann noch während der Mahlzeit appliziert werden

NW: in der Mahlzeit muss ausreichend Kohlenhydrat vorhanden sein, sonst Hypoglykämie

Verzögertes Insulin-Analoga

;-) Vorteil, dass kein initialer Peak da ist --> gleichmäßige Freisetzung

;-) gut haltbar

NW: Hypoglykämie

Verzögertes Insulin-Analoga

;-) Vorteil, dass kein initialer Peak da ist --> gleichmäßige Freisetzung

;-) gut haltbar

;-( schwache Bindung an Insulin-Rez --> höhere Dosen als Glargin nötig

NW: Hypoglykämie

Verzögertes Insulin-Analoga

;-) Vorteil, dass kein initialer Peak da ist --> gleichmäßige Freisetzung

;-) gut haltbar

NW: Hypoglykämie

Alpha-Glucosidase-Hemmer --> Resorptionshemmung von Kohlenhydraten

--> ist ein Oligosaccharid

# die intestinale Alpha-Glucosidase --> Disaccharade der Nahrung werden gar nicht erst in Mono´s gespalt und nicht vom Darmepithel resorbiert

--> sehr effektiv in der Früh-Phase von Diabetes --> senkt Bedarf an Diabetes um bis zu 25%

--> senkt Myokardinfarkt-Risiko

--> besser Blutfettwerte

langsames Einschleichen der Therapie ist wichtig, weil:

NW: Disaccharidmenge im Darm steigt --> Darmkrämpfe, Flatulenz, Diarrhoe

KI: chron.-entz- Darmerkrankungen

     Nierenins.

Alpha-Glucosidase-Hemmer --> Resorptionshemmung von Kohlenhydraten

--> ist ein Oligosaccharid

# die intestinale Alpha-Glucosidase --> Disaccharade der Nahrung werden gar nicht erst in Mono´s gespalt und nicht vom Darmepithel resorbiert

--> sehr effektiv in der Früh-Phase von Diabetes --> senkt Bedarf an Diabetes um bis zu 25%

--> senkt Myokardinfarkt-Risiko

--> besser Blutfettwerte

langsames Einschleichen der Therapie ist wichtig, weil:

NW: Disaccharidmenge im Darm steigt --> Darmkrämpfe, Flatulenz, Diarrhoe

KI: chron.-entz- Darmerkrankungen

     Nierenins.

Biguanid: vermindern  Glc-Produktion

# hepatische Gluconeogenese durch # der Atmungskette --> Verschiebung von aerob zu anaerob

                                                -->Glc-Abgabe der (-)

                                                --> Insulin-Resistenz (-)

                                                --> TAG-Gehalt im Blut(-)

                                                --> HDL (+)

                                          schwächt Fibrinbildung indirekt

--> Medikament 1. Wahl bei Diabetes Typ 2

wirkt mit einigen Tagen Verzögerung

--> nächtliche Gabe

NW:

Lactatazidose, selten

bei Nierenins. --> Akkumulation in den Nierengefäßen

Gastro-int. Beschwerden

Verminderte Vit. B12 Resorption

Sulfonyl-Harnstoff--> Insulinotropes Antidiabetikum

--> schließt K+(ATP) Kanal Depolarisation an ß-Zelle erfolgt....--> Insulin-Freisetzung

Goldstandard --> senkt Insulin-Resistenz

NW

zu lange Bindung erhöht die Insulin-Freisetzung massiv--> Hypoglykämie "inverser Agonismus"

Gewichtszunahme, da Insulin als anaboles Hormon

Herzrhytmusstörung

KI:

schwere Leber + Nierenstörungen

Überempfindlichkeiten gegenüber Sulfonamide

Sulfonyl-Harnstoff--> Insulinotropes Antidiabetikum

--> schließt K+(ATP) Kanal Depolarisation an ß-Zelle erfolgt....--> Insulin-Freisetzung

NW

zu lange Bindung erhöht die Insulin-Freisetzung massiv--> Hypoglykämie "inverser Agonismus"

Gewichtszunahme, da Insulin als anaboles Hormon

Herzrhytmusstörung

KI:

schwere Leber + Nierenstörungen

Überempfindlichkeiten gegenüber Sulfonamide

Sulfonyl-Harnstoff--> Insulinotropes Antidiabetikum

--> schließt K+(ATP) Kanal Depolarisation an ß-Zelle erfolgt....--> Insulin-Freisetzung

NW

zu lange Bindung erhöht die Insulin-Freisetzung massiv--> Hypoglykämie "inverser Agonismus"

Gewichtszunahme, da Insulin als anaboles Hormon

Herzrhytmusstörung

KI:

schwere Leber + Nierenstörungen

Überempfindlichkeiten gegenüber Sulfonamide

Glinide, wirken nur gegen post-prandialen BZ-Anstieg, in Tablettenform verabreicht

# K+Kanal an ß-Zellen und zwar Glc-abhängig --> Insulin-Freisetzung

kurze Wirkdauer, daher direkt zum Essen eingenommen

NW:

Hypoglykämie

Gewichtszunahme

häufig in Kombi mit Metformin

Glinide, wirken nur gegen post-prandialen BZ-Anstieg, in Tablettenform verabreicht

# K+Kanal an ß-Zellen und zwar Glc-abhängig --> Insulin-Freisetzung

kurze Wirkdauer, daher direkt zum Essen eingenommen

NW:

Hypoglykämie

Gewichtszunahme

häufig in Kombi mit Metformin

GLP-1 Rez. vermittelte Insulinsekretion--> Inketrin-Mimetika und Gliptine

--> triggert mehr als 70% der Insulin-Freisetzung

--> Proliferation der ß und deren Funktionalität steigt

# Glucagon-Freisetzung --> Gluconeogenese inder Leber (-)

--> verstärktes Sättigkeitsgefühl durch verzögerte Magenentleerung

--> KEINE Hypoglykämie-Gefahr!

--> zu 97 % identisch mit humanem GLP-1, daher besser verträglich

1x täglich Injektion s.c., wird dann kontinuierlich freigesetzt

NW:

verzögerte Magenpassage --> Übelkeit, Erbrechen

diabetische Gastroparese wird verstärkt

Resorption andere Medikamente kann sinken

DPP4-Hemmer (Dipeptidyl-Peptidase 4 baut GLP-1 ab)

--> GLP-1 ist damit länger aktiv

orale Gabe

--> renal zu 75-85% ausgeschieden

;-) Gewichtsabnahme

;-)keine Hypoglykämie

;-)keine Hyperinsulinämie

;-)Protektion von ß-Zellen

;-)

DPP4-Hemmer (Dipeptidyl-Peptidase 4 baut GLP-1 ab)

--> GLP-1 ist damit länger aktiv

orale Gabe

--> renal zu 75-85% ausgeschieden

;-) Gewichtsabnahme

;-)keine Hypoglykämie

;-)keine Hyperinsulinämie

;-)Protektion von ß-Zellen

DPP4-Hemmer (Dipeptidyl-Peptidase 4 baut GLP-1 ab)

--> GLP-1 ist damit länger aktiv

orale Gabe

--> renal zu 75-85% ausgeschieden

;-) Gewichtsabnahme

;-)keine Hypoglykämie

;-)keine Hyperinsulinämie

;-)Protektion von ß-Zellen

DPP4-Hemmer (Dipeptidyl-Peptidase 4 baut GLP-1 ab)

--> GLP-1 ist damit länger aktiv

orale Gabe

--> renal zu 75-85% ausgeschieden

;-) Gewichtsabnahme

;-)keine Hypoglykämie

;-)keine Hyperinsulinämie

;-)Protektion von ß-Zellen

Insulin-Sensitivum; Agonist des PPAR-Rez. (das ist ein Transkritopnsfaktr, gell)

--> Insulin-Resistenz wird gesenkt

--> verändert Glc-Metabolismus im Sinne einer Insulin-Sensitivierung

# Lipolys in Adipozyten

--> freie FS in Adipozyten

# Synthese von Leptin und TNF-Alpha

--> besonders gut bei adipösen Diabetikern, auch in Kombi mit Metformin

NW:

Gewichtszunahmeinfloge Wasseranreicherung --> Ödeme

Risiko für Knochen# v,.A. bei Frauen

Exophthalmus

KI: Herzinssuff.; Leber+ Nierenschäden

;-)

SGLT-2 Hemmer in der Niere = Gliflozine

reversible + selektive Hemmung --> Glc-Menge im Harn steigt

NW:

Wirkung ist abhängig von der Nierenfuntion

erhöhtes Infektionsrisiko aufgrund höhere Glc-Menge im Harn

RR-Störung

GLP-1 Rez. vermittelte Insulinsekretion--> Inketrin-Mimetika und Gliptine

(Modell der Krustenechse, 50% Übereinstimmung zum human Insulin)

--> triggert mehr als 70% der Insulin-Freisetzung über Bindung an humanen GLP-1 Rez.

Resistenz gegen Inaktivierung durch DDP-4

--> Proliferation der ß und deren Funktionalität steigt

# Glucagon-Freisetzung --> Gluconeogenese in der Leber (-)

--> verstärktes Sättigkeitsgefühl durch verzögerte Magenentleerung

--> KEINE Hypoglykämie-Gefahr!

--> 5000 fach stärker als GLP-1

Indikation:

--> Gabe, wenn Metformin und SH nicht ausreichend wirksam (2x bzw. 1x s.c. tgl.)

1x wöchentliche Injektion s.c., wird dann kontinuierlich freigesetzt

NW:

verzögerte Magenpassage --> Übelkeit, Erbrechen

diabetische Gastroparese wird verstärkt

Resorption andere Medikamente kann sinken