2GM01 APPP - Herz - Kreislauf - Gefässe Pathophysiologie/Pharmakologie

Risikofaktoren:

Übergewicht, Diabetes mellitus, Rauchen, Genetische Vorbelastung

Die Behandlung: Behandlung der Ursache oder Risikofaktoren und Senkung des Blutdruckes mittels Medikamenten. 

Sammelbezeichnung für verschiedene chronische Arterienerkrankungen, die mit einer Verdickung/Verhärtung der Arterienwand einhergehen. 

Es ist eine chronisch entzündliche multifaktorielle Krankheit. Ablagerungen auf der inneren Arterienwandschicht führen zu einer Verhärtung der Arterien. Sie verdicken und verlieren ihre Elastizität. Der Gefässdurchmesser sinkt, was den Blutfluss verhindert. Dadurch pumpt das Herz stärker und der Blutdruck steigt. 

Risikofaktoren: Nikotinabusus, Arterielle Hypertonie, Fettstoffwechselstörung, Diabetes, Familiäre Disposition, Alter, Übergewicht.

Symptome: Zentrale- und periphere Durchblutungsstörungen

Folgen: CVI, KHK, pAVK, Akute arterielle Verschlüsse, hauptsächlich der Bauch-, Leisten und Beinarterien. 

Gesunder Lebensstil (Ernährung, Stress verhindern, Verzicht auf Rauchen und Alkohol)

Lipidsenker = Hemmung der Cholesterinsynthese oder Hemmung der Cholesterinresorption im Darm. Thrombozytenaggregationshemmer.

Koronare Herzkrankheit: Mangeldurchblutung und dadurch Sauerstoffmangel des Herzmuskels durch stenosierte oder verschlossene Koronararterien. Zu den KHK gehören: 

• Angina pectoris
• Akutes Koronarsyndrom
• Herzinsuffizienz¨Herzrhythmusstörungen
• Myokardinfakrkt.

Arteriosklerose

• Psychosoziale Faktoren
• Diabetes melitus
• Rauchen
• Stress
• Metabolisches Syndrom
• Hypercholsterinämie

Die Durchblutung reicht nicht mehr aus, das verengte Herzkranzgefäss und damit das nachfolgende Herzmuskelgewebe mit o2 zu versorgen. So entsteht der Angina pectoris Anfall. Er wird ausgelöst durch Anstrengung, Kälte oder gastrale Blutumverteilung bei Schweren Mahlzeiten.

Beim akuten Anfall ist körperliche Ruhe wirksam, da so der Sauerstoffbedarf des Herzmuskels reduziert wird. Geht der Schmerz nicht Weg können Nitrate eingenommen werden, welche zur Vasodilatation führen.

Dauerhaft ist eine PTCA (Perkutane, Transluminale coronare Angioplastie) sinnvoll. Bei dieser wird ein Katheter ins Verengte Gefäss gelegt und aufgeblasen. Der Ballon für zur Aufdehnung der Stenose. Durch einen Stent wird die Aufdehnung aufrechterhalten. 

Eine weitere möglichkeit währe eine Bypassoperation; also eine "Umleitung" der Koronararterien.

Akute, schwerste Manifestation der KHK mit umschriebener Nekrose des Herzmuskelgewebes infolge lang anhaltender Ischämie

3; 2 links, eine Rechts

Soforttherapie: 

• EKG
• Akut PTCA
• Lysetherapie

Falls bereits eine Nekrose vorhanden ist, stehen die Stabilisierung und anschliessende Rehabilitation im Vordergrund.

Heparin ist ein Körpereigenes Antikoagulans:

verhindert Thrombenbildung, hemmt Plättchenaggregation, hat einen sofortigen Wirkungseintritt mit schneller Wirkungsabnahme.

Cumarine hemmen die Wirkung von Vit. K. & damit den Aufbau von Prothrombin und verschiedener Gerinnungsfaktoren. Wirken erst nach 1 - 3 Tage.

• Extrasystolen
• Vorhofflimmern
• AV-Block-1-3
• Kammerflimmern/Kammerflattern

Die Herzvorhöfe schlagen nicht mehr regelmässig, sonder zu schnell, unregelmässig und unkoordineirt. Dies führt dazu, dass das Herz nicht mehr genügend Blut in den Kreislauf pumpen kann. 

Wird durch eine Art "elektrisches Gewitter" im Reizleitungssystem des Herzens verursacht. Die Pumpaktivitäten der Vorhöfe und der Herzkammern sind nicht mehr aufeinander abgestimmt, was zu einer Abnahme der Hezleistung führt. 

Therapie: elektrische Kardioversion (Herzschrittmacher), Medikamente (Antiarrhythmatika, Beta-Blocker, Antiokoagolation.

• Veränderung der Blutströmung; Strömungsverlangsamung (Bettlägerigkeit, OP)
• Gefässwandschädigung (Entzündungen, OP, Frakturen
• Hyperkoagulabilität/Veränderung der Viskosität (erhöhte Gerinnungsneigung des Blutes, z.B. bei Dehydration)

Typische Kombination von Venen- und/oder Hautveränderungen bei länger bestehender primärer oder sekundärer Varikosis. Ist die CVI folge einer Thrombose, spricht man auch von einem postthrombotischen Syndrom (PTS)

Das blut staut sich, der Druck im venösen Schenkel der Kapillaren und in den venolen steigt. Nach Ödemneigung entsteht eine Sklerose (verhärtung) der Haut und unterhaut. Im Entstadium bilden sich Ulzerationen und Nekrosen.

Sterberate

Primär myokardiale Schädigungen: Myocardinfakrt, KHK

Andere kardiale Ursachen: Akute Klappeninsuffizienz, Perikardtamponade, Herzrhythmusstörung (Vorhofflimmern)

Extrakardiale Ursachen: arterielle Hypertonie, Lungenembolie, hoch positive Flüssigkeitsbilanz.

Sehr ungünstig, nicht besser als bei vielen malignen Tumoren.

• Klasse 1: Asymptomatisch: Die körperliche Belastung verursacht keine Symptome
• Klasse 2: Pat. ist bei moderater körperlicher Aktivität kurzatmig oder müde (z.B. Treppensteigen od. beim Holen dern Wäsche in Waschküche)
• Klasse 3: Pat. ist bereits bei leichter körperlicher Aktivität kurzatmig od. müde (z.B. normales gehen)
• Klasse 4: Pat. ist bereits bei ruhigem Sitzen extrem Müde, kurzatmig oder erschöpft.

Der BD, welcher in den Arterien gemessen werden kann.

Preload: Bezeichnet die Kräfte, welche zur Füllung der Ventrikel während der Dyastole führen.

Afterload: Bezeichnet die Kräfte, welche benötigt werden, um das Blut aus den Ventrikeln in den Körperkreislauf zu pumpen.

Dieser besagt, je mehr diastolische Füllung, desto mehr systolische Austreibung.

Da der Druck im Ventrikel der selbe wie in der Aorta ist, muss der Druck im Ventrikel höher sein, dass die Aortenklappe geöffnet wird, und das Blut in die Aorta gepumpt wird.

Barorezeptoren: Messen den Vorhandenen Druck in den Gefässen

Volumenrezeptoren: Messen das Vorhandene Volumen in den Gefässen.

Sympathikus und Parasympathikus bilden Hormone. Der Sympathikus hat eine steigernde Wirkung auf das Herz, Puls und Herzkraft.

Parasympathikus hemmen diese Wirkung

Renin-Angiotensin-Aldosteron-System

Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System ist ein Hormonsystem, zur Aufrechterhaltung des Blutdruckes und des Flüssigkeitshaushaltes.

Blutdruckabfall, Salzverlust und Hypovolämie führt über Stimulation von Barorezeptoren, welche die Niere zur Reninausschüttung anregen. Renin spaltet Angiotensinogen in Angiotensin 1. Durch das Angiotensin-Convertin-Enzym (ACE), wird Angiotensin 1, in Angiotensin 2 umgewandelt, welches zur starken Vasokonstriktion der Gefässe führt, was wiederum zur Blutdrucksteigerung führt. Des weiteren führt Angiotensin 2 zu einer erhöten Ausschüttung von Aldosteron. Aldosteron führt zu einer Rückresorption der Flüssigkeit und steigert das intravasale (innerhalb eines Blutgefässes) Volumen, was wiederum zur erhöhung des BD führt.

Hypertrophie ist das Verdicken des Herzmuskels.

Entwicklung der Hypertrophie, wenn die Arbeitsbelastung die Muskelmasse überschreitet. Dies wird durch angleichen der Muskelmasse Kompensiert. Auf längere Zeit kann dies zu Herzversagen führen.

Vasokonstriktion = Verengung der Blutgefässe, welche zu einer erhöhung des Blutdrucks führt.

Verbesserung der myokardialen Kontraktilität = Hypertrophie

Volumenexpansion = Flüssigkeit im Körper behalten.

Das Blut staut sich zurück in den Körperkreislauf und es führt zu Ödemen am tiefsten Punkt im venösen System --> Ödeme an den Füssen od. Schenkeln

Es kommt zu einem Rückstau in den Lungenkreislauf, was zu einem Lungenödem führt. Dies führt zu einer Atemschwäche mit folgender Hypoxie und schlussendlich zum Tod.

• Reduktion von allfälligem Übergewicht
• Salzrestriktion (vermniderte Kochsalzzufuhr)
• Normalisierung der Cholesterinwerte
• Vermeidung von Alkohol und Nikotin
• Regelmässige körperliche Betätigung