3PM01 Pflegediagnosen Herzleistung

- Koronararterien verlaufen intramyokardial

- Perfusion des Myokards nur während Diastole

- Hoher Umsatz von Energieträgern bereits in Ruhe

- Stoffwechsel strikt aerob (kein Sauerstoff benötigt)

- Erhöhung von Herzfrequenz und Druckvolumen

- Steigerung der Kontraktilität

- Erhöhte myokardiale Wandspannung

Bsp. bei dilatativer Kardiomyopathie (Vergrösserung v.a. des linken Ventrikels)

Ist ein komplexes Zusammenspiel humoraler und neurolaler Regulationsmechanismen.

Endothelschädigungen (KHK) führen zu einer Einschränkung der koronaren Perfusionsregulation.

Bsp: Hypertonie durch Arteriosklerose

Troponin T & I: Proteinkomplex der im Blut ansteigt, wenn  Muskelzellen des Herzens (Myozyten) geschädigt sind, wie bei einem Myokardinfarkt. Es kommt aus dem Teil der Muskelzelle, der macht dass sich der Muskel kontrahieren kann.

CK: Ist in allen Muskelzellen vorhanden.

CK-MB: Ist spezifisch für Muskelzellen. Ist nach einem Myokardinfarkt nach 4-8h nachweisbar . Danach 2-3d im Blut nachweisbar

D-Dimere: Wird bei der Differenzialdiagnostik entnommen. Es ist ein Spaltprodukt von Fibrin. Nachweisbar bei endogener Fibrinolyse z.B. bei einer Lungenembolie.

BNP

Ist ein Peptid welches aus Aminosäuren besteht

Wird als kardialer Marker in der Diagnostik der Herzinsuffizienz verwendet

BNP setzt Mechanismen in Gange welche eine Volumenreduktion zur Folge haben.

Missverhältnis zwischen O2 Bedarf und 02 Angebot:

- Gesteigerter Verbrauch (relative Insuffizienz)

- Vermindertes Angebot (absolute Insuffizienz)

- Phasenhafter Verlauf führt zur Entstehung fibröser Plaques und Einlagerung von Kalk in die Plaques. Entzündungsprozesse setzen sich in Gange.

- Schädigung von Intima und Endothel und Störung der feinregulierten Vasomotorik. Die Artherosklerose unterhält isch bis zu einem gewissen Grad selbst.

Daher muss der Pat. trotzdem seine Lebensweise ändern um die noch gesunden Gefässe nicht auch noch zu schädigen.

- Koronargefässe können Stenosen bis zu einer Lumeneinengung von 75% kompensieren

- Bei erhöhtem O2 Bedarf versagen Kompensationsmechanismen > reversible Funktionsdefekte des Myokards

- Stenosierungsgrad >90%: auch in Ruhe pekangiöse Beschwerden

1). Instabile Angina pectoris und NSTEMI: Nicht- ST - Hebungsinfarkt.

Gefäss ist nicht vollständig verschlossen aber es besteht ein hoher Stenosierungsgrad. Gefäss wird noch wenig Perfundiert.

2). Kompletter Lumenverschluss

Darauf folgt dann der Myokardinfarkt, wobei das Gefäss vollständig durch die Plaques verschlossen wird. Totale Herzmuskelischämie auf der Herzseite wo das Gefäss verschlossen ist.

- Nach Lokalisation
- Nach Veränderung im EKG

1). Frühischämiephase: Störungen im Elektrolytmillieus, Kammerflimmern

2). Nekrosebildungen, der Herzmuskel wird irreversibel geschädigt

3). Narbenbildung, Nekrosen werden durch kollagenes Gewebe ersetzt

4). KHK entsteht

5). Remodelling = Umbauphänomene setzen sich in Gange, kann zu Reizleitungsstörungen führen

6). Reperfusionsphase, Störungen im Elektrolythaushalt und Herzrhythmusstörungen

Leitsymptome:

- Massiver retrosternaler Brustschmerz

- Ausstrahlen in den linken Arm, Unterkiefer

- Vernichtungs-, Todesangst

- Druckschmerz, nicht atemabhängig

- Re-Infarkt

- Linksherzdekompensation

- Rhythmusstörungen

- Perikarditis

- Herzwandruptur

- Mitralklappeninsuffizienz

- Dressler- Syndrom (Myokarditis die typischerweise  Tage bis Wochen nach einem Herzinfarkt auftritt)

- Herzwandaneurysma

Nicht- ST-Hebungsinfarkt

Der akute Herzinfarkt ohne typische EKG-Veränderungen (Nicht-ST-Hebungsinfarkt)

Die Ischämie kann daher durch die Messung des kardialen Troponins nachgewiesen werden.

Er ist oberflächlicher und es gehen nicht gleich alle Muskelzellen kabutt.

Der ST- Hebungsinfarkt ist im EKG an den Hebungen des ST- Komplex erkennbar. Er betrifft alle Herzmuskelschichten und diese sterben daher ab.

Nachweisbare Herzenzyme im Blut

- Nitrate

- Morphin

Sauerstoff für Biox <95%

Symptombehandlung:

- Fibrinolyse

- Stenteinlage

- Anntikoagulation

- Analgesie

Percutane transluminale Koronarangioplastie PTCA

Einlegen eines Ballonkatheters in die ischämische Koronararterie.

Das Ziel ist die Anioplastie (Erweiterung eines verengten Blutgefässes)

- Management und Reduktion der Risikofaktoren

- Primärprävention

- Geschätztes Herzinfarktrisiko berechnen (PROCAM- Score)

- Alter

- Herzklappenfehler/ idiopatisch

- Arterielle Hypertonie, Pulmonalarterielle Hypertonie

- Diabetes Mellitus

- KHK (Arteriosklerose)

- Myokardinfarkt

- Herzrhythmusstörungen

- Myokarditis

- Noxen (Zytostatika, Alkohol)

NYHA I: Keine körperliche Einschränkung. Keine Erschöpfung, Dyspnoe, Herzrhythmusstörungen oder Angina pectoris.

NYHA II: Leichte Einschränkung der körperlichen Aktivität. Leichte Berschwerden in Ruhe, Erschöpfung, Rhythmusstörungen, Dyspnoe oder Angina pectoris bei alltäglicher körperlicher Belastung.

NYHA III: Höhegradige Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit bei gewohnter Tätigkeit. Keine Beschwerden in Ruhe. Erschöpfung, Rhythmusstörungen, Dyspnoe oder Angina pectoris bei geringer körperlicher Belastung.

NYHA IV: Beschwerden bei allen körperlichen Aktivitäten und in Ruhe. Bettlägerigkeit.

global               links               rechts

akut                                        chronisch

dekomp.                                 kompensiert

systolische                             diastolische

HFrEF: Reduzierte Herzleistung, Auswurfleistung <40%

HFmrEF: Mittlere reduzierte Herzleistung, EF 40- 59%

HFpEF: Persistierende/Erhaltene Herzleistung, EF <60%

Reduzierte systolische Ejektionsfraktion (EF)

Reduzierte diastolische Ejektionsfraktion (EF)

Bei COPD herrscht ein Sauerstoffmangel, welcher sich ins rechte Herz ausbreitet. Es kommt nicht genügend Blut dorthin und das Herz kann mit der erhaltenen Menge nicht richtig arbeiten. So geht es zu einer globalen über.