Akutes Koronarsyndrom/Infarkt Klinik/Therapie
Akutes Koronarsyndrom/Infarkt Klinik/Therapie
Akutes Koronarsyndrom/Infarkt Klinik/Therapie
Was sind die wichtigsten Differentialdiagnosen von positiven bzw. steigenden Troponinen?
- Myokarditis --> mit Dynamik
- Herzinsuffizienz --> mit Dynamik
- Niereninsuffizienz --> ohne Dnamik
- Verletzung des Herzens von aussen (wie z.B. durch eine Biopsie)
- Aortendissektion
- Lungenembolie
- Intoxikationen
- ...
Welche Früh-Komplikation des Myokardinfarktes muss immer bedacht werden und welche Konsequnezen sind daraus zu ziehen?
Früh-Komplikation: Kammerflimmern
--> Bei einem Verdacht auf einen Myokardinfarkt in der Hausarztpraxis immer Ambulanz kommen lassen, damit ein Defibrilator vor Ort ist.
--> Bei Verdacht auf Myokardinfarkt in der Klinik oder in der präklinischen Notfallmedizin immer den Defibrilator bereit stellen!
Wie hoch ist die Mortalität vor Spitaleintritten bei Myokardinfarkt?
35 - 40%
Bei einem Herzinfarkt muss es schnell gehen: Zeit ist Myokard!!
Wie lange darf es in einem Universitätsspital gehen, von dann wenn der Patient zur Tür rein kommt bis zur Interventionellen Therapie (door-to-balloon time)?
2h
Welche Therapie ist bei Verdacht auf einen Herzinfarkt und ST-Hebungen im EKG bereits präklinisch zu iniziiren?
MONA
- M -- Morphin d.h. Schmerzbehandlung
- O -- Sauerstoffgabe
- N -- Nitroglycerin p.o oder i.v.
- A -- ASS 250mg i.v. oder 500mg p.o. (nicht i.m. wegen Blutungsgefahr) (bei Allergie Clopidogrel)
- ? -- Sedation mit z.B. Benzodiazepin (gegen die Angst)
Welche sofort Massnahmen werden in der Klinik bei gesicherter Arbeitsdiagnose STEMI (ST-Hebung im EKG, bei NSTEMI gilt eine gesicherte Arbeitshypothese erst nach dem 2. Troponin)?
- Schmerztherapie, Sauerstoff, bleibt
- Duale Plättchenhemmung -- ASS (250mg i.v. oder 500mg p.o.) wird mit einem weiteren Thrombozytenaggregationshemmer (Prasugrel oder Ticagrelor) kombiniert
- Betablocker falls keine Kontraindikation (Schock, AV-Block II oder III, schwere Bradykardie, schwere COPD) --> Weil der Puls und der Blutdruck gesenkt wird, senkt man den Sauerstoffbedarf des Herzens und minimiert die Ischämie!
- Statin --> sofortiger Beginn der Langzeit-Therapie
Worin besteht die endgültige Therapie des Myokardinfarktes?
In der Reperfusion, diese kann durch fogende Verfahren gewährleistet werden...
- PTCA (mit oder ohne Stent)
- medikamentöse Lyse (Diese ist wegen der Blutungsgefahr bedeutend Risikoreicher und wird daher in der Schweiz seltener durchgeführt ausser in einem abgelegenen Spital, in dem ein Coro nicht genügend schnell erreicht wird)
Wieso ist die PTCA der Lyse vorzuziehen?
- Weniger Hirnblutungen (10 weniger bei 1000 Behandelten)
- Bessere Chance das Gefäss tatsächlich zu öffnen
- 60% Reperfusion mittels Lyse
- 90% Reperfusion mittels PTCA
- besseres Überleben (20 Tote weniger bei 1000 Behandelten)
- Weniger Reinfarkte (43 Reinfarkte verhindert bei 1000 Behandelten)
- 30% Wiederverschluss bei Lyse
- unter 5% Wiederverschluss unter PTCA
- Bessere Linkesventrikuläre Funktion
--> Komplikationen um 42% tiefer durch PTCA!!!
Welcher Vorteil hat die Lyse im Gegensatz zur PTCA?
Bessere Verfügbarkeit
Welche Patienten eignen sich zur Lyse-Therapie?
Patienten die
- früh kommen
- ein Myokradinfarkt mit tiefem Risiko haben
- ein niedriges Blutungsrisiko haben
Welche Kontraindikationen gibt es für die Lyse-Therapie?
- längere REA
- aktive Blutung
- unkontrollierte Hypertonie
- anamnestische cerebrale Blutung
- Schwangerschaft
- orale Antikoagulation
- Koagulopathie
- Vergangene Blutung vor weniger als 3 Monaten
- Chirurgischer Eingriff vor weniger als 3 Monaten
Wie lange nach Beginn des Myokardinfarktes ist eine Reperfusion noch wirksam?
unter 12h nach Verstopfung der Koronarie bringt eine Reperfusion eine Öffnung des Gefässes
Nach 12 h nach Verstopfung der Koronarie wird keine Reperfusion dieser Koronarie erreicht aber es wird z.T. noch durchgeführt, um die Durchblutung der Kollateralen zu fördern.
Wie ist ein NSTEMI nach Diagnosesicherung durch 2 Troponinwerte zu behandeln?
Es wird der GRACE Risk Score erhoben. Durch diesen Score kann das Risikoprofil abgeschätzt werden und was weitere Vorgehen bestimmt.
Früher wurde dazu noch der TIMI Risk Score verwendet.
Wie ist der TIMI Risc Score (veraltet) definiert?
Kriterien des TIMI Risk Score:
- Alter über 65
- über 3 kardiovaskuläre Risikofaktoren
- eine bekannte Coronarstenose über 50%
- ST-Veränderunge im EKG
- mehr als 2 Episoden von Angina pectoris in 24h
- Troponine steigend
- ASS-Einnahme in den letzten 7 Tage
Einteilung:
bis 1 Kriterium erfüllt --> niedriges Risiko
2-3 Kriterien erfüllt --> mässiges Risiko
4-7 Kriterien erfüllt --> hohes Risiko
Welche Kriterien beinhaltet der GRACE Risk Score zur Abschätzung des Risikos bei einem NSTEMI?
- Alter
- Herzfrequenz
- systolischer Blutdruck
- Crea (Labor nötig)
- Herzstillstand
- St-Senkung
- steigende Troponine
--> berechnet wird das Risiko durch die Onine-Eingabe!!
Wie wird ein NSTEMI behandelt der ein sehr hohes Risiko im GRACE Risk Score erhalten hat?
Analog eines STEMI d.h. es wird eine invasive Reperfusion innert 2h angestrebt.
Wie wird ein NSTEMI behandelt der ein hohes Risiko im GRACE Risk Score erhalten hat?
Es wird eine invasive Reperfusion innert 24h angestebt.
Wie wird ein NSTEMI behandelt der ein erhöhtes Risiko im GRACE Risk Score erhalten hat?
Eine invasive Reperfusion wird innert 72h angestebt.
Wie wird ein NSTEMI behandelt der ein tiefes Risiko im GRACE Risk Score erhalten hat?
Nach 6 und 12 Stunden wir das EKG und die Troponine wiederholt, falls der Patient wieder asymptomatisch ist, keine EGK veränderungen da sind, welche auf eine abgelaufene Ischämie hinweisst und sich die Troponine wieder normalisiert haben folgt folgende Behandlung:
- ASS
- Betabocker
- Weitere Abklärung mittels Ergometrie
Welche Therapie erwartet den Patienten nach einer Recaskularisation nach einem STEMI oder NSTEMI?
- ASS ein leben lang
- Statine egal welche LDL-Werte
- zusätzlich zum ASS Prasugrel oder Ticagrelor für 6-12 Monate
- Betablocker bei Herzinsuffizienz, unvollständiger Revaskularisation oder Reststenose sowie bei Arrythmien
- ACE-Hemmer bei Diabetiker oder bei eingeschränkter linksventrikulärer Funktion
In welchen Stadien der Atherosklerose kann eine akute KHK auftretten?
Eine akute KHK auch als Infakt bezeichnet kann aus jedem Stadium der Artherosklerose d.h. aus jedem Stadium der chronischen KHK entstehen.
Am häufigsten kommt es bei einer noch symptomlosen chronischen KHK zu einer akuten KHK.
unter 50%-Stenose: 70% der Infarkte
50 - 70%-Stenose: 20% der Infarkte
über 70%-Stenose (meistens mit Beschwerden): 10% der Infarkte
Ab welchem Stenosegrad kommt es zur symptomatischen chronischen KHK?
Symptome tretten ca. mit 75% Stenosierung der Coronarien auf.
Diese Vorlesung sagt im Gegensatz zur Vorlesung kadriale Ischämiediagnostik, das die Stenose angiographisch auch erst ab diesem Stenosegrad zu erkennen ist.
Welche Erscheinungsformen einer akuten KHK gibt es?
- Instabile Angina pectoris
- Myokardinfarkt
- Plötzlicher Herztod (Herzstillstand aufgrund der kardialen Ischämie)
Welche Erstmanifestationen gibt es für eine KHK und wie oft kommt dies in % vor?
- stabile Angina pectoris (39%)
- instabile Angina pectoris (6%)
- Myokardinfarkt (40%)
- Plötzlicher Herztod (15%)
--> die akute KHK ist bedeutend öfters Erstmanifestation der KHK als die stabile Angina pectoris als symptomatische chronische KHK.
Wie ist das akute Koronarsyndrom (ACS) definiert?
Das akute Koronarsyndrom ist ein Sammelbegrif für eine potentiell akut lebendbedrohliche Herzerkrankung, verursacht meist durch intrakoronare Thrombusbildung.
Wie kommt es zur Thrombusbildung in den Koronarien?
Die Atherosklerose breitet sich immer weiter aus und dünnt des Endothel immer weiter aus.
Das Endothel bricht (weisser Thrmbus) auf und das Blut kommt mir Bestandteilen des Atheroms in Berührung und es gerinnt. Durch die Blutgerinnung entsteht ein das Gefäss verschliessender Thrombus (roter Thrombus).
Wie läuft die Entstehung der Atherosklerose ab?
1. Es kommt zur Endothelschädigung: Diese Schädigung lockt t-Lymphozyten an, welche eine Enzündungsreaktion auslösen. Aufgrund der Endothelschädigug werden die Thrombozyten zur Ausschüttung von Wachstumsfaktoren, Prostaglandine und Leukotriene angeregt.
2. Durch den Endothelschaden kommen Lipide aus dem Blut in die Intima.
3. Die Lipide in der Intima werden durch Makrophagen und Monozyten Phagozitiert. Diese Fresszellen wurden durch die Entzündungsmediatoren angelockt. Durch die Phagozytose der Lipide, welche sie nicht "verdauen" können werden sie zu Schaumzellen welche die T-Lymphozyten zur weitern Ausschüttung von Entzündungsmediatoren treiben.
4. Die Wachstumsfaktoren der Thrombozyten bringen das Binegewebe der Intima zur Proliferation und das Gefäss verhärtet sich.
5. Durch weiter Ansammlung von Lipiden und der Unfähigkeit der Monozyten und Makrophagen diese Lipide abzubauen kommt es zur Ausfällung von Cholesterinkristalen und zur Einlagerung von Kalksalzen.
6. Durch die Entzündungsprozesse und die Kristelle kann es zur Zerstörung des Endothels kommen, wodurch der Kontakt des Atheroms mit dem Blut die Gerinnung aktiviert wird und es kommt zur Bildung eines verschliessenden Thrombus.
Wie ist ein Myokardinfarkt klinisch definiert?
Der Myokardinfarkt gilt als gesichert wenn...
... die typische Dynamik der Biomarker wie Troponin gezeigt werden kann und
... eines der folgenden Krierien erfüllt wird:
- ischämische Symptomatik
- Q-Wellen im EKG
- ST-Hebungen im EKG
- ST-Senkungen im EKG
- Linksschenkel Block im EKG
- Verlust von viablem Myokard in der Bildgebung
- Angiopraphischer (oder autoptischer) Nachweiss eines intrakoronarer Thrombus
Es gibt verschiedene Ursachen für den Verschluss der Koronarien und diese werden in Typen des Myokardinfarktes eingeteilt, wie ist diese definiert?
Typ 1: Folge einer Koronarpathologie (Thrombus u.a. als Folge einer Atherosklerose)
Typ 2: Vermehrter Sauerstoffbedarf oder Vermindertes Sauerstoffangebot (wie bei Anämie, Koronarspasmen, Hypertonie, Hypotonie, Arrythmien, Embolien)
Typ 3: plötzlicher Herztod
Typ 4: PCI (4a) oder Stent (4b) assoziirte Thrombose
Typ 5: assoziirt mit CABG (Bypass-Verschluss)
Wo liegt der Pathomechanistische Unterschied in der Ursache des STEMI und des NSTEMI
Normalerweise kommen die Atherome in den grösseren Coronarien vor.
Kommt es nun zum STEMI entspricht dies einer Plaqueruptur mit verschliessendem Thrombus an der Stelle des Atheroms --> Es wird entsprechend eine grössere Koronarartherie verstopft.
Kommt es zu einem NSTEMI so kommt es zwar auch zu der proximalen Plaqueruptur wie bei einem STEMI aber die aktivierten Thrombozyten werden vom Atherom weggetragen in distalere kleinere Koronarien, welche sie folglich durch Aggregation verstopfen. Da es nur kleinere distaler Koronarien betrifft ist ein weniger grosses Areal betroffen und es macht sich daher als NSTEMI klinisch bemerkbar.
Ein Patient kommt mir zunehmenden oder neu aufgetrettener Angina pectoris Symptomen in die Notaufnahme ... wie ist die Einteilung in instabile Angina pectoris, NSTEMI und STEMI und wie häufig sind?
Bei dieser Einteilung handelt es sich um eine klinische Einteilung die wie folgt definiert ist:
Instabile Angina pectoris:
- Keine ST-Streckenänderungen im EKG (Andere Veränderungen möglich)
- Troponine negativ
- Häufigkeit: 38-42% (heute sensitivere Troponine daher vermutlich tiefere Werte)
NSTEMI:
- ST-Senkung oder keine EKG-Veränderungen
- Troponine positiv
- Häufigkeit: 25%
STEMI:
- ST-Hebungen im EKG
- Troponine postiv
- Häufigkeit: 30-33%
Wie hoch ist die Inzidenz einer akuten KHK weltweit?
1/250 bis 1/500 pro Jahr!!!
Wie ist die Dynamik in der Prävalenz der akuten KHK und deren klinischen Einteilung?
Prävalenz STEMI nimmt ab --> wegen besserer Prävention
Prävalenz NSTEMI nimmt zu --> besser Diagnostik und ältere Leute
Zu welchen Zeitpunkten tretten Myokardinfarkte häufiger auf als zu anderen?
Mehr Myokardinfakte ...
- bei Wetterwechsel
- in der Nacht
- am Morgen (beim Aufstehen)
Was sind die wichtigen und/oder häufigen Differentialdiagnosen des Thoraxschmerzes?
Häufig:
- Reflux
- Muskulo-Skelettal
Wichtig:
- Aortendissektion
- Myokarditis
- Perikarditis
- Lungenembolie
- Pleuritis
- Pneumothorax
Welche klinischen Zeichen sprechen eher für eine Aortendissektion als für einen Myokardinfarkt und wie schliesst man sie aus?
Typisch für Aortendissektionen sind...
- Schmerzausstrahlung in den Rücken
- betrifft auch junge Leute
- ev. BD-Differenz der beiden Armen
- ev. Verbreitertes Mediastinum im Röntgenbild
- ev. neues Aorteninsuffizienzgeräusch
--> Ausschluss einer Aortendissektion durch ein CT!!!
Welche klinischen Zeichen sprechen eher für eine Lungenembolie als für eine Myokardinfarkt?
Typisch für eine Lungenembolie sind...
- Tachypnoe
- Hypoxämie
- Tachykardie
- S1Q3-Bild im EKG
- Vorhofflimmern (als Emboliequelle)
Welche klinischen Zeichen sprechen eher für einen Pneumothorax als für einen Myokardinfarkt?
Typisch für einen Pneumothorax ist...
- Dyspnoe
- vermindertes Atemgeräusch in der Auskultation
- hypersonorer Klopfschall in der Perkusion
Welche klinischen Zeichen sprechen eher für einer Perikarditis als für einen Myokardinfarkt?
Typisch für eine Perikarditis ist...
- lageabhängige Schmerzen (Verschlimmerung bei Vorbeugen)
- Konkave diffust ST-Hebungen im EKG
- Suskultation (???)
Welche klinischen Zeichen sprechen eher für eie Pleuritis als für einen Myokardinfarkt?
Typisch für eine Pleuritis ...
- Atemabhängige Schmerzen
- Pleurareiben in der Auskultation
- Husten
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Flashcards
Wie ist ein NSTEMI nach Diagnosesicherung durch 2 Troponinwerte zu behandeln?
Es wird der GRACE Risk Score erhoben. Durch diesen Score kann das Risikoprofil abgeschätzt werden und was weitere Vorgehen bestimmt.
Früher wurde dazu noch der TIMI Risk Score verwendet.
Wie ist der TIMI Risc Score (veraltet) definiert?
Kriterien des TIMI Risk Score:
- Alter über 65
- über 3 kardiovaskuläre Risikofaktoren
- eine bekannte Coronarstenose über 50%
- ST-Veränderunge im EKG
- mehr als 2 Episoden von Angina pectoris in 24h
- Troponine steigend
- ASS-Einnahme in den letzten 7 Tage
Einteilung:
bis 1 Kriterium erfüllt --> niedriges Risiko
2-3 Kriterien erfüllt --> mässiges Risiko
4-7 Kriterien erfüllt --> hohes Risiko
Welche Kriterien beinhaltet der GRACE Risk Score zur Abschätzung des Risikos bei einem NSTEMI?
- Alter
- Herzfrequenz
- systolischer Blutdruck
- Crea (Labor nötig)
- Herzstillstand
- St-Senkung
- steigende Troponine
--> berechnet wird das Risiko durch die Onine-Eingabe!!
Wie wird ein NSTEMI behandelt der ein sehr hohes Risiko im GRACE Risk Score erhalten hat?
Analog eines STEMI d.h. es wird eine invasive Reperfusion innert 2h angestrebt.
Wie wird ein NSTEMI behandelt der ein hohes Risiko im GRACE Risk Score erhalten hat?
Es wird eine invasive Reperfusion innert 24h angestebt.
Wie wird ein NSTEMI behandelt der ein erhöhtes Risiko im GRACE Risk Score erhalten hat?
Eine invasive Reperfusion wird innert 72h angestebt.
Wie wird ein NSTEMI behandelt der ein tiefes Risiko im GRACE Risk Score erhalten hat?
Nach 6 und 12 Stunden wir das EKG und die Troponine wiederholt, falls der Patient wieder asymptomatisch ist, keine EGK veränderungen da sind, welche auf eine abgelaufene Ischämie hinweisst und sich die Troponine wieder normalisiert haben folgt folgende Behandlung:
- ASS
- Betabocker
- Weitere Abklärung mittels Ergometrie
Welche Therapie erwartet den Patienten nach einer Recaskularisation nach einem STEMI oder NSTEMI?
- ASS ein leben lang
- Statine egal welche LDL-Werte
- zusätzlich zum ASS Prasugrel oder Ticagrelor für 6-12 Monate
- Betablocker bei Herzinsuffizienz, unvollständiger Revaskularisation oder Reststenose sowie bei Arrythmien
- ACE-Hemmer bei Diabetiker oder bei eingeschränkter linksventrikulärer Funktion
