Ausbildung NHP


A. J.
Diese Lernkarten vermitteln grundlegende Konzepte der Pathologie, darunter Krankheitsentstehung, Zell- und Gewebeveränderungen sowie spezifische Störungen wie Entzündungen, Blutungen und Stoffwechselerkrankungen. Sie erklären Ursachen von Gefäßverschlüssen, Infarkten und Adaptionsformen von Zellen sowie hereditäre und erworbene Krankheitsbilder. Medizinstudierende profitieren von dieser Übersicht, um pathophysiologische Zusammenhänge zu verstehen und für Prüfungen oder klinische Anwendung zu verinnerlichen.
Flashcards
88
Students
27
Language
German
Category
Medical
Level
Other
Created / Updated
04.10.2016 / 07.09.2026

Flashcards

Ätiologie

  • Krankheitsursache

Krankheit

  • subjektives und/oder objektives Bestehen körperlicher und/oder geistig seelischer Störungen bzw. Veränderungen

Gesundheit

  • Zustand des völligen körperlichen, seelischen und sozialen Wohlbefindens

Äussere Krankheitsursachen

  • phys. Noxen (z.B. Trauma, Strahlen, extreme Temperaturen, Strom)
  • chem. Agentien (z.B: Umweltgifte, Alkkohol, Drogen, Medikamente)
  • Mikroorganismen (z.B. Bakterien, Viren, PIlze)
  • Auslöser fehlgeleiteter Immunantworten (z.B. Allergien, Autoimmunreaktionen)
  • Mangelkrankheiten (Unterernährung, Vitaminmangel, Eisenmangel etc.)
  • psych. Krankheitsursachen (Stress)
  • soz. Krankheiten (Arbeitsbedingungen, Kriege)
  • Unter- bzw. Überbeanspruchung

Innere Krankheitsursachen

  • Abweichung des Erbmaterials (Mutation, durch Chrmosomenanomalien oder Genveränderungen
  • Altersveränderungen d. einzelen Organsysteme

Multifaktorielle Krankheitsursachen

  • mehrere Ursachen (innere wie äussere)

Formen von Zelladaptionen, Adaptionsstörungen und Zellschäden

  • Verfettung
  • Fibrose
  • Atrophie
    • Altersatrophie
    • Involutionsatrophie
    • Druckatrophie
    • Inaktivitätsatrophie
    • hormonal bedingte Atrophie
  • Nekrose
  • Hypertrophie
  • Hyperplasie

Verfettung

  • Fettansammlung im Nicht-Fettgewebe
    • hypoxämiche, toxisch bedingte, endokrin bedingte und nutritive Verfettung
      • z.B. Leberverfettung (Alkohol), Herzverfettung (Sauerstoffmangel)

Fibrose

  • zu viel kollagenes Bindegewebe, z.B. durch
    • längerandauernde Entzündungen (Neurodermitis)
    • Absterben von Funtkionsgewebe (Parenchym)
    • Arteriosklerose

Hypertrophie

  • Vergrösserung der Zellen (Anzahl bleibt  aber gleich), später ganzes Organ, z.B.
    • Herzhypertrophie bei Bluthochdruck, Bodybuilding

Hyperplasie

  • Anzahl der Zellen ist vermehrt, z.B.
    • chron. Gewebereizung (chron. Entzündung der Haut, Hornhaut)
    • hormonelles Ungleichgewicht (Prostatavergrösserung im Alter)

Hypoxie

  • Sauerstoffmangel

Homöostase

  • Gleichgewicht in der Zelle

Nekrose

  • Zugrundegehen einzelner Zellen oder Zellgruppen (Point of no return- Zelle kann sich nciht mehr adaptieren- anpassen)
  • ⇒ Zelltod

Nekroseformen

  • Abszess:
    • Eiteransammlung in einem nei entstandenem Hohlraum
  • Schorf:
    • Schutzdecke aus geronnenem Blut und getrocknetem Wundsekret
  • Infarkt:
    • Gewebstod infolge O2-Mangels (z.B. Verschluss einer Endarterie oder Blutung)
      • ischämischer Infarkt (Blutarmut)
      • hämorrhagischer Infarkt (einblutend)
  • Gangrän:
    • Nekrose infolge Ausfall der Bltuzufuhr
    • trocnte totes Gwebe dabei aus und verfäbrt sich scharz- trockene Gangrän
    • wird abgestorbener Bereich von Bakterien besiedelt, tritt eine Verflüssigung auf - feuchte Gangrän (durch bakt. Gasentwicklung- Geruchsbildung)

 

Entzündung

  • dynamischer Prozess
  • Reaktion von lebendem Gewebe auf Schädigung ⇒ Verteidigungsreaktion
  • ist reversibel

Entzündungsursachen

  • physikalisch: Trauma, Hitze, Kälte, Strahlung
  • chemisch: anorganisch (Säuren oder Laugen), organisch (Pflanzengifte)
  • infektiös: Bakterien, Viren, Parasiten etc.
  • immunologisch: Autoimmunerkrankungen, Allergien

Entzündungsphasen

  1. Alteration (Schädigung des Gewebes)
  2. Kreislaufreaktion (Hyperämie des Gewebes- verstärkte Durchblutung durch Vasodilatation)
  3. Exsudation (Austritt von Flüssigkeit und Zellenin das entzündete Gewebe)
  4. Proliferation (Bildung von Granulationsgewebe)
  5. Narbenbildung (faserreiches, zell- und gefässarmes Bindegewebe)

Lokale Entzündungszeichen

  • Rubor- Rötung
  • Calor- Erwärmung
  • Dolor- Schmerz
  • Tumor- Schwellung
  • Functio laesa- Funktionsverlust

Systemische Entzündungszeichen

  • Fieber, evtl mit Schüttelfrost und Schwitzen
  • Tachycardie (beschleunigte Herzfrequenz), Durchblutungssteigerung, gleichzeitig steigt Atemfrequenz (Tachypnoe)
  • verminderter AZ, Müdigkeit, reduzierter Appetit
  • Entzündungszeichen im Blut:
    • Leukozytose (Leukos höher als 10.000/mm3)
    • BSG-Beschleunigung
    • Erhöhung CRP

Unterscheidung Infektion und Entzündung

  • Infektion: Eindringen eines pathogenen Mikroorganismus
  • Entzündung: Verteidigungsreaktion auf eine Schädigung des Gewebes z.B. durch path. Keime

Primäre Wundheilung

  • minimale Bildung von Granulationsgeweben bei glatten und gut aneinander liegenden Wundränder

Sekundäre Wundheilung

  • starke Bildung von Granulationsgewebe bei nicht aneinander liegenden Wundrändern oder Gewebsverlust

Mögliche Ursachen für Kreislaufstörungen

  • kardial (Herz bedingt)
  • blutbedingt
  • gefässbedingt
  • steuerungsbedingt (neuronal oder hormonell)

Schock

  • ist ein Syndrom, dessen Kennzeichen eine ungenügende Durchblutung lebenswichtiger Organe mit daraus resultierendem Missverhältnis von Sauerstoffbedarf und Sauerstoffangebot ist

Schocktypen und ihre Entstehungsmechanismen

  • Herz bedingt- kardiogen: Pumpversagen des Herzens(Myokardinfarkt, Lungenembile, Arrythmien)
  • blutbedingt- hypovolämisch: Volumenmangel (Blutung, Flüssigkeitsverlust: starkes Erbrechen, Diarrhoe, entgleister Diabetes mell., Verbrennungen)
  • gefässbedingt
    • septisch: Bakterien im Blut führen zu Schäden an der Zellwand- Vasodilataion (fulminante Infektion durch Bakterien)
    • anaphylaktisch: allergische Reaktion durch Histamin- Vasodilatation (Insektenstiche, Medikamente)
  • Steuerungsbedingt- neurogen: Vasodilation durch fehlende Nervenversorgung (Rückenmarksverletzungen, Hirnverletzungen)

Klinische Zeichen eines hypervolämischen Schocks (am häufigsten)

  • blasse Haut
  • kaltschweissig
  • trockene Haut
  • kalte Extremitäten
  • kollabierte oberflächliche Venen
  • arterielle Hypotonie
  • schneller, schwacher Puls
  • zunehmend Bewusstseinstörung
  • Nierenversagen

Ischämie

  • verminderte Durchblutung eines Organs oder Organbezirks infolge herabgesetzter Blutzufuhr
  • führt zu Hypoxie (Sauerstoffmangel) im Gewebe
  • ⇒ Infarkt

Infarkt

  • Gewebsnekrose infolge Sauerstoffmangel (Folge einer Ischämie)

Thrombose

  • Blutgerinnsel (Thrombus) in einem Gefäss

Ursachen für Thrombosen

  • Virchow`sche-Trias:
    • Wandläsionen (aktivieren Blutgerinnung)
    • Stase des Blutstroms (aktiviert ebenfalls Blutgerinnung)
    • Veränderung der Blutzusammensetzung  (Zunahme gerinnungsfördernder Substanzen, fördern Thrombusbildung)

Komplikationen/ Folgen eines Thrombus

  • Embolisation: ein Teil des Thrombus bricht ab und wird als Embulus verschleppt
  • Auflösung: Enzyme im Blut lösen den Thrombus auf
  • Organisation: Thrombus wird in Bindegewebe umgewandelt
  • Rekanalisation: Wiederherstellung der Gefässdurchgängigkeit

Bevorzugte Stelle für Thrombenbildung

  • tiefe Beinvenen
  • Beckenvenen
  • Herzvorhof bei Vorhofflimmern
  • Herzklappen bei einer Entzündung
  • Aneurysmen
  • Halsschlagadergabelung

Embolie

  • Verschleppung von Material in der Blutbahn mit der Folge des Steckenbleibens und Verschluss des Gefässsystems
  • als Embolus kommen in Frage:
    • Thromboembolien (losgelöster Thrombusteil, 90% der Embolien)
    • Tumorzellen
    • bakterielle Embolien (Verschleppung von Bakterienherden)
    • Luftembolien (Taucherkrankheit - Caissonkrankheit)
    • Fetttropfen
    • Fruchtwasser

Neoplasie (Tumor, Geschwulst)

  • unabhängige, selbstständige und fortschreitende Bildung aus körpereigenen Zellen

Ursachen von Neoplasien

  • kanzerogene Faktoren
    • physikalisch (Strahlung), chemisch (Noxen), Viren, chron. Entzündungen
  • Vererbung (erbliche Krankheitsdispositionen)
  • Hormone (vor allem Geschlechtshormone wie Östrogen)

Tumoreinteilung/ -eigenschaften

  • benigne (gutartig)
    • wächst langsam
    • Basalmembran intakt
    • abgrenzbar
    • keine Infiltration
    • keine Metastasen
    • gut differenziert (sieht noch aus wie Ursprungszelle)
  • maligne (bösartig)
    • wächst schnell
    • Basalmambran durchbrochen
    • nicht abgrenzbar
    • infiltriert
    • metastasiert
    • entdifferenziert

Benennung von Neoplasien

  • benigne Tumoren: Endung -om, Ausnahme Melanom, z.B: Lipom, Adenom, Myom
  • maligne epitheliale Tumoren: Endung -Karzinom
  • maligne mesenchymale Tumoren: Endung -Sarkom

Oedem

  • vermehrte Flüssigkeitsansammlung im Gewebe (Interstitium)
  • oder auch Flüssigkeitsansammlung in den Lungenalveolen (Lungenoedem)
  • wenn Gleichgewicht zwischen Filtation einerseits und Reabsorption + Lymphabfluss andererseits verschoben ist
  • klinische Zeichen:
    • Form- und Konturenveränderung
    • Dellbarkeit
    • positives Stemmerzeichen
    • Hautfurchenvertiefung

Einteilung Oedeme

  • lymphodynamische Oedeme:
    • erhöhte Filtration, bzw. erniedrigte Reabsorption der interstitiellen Flüssigkeit durch die Blutproteine
  • lymphostatische Oedeme (Lymphoedem)
    • Stauung in den Lymphgefässen
  • Oedeme können auch nach Eiweissgehalt eingeteilt werden:
    • Transsudat: proteinarm, nicht entz. Oedemflüssigkeit, klar, zell- und eiweissarm
    • Exsudat: proteinreich, tritt meist im Verlauf einer Entzüdung aus den Gefässen aus, trüb, zell- und eiweissreich

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