AC3 Blutg./Thromb./Embolie
AC 3 Blutg./Thromb./Embolie
AC 3 Blutg./Thromb./Embolie
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Lernkarten
Welche Gewebe sind bei der primären Hämostase beteiligt?
- Thromboycten
- endothel
- glatte Muskelzellen
- perivaskuläres Gewebe
welche 2 hauptaktionen finden bei der primären hämostase statt und was ist das ergebnis davon?
- vaskuläre hämostase durch vasokonstriktion (membrana el. int. zieht sich bei verletzung zusammen)
- zelluläre hämostase durch thrombocytenaggregation
- TC schütten vasokontriktive substanzen aus! (thromb. A2, serotonin)
ergebnis: primärer wundverschluss (weisse thrombus)
was passiert in wenigen stichworten gesagt in der sekundären hämostase?
wie wird sie sonst noch genannt?
was ist das ergebnis davon?
- blutplasmabestandteile bilden netz aus fibrinfäden, EC bleiben hängen --> roter thrombus
- plasmatische hämostase
- roter thrombus
erkläre die thrombocytereaktion bei gefässwandläsion
erkläre die vasokonstriktion bei gefässwandläsion
- TC:
- durch entothelschädigung kommt subendotheliales gewebe/perivaskuläres gewebe (kollagenfasern, Von-Willebrand-Faktor --> vermittelt adhäsion) mit den TC in kontakt --> adhäsion
- adhäsion führt zur aktivierung der TC --> Release von Th.A2, Serotonin, Plättchenfaktor 3, ADP, Ca2+
- dadurch werden weitere TC angelockt (chemotaxis)
- adhäsion führt zur aktivierung der TC --> Release von alpha-Granula --> Faktoren V und VIII, weitere Stoffe wie z.B. Wachstumsfaktoren ---> über weiter aktivierte Stoffwechselwege kommt es zur INDUKTION der plasmatischen gerinnung (sekundäre hämostase)
- aggregation durch ThxA2, ADP, Ca2+ --> Plättchen gehen formveränderung durch (von linsenförmig zu kugelförmig mit pseudopodien REVERSIBEL) --> verschmelzung IRREVERSIBEL --> weisser thrombus
- vasokonstriktion: die aktivierten TC sezernieren ThxA2 und serotonin
wie lange dauert die bildung des weissen thrombus? wie wird die phase genannt?
1-4 minuten, blutungszeit
die plasmatische blutgerinnung kann über 2 ketten aktiviert werden, nenne beide aktivatoren
- intrinsische system: durch kontakt mit blutfremder oberfläche
- extrinsische system: tissuiefactor (thromboplastin) --> innerhalb von wenigen sekunden
warum ist ein fehlen von den faktoren 8 und 9 schwerwiegend? wie nennt man die krankheit?
wie würde die aktivierungsphase weiterlaufen, wenn die beiden faktoren vorhanden sind?
- weil die beginnende thrombinbildung (erster durchlauf der kaskade) ein aktivatorkomplex (faktoren 8 und 9) aktiviert. die thrombildung wird jedoch sehr schnell vom TFPI gehemmt. deswegen ist es wichtig, dass der aktivatorkomplex aktiviert wird und so die blutgerinnung verstärkt bzw. erst recht in fahrt bringt!
- fehlen dieses aktivatorkomplexes führt zu hämophilie A (faktor 8) und B (Faktor 9)
- schliesslich wird (bei beiden systemen) der faktor 10 aktiviert. dies führt zur spaltung von prothrombin (II) zu thrombin (IIa) --> hiermit ist die aktivierungsphase beendet
welche 2 phasen kommen zur vollendung der gerinnung nach der aktivierungsphase?
- koagulationsphase: thrombin aktiviert fibrinogen (enzym. abspaltung) zu fibrin --> fibrinpolymere -> roter thrombus
- retraktionsphase: thrombin bewirkt kontraktion von aktin-myosin-skelett --> zusammenziehen der wundränder
- förderung eindringen von BG-zellen --> beginnende wundheilung
was ist die fibrinolyse und wie und wann wird sie induziert?
- fibrinolyse = lyse des fibrinpfropfes (roter thrombus)
- wann: gleichzeitig mit der hämostase, jedoch dauert die aktivierung einiges länger
- wie: div. aktivatoren (endogen z.B. urokinase, exogen z.B. streptokinase) aktivieren plasminogen zu plasmin (serinprotease) --> spaltet fibrin in spaltprodukte, welche gerinnungshemmend (hemmend thrombin und fibrin) wirken --> zweck: regulation der blutgerinnung
welche gerinnungstests gibt es und welches system messen diese?
mit welchen medikamenten kann man diese beeinflussen?
- quick --> extrinsische system (coumarine)
- aPTT --> intrinsische system (heparin)
- thrombinzeit --> fibrinogen-fibrin-umwandlung (heparin)
was lösen petechien aus?
was lösen hämatome und suffusionen aus?
- petechien: thrombocytopenie (spontanblutungen aufgrund tc mangel)
- hämatome: plasmatische gerinnungsstörungen
welche blutstillungstörungen existieren
-vaskulär?
-plättchen-bedingt?
-gerinnung&fibrinolyse?
- vaskulär: gefässentzündungen, BG-störungen, teleanglektasien (endstrombahn erweitert)
- plättchen:
- quantitativ: thrombocytopenie (ungleichgewicht abbau aufbau)
- qualitativ:
- hereditär
- erworben: NSAR, alkohol
- gerinnung&firbinolyse:
- angeboren: hämophilie A & B, von willebrand faktor mangel
- erworben:
- vitamin K mangel (2, 7, 9, 10)
- leberschäden
- therapeutische antikoagulation (vit k antag.)
wie viele tage nach der letzten gabe aspirin oder sonst. NSAR erlangt der körper wieder die normale thrombocytenfunktion?
7 tage (solange dauert es, bis TC ausgetauscht sind)
was ist coumarine?
- vit. k-antagonist
was ist heparin?
potenziert die wirkung von antithrombin und antifaktor 10a!!
nenne die virchowsche trias
- stase
- hyperkoagulabilität
- gefässwandschädigung
was ist eine thrombophlebitis?
- oberflächliche venenentzündung (mikrothrombose)
was ist "phlegmasia coerulea dolens"?
vollständiger venenverschluss
was ist eine mehretagenthrombose?
mehrere kompartimente betroffen (wade, knie, oberschenkel)
welche prohpylaxemassnahmen gibt es für die thrombose?
- frühmobilisation
- stützstrümpfe
- wadenkompression pneumatisch
- heparin
- marcoumar
wo entstehen üblicherweise arterielle thrombosen?
- an gefässen mit arteriosklerotischen plaques
bei arterieller thromosen sollte die betroffene extremität
