AMK - Stoffwechsel

-> Diabetes Typ 1 und 2

-> Insuline

-> Insuline Porcine

-> Wirkung nach 90', Cmax 4-12h, Wirkdauer 24h

-> Diabetes Typ 1 und 2

-> Insuline

-> Insuline Porcine

-> Wirkung nach 30', Cmax 2-8h, Wirkdauer 24h

-> Diabetes Typ 1 und 2

-> Biguanid (verringert die hepatische Glukoseproduktion)

-> Metformin

-> Körpergewicht <->, kein Hypoglykämierisiko, GIT UAW ++, 2-3x/d nach Mahlzeiten

-> Therapie der 1. Wahl nach Dietetische Massnahmen

-> initial 500-1000 mg/d, max 3g/d, ab 10 J

-> UAW: GIT, Laktatazidose, Vit B12 Mangel (nach Jahre)

-> VO: NI, LI, Alkoholismus, HI, schwere Infektion

-> Diabetes Typ 1 und 2

-> Sulfonylharnstoff (SHS), verstärken endogene Insulinsekretion

-> Glibonurid

-> Gewichtszunahme, Hypoglykämierisiko, GIT UAW +, Einnahme unmittelbar vor Mahlzeiten

-> Kombination mit Metformin falls ungenügende Wirksamkeit

-> 2x75 mg/d

-> VO: gleiche Struktur wie Sulfonamide AB und Thiazid -> Kreuzreaktion möglich

-> UAW: Gewichtszunahme, Hypoglykämiegefahr (Betablocker maskieren Symptome, ausser Schwitzen), GIT, Hautreaktion, Photosensibilität

-> IA: Medis die Hypo Gefahr erhöhen können (ACEi, Sartane, NSAID, Fibrate, Sulfonamide, Azole, Vit K Antago, Diuretika)

-> Diabetes Typ 1 und 2

-> Glitazon / PPAR-gamma-Aktivator (reduziert Insulinresistenz)

-> Pioglitazon

-> Gewichtszunahme, kein Hypoglykämierisiko, 1x/d unabhängig von Mahlzeit

-> meistens Kombinationsbehandlung

-> 1x 15-30 mg/d, evtl. 45 mg/D

-> UAW: Gewichtszunahme, Wassereinlagerung, Leberschädigung, Sehstörung, Knochenbrüche, verdacht auf Blasenkarzinom

-> IA: wird über CYP 2C8, 2C9 metabolisiert

-> Diabetes Typ 1 und 2

-> DPP-4-Hemmer (Hemmung der Abbau von Inkretine, welche sowohl Insulin- und Glukagon- sekretion beeinflussen + verlangsamte Magenentleerung & Sättigungsgefühl)

-> Sitagliptine

-> Körpergewicht <->, kein Hypoglykämierisiko, GIT UAW +, 1x/d unabhängig von Mahlzeit

-> meistens Kombinationsbehandlung

-> 1x100 mg/d

-> UAW: GIT, Hypersensibilitätsreaktion (SJS), Kopfschmerz, Athralgie, Infektion, Pankreatitis

-> Erhönte Angioödemrisiko mit ACEi?

-> Diabetes Typ 1 und 2

-> GLP-1-Analoga (Inkretin-Mimetikum)

-> Liraglutide

-> Gewichtsabnahme, nicht als Monotherapie, GIT UAW ++, 1x/d (unabhängig von den Mahlzeiten)

-> Meistens Kombinationsbehandlung

-> sc Injektion, Lagerung im KS bis 1. Gebrauch, dann 1 Mo bei RT

-> Initial 0.6 mg/d, nach 1 Wo evtl. um 0.6 mg/d erhöhen, max 1.8 mg/d

-> UAW: GIT (nimmt mit Zeit ab), Pankreatitis, NI, keine Langzeiterfahrung

-> Diabetes Typ 1 und 2

-> Glinid (Verstärken endogene Insulinsekretion, No Food, No Glinid!)

-> Nateglinid

-> Gewichtszunahme, Hypoglykämierisiko, GIT UAW +, 3x/d unmittelbar vor Mahlzeiten

-> Kombination mit Metformin bei IR (anstelle von SHS)

-> 3x120 mg/d

-> UAW: Gewichtszunahme, Hypoglykämiegefahr, GIT, Rücken & Gelenkschmerzen, kutane Hypersensibilitätsstörung

-> Lipidsenker

-> Statine (HMG-CoA-Reduktase-Hemmer)

-> Pravastatin

-> Lipidsenker

-> Statine (HMG-CoA-Reduktase-Hemmer)

-> Simvastatin

-> Lipidsenker

-> Fibrat

-> Gemfibrozil

-> Lipidsenker

-> Cholesterinresorptionshemmer

-> Ezetimib

-> Diverse

-> Lipase-Hemmer

-> Orlistat

-> Diverse

-> Lipase-Hemmer

-> Orlistat

-> Diabetes Typ 1 und 2

-> Alpha-Glucosidase-Hemmer (verlangsamt Verdauung und Absorption von KH, reduziert postprandiale Blutzuckerkonzentration)

-> Acarbose

-> Körpergewicht <->, kein Hypoglykämierisiko, GIT UAW +, 3x/d unmittelbar vor Mahlzeiten

-> Initial 3x50 mg/d, max 2x200 mg/d

-> UAW: GIT (Blähung, Flatulenz), Hautreaktion

Stoffwechsel → Antiandrogen → Cyproteron

Tabl 10/50 mg, Depot Inj. Lös. 300 mg / 3 ml i.m.

WM Cyproteronacetat hemmt kompetitiv die Wirkung von Androgen an androgenabhängigen Zielorganen. Bei Männern werden Sexualtrieb und Potenz vermindert und die Gonadenfunktion (reversibel) gehemmt, es schützt auch die Prostata vor Androgenen aus Gonaden und/oder Nebennierenrinde. Bei Frauen werden pathologischer Haarwuchs bei Hirsutismus, androgenetische Alopezie oder erhöhte Talgdrüsenfunktion bei Akne und Seborrhoe günstig beeinflusst.

IND inoperables Prostatakarzinom; Triebdämpfung bei Sexualdeviationen des Mannes; schwere Virillisierung der Frau: hochgradiger Hirsutismus, schwere Alopecia androgenetica, schwere Formen von Akne und/oder Seborrhö

D Einnahme nach den Mahlzeiten Virillisierung der Frau (>18 J) 2x/d vom 1.-10. Zyklustag, in Kombi mit einem oralen Kontrazeptivum (Diane-35) vom 1.-21. Zyklustag. Dann 7 Tage Pause. Inoperables Prostatakarzinom (> 18 J) 2-3x/d 2 Tabl (200-300 mg/d)

KI Lebererkrankungen (Tumoren); Meningeom; konsumierende Krankheiten; thromboembolische Prozesse; schwere Depression; schwere DM mit Gefàssveränderungen; Sichelzellenanämie; SS, ST

UAW beide Geschlechter häufig Gewichtszunahme od. -abnahme, Ikterus, Hepatitis, Leberinsuffizienz, Müdigkeit Männer sehr häufig verminderte Libido, reversible Hemmung der Spermatogenese, erektile Dysfunktion häufig Antriebsminderung, zeitweise Unruhe, Gynäkomastie, Hitzewallungen, Schweissausbrüche Frauen sehr häufig Ovulationshemmung, häufig Spannungsgefühl in der Brust

IA Metabolismus durch CYP 3A4

VO Vor Abschluss der Pubertät nicht einnehmen (Einfluss auf das Längenwachstum und endokrinen Funktionskreise). Während der Behandlung sind die Funktion der Leber und der Nebennierenrinde sowie die Erythrozytenzahlregelmässig zu überwachen.

Stoffwechsel → Systemische Glukokortikoide → Betamethason

Tabl 0.5 mg

0.75 mg Betamethason = 5 mg Prednison

WM synthetisch Glukokortikosteroid mit sehr geringer mineralokortikoider Wirkung. Glukokortikoide → Anregung der Synthese spezifische Proteine → Anpassung der Organismus an Stressituationen. Therapeutisch erwünschte Wirkung (Entzündungshemmung) erst bei unphysiologisch hoher Dosierung erreicht.

IND Allergien; Anaphylaxie; Asthma bronchiale; Adjuvans bei rheumatischen Erkrankungen, systemischer Lupus erythematodes, Dermatomyositis, rheumatischer Karditis, schere entzündliche Dermatosen, hämatologische Erkrankungen, entzündliche Darmerkrankungen; neoplastische Krankheiten; Sarkoidose

D Tagesdosis üblicherweise morgens auf einmal verabreichen. Erwachsene ED 0.5-2 mg/d, meisten Indikationen 1.5-5 mg/d für 1-3 Wo, dann Dosisreduktion von 0.25-0.5 mg/d alle 2-5d, je nach Ansprechen. Bei Bindegewebserkrankungen und ulzerativer Colitis höhere Dosierungen möglich Kinder Dosierung eher auf die Schwere der Krankheit als auf Alter, Körpergewicht oer Körpergrösse abstützen. 0-2 J 0.5-1 mg/d 3-11 J 1-1.5 mg/d

KI unkontrollierte Infektion; virale Lebendimpfstoffe; wenn nicht Notfall: Ulcera, schwere Osteoposose, Psychosen, Herpesinfektionen, Varizellen, Amöbiasis, systemische Mykosen, Poliomyelitis, Lymphome, 8 Wo vor und bis 2 Wo nach Schutzimpfung; Stillzeit

UAW Na↑ (Ödeme, K↓ Alkalose), Proteolyse↑ (Myopathie, Blutzucker, Wundheilung), Knochenabbau↑ (Osteoporose), Dyspepsie (permissiver Effekt für NSAR), Immunsuppression (Infekte), Auge (Katarakt, Glaukom), Wachstumsretardierung, Haut, Haar, zentral (Verhaltensstörung, Psychose >40mg/d), Cushing Syndrom, NNR-Suppresion

IA Effekt ↓ (Carbamazepin, Phenobarbital, Phenytoin, Rifampicin), Effekt ↑ (Itraconazol, Ketoconazol), K-Verlust ↑ (Amphotericin B, Schleifendiuretika), Wirkung Antidiabetika ↓ (Glukoneogenese), Wirkung Immunosuppressiva ↑

VO Komplikationen sind von der Höhe der Dosierung und der Dauer der Therapie abhängig. Deshalb sollten Nutzen und Risiko der Behandlung für jeden Patienten individuelle beurteilt werden.

Stoffwechsel → Systemische Glukokortikoide → Prednison

Tabl 1/5/20/50 mg

WM Glukokortikoide dienen der physiologischen Adaptation des Organismus an Stresssituationen. Das Spektrum umfasst neben einer diabetogenen, zentralen, hämatologischen, katabolen, antiproliferativen, antiphlogistischen, immunsuppressiven (antiallergischen), mineralokortikoiden auch eine permissive Wirkung mit Adrenalin.

IND Allergien; rheumatische Erkrankungen; Kollagenosen; Dermatosen; Nebennirenrindeninsuffizienz (in Kombination mit Mineralkortikoid); akute granulomatöse, nichteitrige Thyreoiditis; Allergien und Entzündungen in der Ophthalmologie; Colitis ulcerosa; Morbus Crohn; schwere infektiöse Hepatitis; nephrotisches Syndrom; Leukämien; Lymphom (Erwachsene); Sarkoidose; Thrombozytopenie; autoimmune hämolytische Anämie; kongenitale hypoplastische Anämie; Transplantatabstossung

D Transplantation (200 mg/d, nach 2 Mo ausschleichend auf 20 mg/d reduzieren), RA (10 mg/d), akute Gicht (30-50 mg/d), entzündliche Darmerkrankung (60-120 mg/d -> 30-50 mg/d), Exazerbation COPD (40-80 mg/d)

KI Langzeitanwendung: Ulcera, schwere Osteoporose, DM, NI, schwere Hypertonie, psychische Störungen in der Anamnese, Herpes simplex, Herpes zoster, Herpes corneae, Varizellen, Impfungen, Poliomyelitis, Amöbiasis, systemische Myykosen, Lymphome, Glaukom, ST

UAW Na↑ (Ödeme, K↓ Alkalose), Proteolyse↑ (Myopathie, Blutzucker, Wundheilung), Knochenabbau↑ (Osteoporose), Dyspepsie (permissiver Effekt für NSAR), Immunsuppression (Infekte), Auge (Katarakt, Glaukom), Wachstumsretardierung, Haut, Haar, zentral (Verhaltensstörung, Psychose >40mg/d), Cushing Syndrom, NNR-Suppresion

IA Effekt ↓ (Carbamazepin, Phenobarbital, Phenytoin, Rifampicin), Effekt ↑ (Itraconazol, Ketoconazol), K-Verlust ↑ (Amphotericin B, Schleifendiuretika), Wirkung Antidiabetika ↓ (Glukoneogenese), Wirkung Immunosuppressiva ↑

VO Komplikationen sind von der Höhe der Dosierung und der Dauer der Therapie abhängig. Deshalb sollten Nutzen und Risiko der Behandlung für jeden Patienten individuelle beurteilt werden.

Stoffwechsel → Systemische Glukokortikoide → Hydrocortison

Tabl 10 mg

20 mg Hydrocortison = 5 mg Prednison

WM Anregung oder Hemmung der Synthese spezifischer Proteine in der Zelle. Weil dieser SM über den Zellkern verläuft, setzt die Wirkung auch bei parenteraler Verabreichung verzögert ein.

IND Allergien; rheumatische Erkrankungen; Dermatosen; Augenerkrankungen; endokrine Störungen; Atemwegserkrankungen; hämatologische Erkrankungen; neoplastische Krankheiten; nephrotisches Syndrom; entzündliche Krankheiten des Magen-Darm-Traktes; systemischer Lupus erythematodes; Polyomyositis

D Einnahme mit einer Mahlzeit. Dosierung individuell je nach Krankheitsbild. Die Tagesdosis kann auf 1-mehrere (=3-4) Einzeldosen verteilt werden. Chronische, nicht lebensbedrohliche Krankheiten 20-40 mg/d; stufenweise Dosissteigerung bis zum gewünschten Effekt. Chronische Nebennierenhyperplasie 10-30 mg/d Akute, nicht lebensbedrohliche Krankheiten 60-120 mg/d; evt. in Einzelfällen höhere Dosen. Akute, lebensbedrohliche Krankheiten initial 100-240 mg/d, aufgeteilt auf mind. 4 Einzelgaben; evtl. in Einzelfällen höhere Dosen

KI wenn nicht Notfalltherapie od. Substitution Ulcus, schwere Osteoposose, psychische Störungen in der Anamnese, Herpes, Varizellen, Amöbiasis, systemische Mykosen, Poliomyelitis, Lymphome, Glaukom, ST

UAW Na↑ (Ödeme, K↓ Alkalose), Proteolyse↑ (Myopathie, Blutzucker, Wundheilung), Knochenabbau↑ (Osteoporose), Dyspepsie (permissiver Effekt für NSAR), Immunsuppression (Infekte), Auge (Katarakt, Glaukom), Wachstumsretardierung, Haut, Haar, zentral (Verhaltensstörung, Psychose >40mg/d), Cushing Syndrom, NNR-Suppresion

IA Effekt ↓ (Carbamazepin, Phenobarbital, Phenytoin, Rifampicin), Effekt ↑ (Itraconazol, Ketoconazol), K-Verlust ↑ (Amphotericin B, Schleifendiuretika), Wirkung Antidiabetika ↓ (Glukoneogenese), Wirkung Immunosuppressiva ↑

VO Komplikationen unter einer Kortikosteroid-Therapie sind von der Höhe der Dosirung und der Dauer der Therapie abhängig. Deshalb sollte für jeden Patienten hinsichtlich Dosierung und Behandlungsdauer das Nutzen-Risiko-Verhältnis individuell beurteilt werden.

Stoffwechsel → Osteoporose → Calcium + Vitamin D3

Lutschtabl (lemon, mint, natur) 500 mg Ca + 400 U.I. Vit D3

WM Vit D3 wirkt über eine Erhöhung der intestinalen Calciumabsorbtion und Metabolisierunb von Knochencalcium sowie durch Reduktion der renalen Calciumausscheidung. Eine direkte Wirkung ist nicht ausgeschlossen (Calcitiolrezeptoren auf Osteoblasten). Die Zufuhr von Calcium und Vit D ermöglicht bei Calciummangel eine Reduktion des Anstiegs von Parathhormon, welcher parallel zum Calciumefizit verläuft und verantwortlich ist für die erhöhte Knochenresorption.

IND Behandlung und Prophylaxe von Kalzium- und Vitamin-D-Mangel bei älteren Patienten; adjuvans bei Osteoporose mit dem Risiko eines Kalzium und Vitamin-D-Mangels

D Tabl lutschen oder kauen. 1-2 Lutschtabl pro Tag

KI Hyperkalzämie; Hyperkalziurie; Hyperphosphatämie; Nephrolithiasis; Urolithiasis; Hypervitaminose D; längere Immobilisierung; Niereninsuffizienz; Therapie mit Calcitriol oder anderen Vitamin-D-Metaboliten; Plasmozytom; Knochenmetastasen; primärer Hyperparathyreoidismus; Phenylketonurie

UAW selten Hypercalciurie, Hypercalcämie bei längerdauernder hochdosierter Therapie, Hyperphosphatämie, Gastrointestinale Beschwerden wie Obstipation, Blähungen, Nausea, Magenscherzen und Durchfall

IA Erhöhung der Toxizität der Digitalisglykoside. Beinträchtigung der Absorption von Tetrazykline, Biphosphonate, Barbiturate, Phenytoin und Eisenpräparate. (Abstand von 2-3 h) Gleichzeitige Anwendung von Glukocorticosteroiden kann die Vit D3-Wirkung bermindern. Erhöhtes Risiko für Hypercalcämie mit Thiaziddiuretika.

VO Bei einer länger dauernden Behandlung mit hohen Dosen od im Fall einer leichten NI sollte die Calciumspiegel im Serum und im Urin bestimmt werden, um eine Überdosierung zu vermeiden.

Stoffwechsel → Osteoporose → Bisphosphonate → Alendronat

Tabl 10 mg, Wochentabl 70 mg

WM Anlagerung vorwiegend in Zonen der Knochekresorption (Osteoklasten). Hemmung der osteoklastische Knochenresorption ohne direkte Auswirkung auf die Knochenbildung. Zunahmen der Knochenmasse.

IND Osteoporose bei postmenopausalen Frauen; Osteoposose bei Männern; kortikosteroid-induzierte Osteoposose bei Männern und Frauen

D Einnahme nach dem Aufstehen mit einem vollen Glas (Leitungs) Wasser mind. 30 min vor dem ersten Essen, Trinken od der Einnahme von anderen Medikamenten. Tabl nicht kauen und vermeiden, dass sie sich im Mund auflösen. Nach der Einnahme sollen sich die Pa nicht wieder hinlegen. 1 Tabl 10 mg/d od 1 Tabl 70 mg/Wo.

KI akute GIT Entzündungen; Osteomalazie; verzögerte Osophaguspassage durch Osophagusanomalien: Bettlägrigkeit; NI < 30 ml/min; Hypokalzämie; SS; ST

UAW häufig Kopfschmerzen, Bauchschmerzen, Dyspepsie, Verstopfung, Diarrhö, Flatulenz, Oesophagusulkus, Dysphagie, Völlegefül, Reflux, muskuloskeletale Schmerzen

IA Absorptionbeeinträchtigung mit Calziumhaltige Nahrung, Antacida, Magnesium und gewisse oral eingenommene Arzneimittel. Erhötes Risiko für GIT Irritationen mit NSAR.

VO Eine Hypokalzämie muss vor Einleitung der Behandlung korrigiert werden.

Stoffwechsel → Osteoporose → Bisphosphonate + Vitamin D3 → Alendronat + Colecalciferol

Wochentabl 70/2800 / 70/5600 mg

WM Alendronat Anlagerung vorwiegend in Zonen der Knochekresorption (Osteoklasten). Hemmung der osteoklastische Knochenresorption ohne direkte Auswirkung auf die Knochenbildung. Zunahmen der Knochenmasse. Vit D₃ aus der Haut und aus der Nahrung wird in der Leber zu 25-OH-Vit D₃ umgewandelt. Umwandlung zum aktiven Calcitriol in der Niere durch das Parathormon und Hypophosphatämie. Hauptwirkung: Erhöhung der intestinalen Resorption von Calcium und Phosphat, Regulierung von Serum-Ca, renalen Ca und PO₄, der Knochenbildung und Knochenresorption.

IND Osteoporose bei postmenopausalen Frauen ohne genügende Vit D Versorgung; Osteoposose bei Männern ohne genügende Vit D Versorgung

D Einnahme nach dem Aufstehen mit einem vollen Glas (Leitungs) Wasser mind. 30 min vor dem ersten Essen, Trinken od der Einnahme von anderen Medikamenten. Tabl nicht kauen und vermeiden, dass sie sich im Mund auflösen. Nach der Einnahme sollen sich die Pa nicht wieder hinlegen. 1 Tabl 70 mg/Wo. Keinesfalls dürfen 2 Tabl am gleichen Tag eingenommen werden

KI akute GIT Entzündungen; Osteomalazie; verzögerte Osophaguspassage durch Osophagusanomalien: Bettlägrigkeit; NI < 30 ml/min; Hypokalzämie; SS; ST

UAW häufig Kopfschmerzen, Bauchschmerzen, Dyspepsie, Verstopfung, Diarrhö, Flatulenz, Oesophagusulkus, Dysphagie, Völlegefül, Reflux, muskuloskeletale Schmerzen

IA Absorptionbeeinträchtigung mit Calziumhaltige Nahrung, Antacida, Magnesium und gewisse oral eingenommene Arzneimittel. Erhötes Risiko für GIT Irritationen mit NSAR. Antikonvulsiva, Cimetidine und Thiazide können den Stoffwechsel von Vitamin D erhöhen.

VO Eine Hypokalzämie muss vor Einleitung der Behandlung korrigiert werden.

Stoffwechsel → Osteoporose → Bisphosphonate → Ibandronatsäure

Tabl 150 mg, i.v. Inj Lsg 3 mg / 3 ml

WM stickstoffhaltige Bisphosphonat. Hohe Affinität zur Mineralsubstanz des Knochens --> selektive Wirkung. Hemmt die Osteoklastenaktivität, keine Beeinträchtigung der Osteoklastenrekrutierung. Reduktion der Knochenresorption ohne direkte Wirkung auf die Knochenbildung.

IND Osteoporose bei postmenopausalen Frauen zur Risikoreduktion von vertebralen Frakturen

D >18 J 1 Tabl/Monat, 60 Min vor der ersten Nahrungs- oder Flüssigkeitsaufnahme mit min 200 ml Leitungswasser, aufrechte Haltung (während 60 Min)

KI Hypokalzämie; verzögerte Ösophaguspassage durch Ösophagusanomalien; Unvermögen während mind. 60 min zu stehen oder aufrecht zur sitzen; SS; ST

UAW häufig Exanthem, Kopfschmerzen, Osteophagitis, Gastritis, gastro-oesophageale Refluxerkrankungen, Dyspepsie, Diarrhö, Bauchschmerzen, Übelkeit, Arthralgie, Myalgie, muskuloskeletale Schmerzen, Muskelkrampf, muskuloskeletale Steifheit, Grippe-ähnliche Erkrankung

IA Absorptionbeeinträchtigung mit Calziumhaltige Nahrung, Antacida, Magnesium und gewisse oral eingenommene Arzneimittel. Erhötes Risiko für GIT Irritationen mit NSAR.

VO Eine Hypokalzämie muss vor Einleitung der Behandlung korrigiert werden.

Stoffwechsel → Gicht → Urostatikum → Allopurinol

Tabl 100/300 mg

WM Allopurinol und sein Hauptmetabolit Oxipurinol hemmen die Xanthin- oxidase und damit die Umwandlung von Hypoxanthin → Xanthin → Harnsäure. Die Harnsäure- Plasmakonzentration nimmt ab. Ausserdem werden Xypoxanthin und Xanthin vermehrt ausgeschieden und stehen in geringeren Ausmass für die Purin-Neusynthese zur Verfügung.

IND mehr als 3 Gichtanfälle/Jahr, bei Gichttophi, bei Gelenkveränderungen, bei Rezidivierende Uratnephrolithiasis, bei Uratnephropathie

D Start 4 Wo nach dem letzten Gichtanfall. Einschleichen. Gleichzeitige Erhaltungstherapie Dosierung so wählen, dass Harnsäure-Plasmakonzentration im Zielbereich liegt. Individuell unterschiedlich 100-600 mg/Tag (evtl. 900 mg/Tag). Anpassung bei NI

KI seltene hereditäre Galaktoseintoleranz, Lapp-Laktase-Defizit, Glukose-Galaktose-Malabsorption

UAW sind selten, dennoch 5-10% Therapieabbruch Hautreaktionen Exanthem (meist in den ersten Therapiewochen) → Therapiestopp: Gefahr für die Entwicklung von lebensbedrohlichen Überempfindlichkeitsreaktionen,  Hepatotoxische Raktionen, Blutbildveränderungen, GIT-UAW

IA Mit Purinanaloga → Dosis anpassen (Imurek, Puri-Nethol). Aminopenicilline erhöhen die Wahrscheinlichkeit des Exanthemrisikos

VO Harnsäure wird aus betroffenen Gelenken mobilisiert → Risiko für akute Gichtanfälle. Therapie mit einem NSAR (tiefdosiert, 1-2 Monate) oder Colchicin (1mg/Tag)

Stoffwechsel → Hormone in der Menopause → Estrogen Pflaster → Estradiol

Matrixpflaster 25/37.5/50/75/100 mcg/24h

WM 17beta-Estradiol ist chemisch und biologisch identisch mit dem endogenen Estradiol und kompensiert die abnehmende Estrogenproduktion bei  Frauen und lindert menopausalen Symptome (Hitzewallungen, Schlafstérungen, Atrophie des Urogenitalsystems). Es verhindert zudem den Knochenmasseverlust nach der Menopause oder Ovarektomie.

IND Wechseljahrbeschwerden; Prophylaxe oder Verzögerung der Osteoporose bei postmenopausalen Frauen mit hohem Frakturrisiko

D  Kontinuierliche Anwendung am Adomen; bei intaktem Uterus zusätzliche Gestagentherapie. Menopause-Beschwerden Erw 2x/Wo, evtl. nach 3 Mo auf stàrkeres Pflaster wechseln Osteoporoseprophylaxe Erw initial ein TTS 50 2x/Wo, dann evtl. auf andere Pflasterstärke wechseln.

KI Mammakarzinom; estrogenabhängige Neoplasien: unabgeklärte Vaginalblutungen; Lebererkrankungen (Anamnese); Dubin-Johnson-Syndrom; Rotor-Syndrom; venöse/arterielle thromboembolische Erkrankungen (Anamnese); Porphyrie; Schwangerschaft; Stillzeit

UAW sehr häufig Spannungsgefühl in den Brüsten, Reaktionen an der Applikationsstelle häufig Gewichtsschwankungen, Depression, Kopfschmerzen, Migräne, Benommenheit, Übelkeit, Blähungen, Bauchschmerzen, Bluntungsanomalien, Fluor vaginalis, Brustvergrösserung, Ödem, Juckreiz und Ausschlag um die Applikationsstelle herum

IA CYP 3A4/1A2 Induktoren/Inhibitoren

VO Das Nutzen-Risikoverhältnis muss vor jeder Therapie und für jede Patientin individuell sorgfältig abgewogen werden (jährlich gründliche gynäkologische Untersuchung). Es sollte immer die niedrigste wirksame Dosis und die kürzestmögliche Behandlungsdauer gewählt werden.

Stoffwechsel → Hormone in der Menopause → Estrogen/Gestagen Kombination → Conti: Estradiol + Norethisteron Sequi: Estradiol

Conti Matrixpflaster 50/1170, Sequi Matrixpflaster

WM 17beta-Estradiol ist chemisch und biologisch identisch mit dem endogenen Estradiol und kompensiert die abnehmende Estrogenproduktion bei  Frauen und lindert menopausalen Symptome (Hitzewallungen, Schlafstérungen, Atrophie des Urogenitalsystems). Es verhindert zudem den Knochenmasseverlust nach der Menopause oder Ovarektomie.

IND Wechseljahrbeschwerden; Prophylaxe oder Verzögerung der Osteoporose bei postmenopausalen Frauen mit hohem Frakturrisiko

D  Kontinuierliche Anwendung am Adomen; bei intaktem Uterus zusätzliche Gestagentherapie. Menopause-Beschwerden Erw 2x/Wo, evtl. nach 3 Mo auf stàrkeres Pflaster wechseln Osteoporoseprophylaxe Erw initial ein TTS 50 2x/Wo, dann evtl. auf andere Pflasterstärke wechseln.

KI Mammakarzinom; estrogenabhängige Neoplasien: unabgeklärte Vaginalblutungen; Lebererkrankungen (Anamnese); Dubin-Johnson-Syndrom; Rotor-Syndrom; venöse/arterielle thromboembolische Erkrankungen (Anamnese); Porphyrie; Schwangerschaft; Stillzeit

UAW sehr häufig Spannungsgefühl in den Brüsten, Reaktionen an der Applikationsstelle häufig Gewichtsschwankungen, Depression, Kopfschmerzen, Migräne, Benommenheit, Übelkeit, Blähungen, Bauchschmerzen, Bluntungsanomalien, Fluor vaginalis, Brustvergrösserung, Ödem, Juckreiz und Ausschlag um die Applikationsstelle herum

IA CYP 3A4/1A2 Induktoren/Inhibitoren

VO Das Nutzen-Risikoverhältnis muss vor jeder Therapie und für jede Patientin individuell sorgfältig abgewogen werden (jährlich gründliche gynäkologische Untersuchung). Es sollte immer die niedrigste wirksame Dosis und die kürzestmögliche Behandlungsdauer gewählt werden.

-> Hormone in der Menopause

-> Estrogen/Gestagen Kombination

-> Estradiol + Norethisteron

-> Hormone in der Menopause

-> Gestagen

-> Dydrogesteron

-> Hormone in der Menopause

-> Selektiver Estrogen-Rezeptor-Modulator (SERM)

-> Raloxifen