2.3-physio

Préganglionnaire = tube neural

Postganglionnaire = crête neural

- Synapse avec neurone postganglionnaire le long de la chaine paravertébrale puis rameau gris communicant pour innerver périphérie. 

- T1-T5 : synapse avec neurone postganglionnaire viscéral en dehors de chaine paravertébral. Dont T1-T4 synapse dans ganglion cervical supérieur pour m. dilatateur pupille

- T6-T12 : pas de synapse, axone quitte la chaine paravertébral pour former nerf splanchnique qui se termine dans ganglion prévertébral sympathique pour innerver viscères abdominales, ou la glande surrénale médullaire. 

PAS DE PREGANGLIONNAIRES SYMPATHIQUES au niveau cervical. donc axone préganglionnaires thoraciques remontent dans ganglion cervicaux. 

Ganglion cervical moyen et inférieur : reçoit plexus brachial (C6-T1) + nerf intercostal inf de chaine paravertébral (T2). 

Ganglion cervical supérieur : reçoit plexus cevical (C1-C4) + anastomose de nerfs crâniens 9 et 10. 

L'innervation thoracique viscérale est assurée par axones postganglionnaires du ganglion de T1-T5. 

Nerf grand splanchnique formé par axones préganglionnaires de T6-T9. finit dans ganglions abdominaux dans chaine symp. prévertébrale.

Nerf petit splanchnique formé par axones préganglionnaires de T9-T12. finit dans ganglions abdominaux dans chaine symp. prévertébrale. 

Ganglions paravertébraux (rachidiens) : de chaque côté de la colonne (structure paire). 

Ganglions prévertébraux : en avant de la colonne, devant l'aorte (structure impaire). Cette chaine forme des amas ganglionnaires (plexus) dont les fibres postganglionnaires innervent les viscères.

nerf viscéral préganglionnaire

entre T1-L2

région rostrale (nerfs 3,7,9,10) et moelle sacrée (S2-S4)

Ce sont surtout des préganglionnaires, ils passent par la racine ventrale puis suivent les nerfs rachidiens en S2-S4 puis rejoignent le plexus sympathique prévertébral (hypogastrique inférieur puis supérieur puis plexus mésentérique inf). Les synapses sont dans la paroi des viscères et de la peau qui contient les postganglionnaires issus de la cr'ete neurale.

Certaines fibres arrivent à l'émergence du nerf sciatique et le longe. D'autres fibres préganglionnaires quittent le plexus sacré pour aller vers chaine sympathique. Ces nerfs splanchniques ne sont pas sacrés mais pelviens ! 

PELVIEN = PARASYMPATHIQUE
SACRE = SYMPATHIQUE 

Normalement elles sont innervés par le système sympathiques dont le NT postganglionnaire est adrénergique. Sauf que ce n'est pas le cas, ils sont innervés par ACH (sauf glandes glabre). 

débit cardiaque = volume systolique * fréquence cardiaque 

C'est le volume restant à la fin de la diastole. Ce volume est variable selon le retour veineux. Le coeur n'a pas de degré d'étirement fixe contrairement aux muscles squelettiques, et plus il y a du sang dans les ventricules, plus il y aura de l'étirement, plus la force de contraction est improtante et plus volume éjecté est long. 

Si on augmente le volume télédiastolique, on augmente le volume contenu dans ventricules ce qui étire et présente plus de sites de fixation à l'actine donc force de contraction sera plus grande. Une augmentation du volume diastolique augmente le volume systolique. Une augmentation du volume télédiastolique par augmentation du retour veineux augmente le débit cardiaque = phénomène passif pré-charge. 

C'est le volume restant du sang une fois le ventricule vidé. 

Quand ventricule se contracte pour ejecter du sang, il le fait ocntre une force qui est la pression artérielle. Le volume télésystolique augmente avec la pression artérielle et le volume d'éjection va diminuer. Phénomène post-charge.

La contractilité module le volume télésystolique. On peut augmenter la force de contraction en augmentant la mobilisation de calcium. Une augmentation de la contractilité diminue le volume télésystolique ? 

L'excitabilité et la contraction

Le système cardionecteur issu du mesoderme (musculaire) permet la contraction. En effet, le système autonome ne sert qu'à moduler la fréquence cardiaque. Ce qui explique la faisabilité de la transplantation cardiaque. 

- noeud sinusal (SA) 

- tractus inter-nodaux 

- noeud atrio-ventriculaire (AV)

- Faisceau de His 

- un potentiel de membrane (donc une membrane) 

- un gradient de concentrations de ions défini par potentiel d'équilibre des ions 

Celles du Noeud Sinusal (AS) et du Noeud Atrio-ventriculaire (AV)

La paroi interne des ventricules D et G depuis le septum interventriculaire.

Elles possèdent aussi des cardiomyocytes qui propagent le PA

1) Influx origine dans noeud sinusal (pour le rythme) de oreillette droite et une partie se déplace dans oreillette gauche.

2) Influx s'arrête 0.1s au noeud atrio-ventriculaire sur OD 

3) Influx se propage dans le faisceau auriculoventriculaire (qui relie les oreillettes aux ventricules)

4) Le faisceau se ramifie et les branches transmettent l'influx par le septum interventriculaire

5) Les myofibres de conduction cardiaque dépolarisent les cellules contractiles des deux ventricules

Potassium = -96 mV 
Concentration extracellulaire : 4 milimol
Concentration intracellulaire : 150 milimol

Sodium = +52 mV
Concentration extracellulaire : 145 milimol
Concentration intracellulaire : 20 milimol

la différence cinétique entre canaux potassiques et sodiques

0) Dépolarisation rapide causé par influx de Na+ à travers canaux sodiques à ouverture rapide (courant Na+)

1) Repolarisation rapide causé par l'inactivation rapide des canaux sodiques et par l'ouverture des canaux potassiques Transient outward

2) Phase plateau à cause de l'influx de Ca2+ à travers canaux calciques de type L à ouverture plus lente et fermeture des canaux potassiques Delay rectifiers

3) Repolarisation par l'efflux net de K+ à travers ouverture des canaux potassiques Delay rectifiers

4) Retour vers potentiel membranaire d'équilibre

. Pendant la diastole, le potentiel de membrane est hyperpolarisé à cause du potentiel d'action précédent. Pendant l'hyperpolarisation, d'autre canaux ioniques perméables au calcium sont désactivés (le calcium n'entre pas dans la cellule, il en sort grâce à des pompes ATP dépendantes). Cette hyperpolarisation active des canaux ioniques de type HCN. Ces derniers ont une cinétique d'ouverture lente et sont perméables à un courant entrant de potassium et de sodium (I_h). Ils dépolarisent donc lentement la membrane (l'intérieur de la membrane est de plus en plus positif : il rejoint le potentiel externe). Quand la dépolarisation diastolique franchit le seuil d'activation de ces canaux, un courant calcique de type T (I_T) est généré qui initie le potentiel d'action (le calcium entre dans la cellule). Pendant la dépolarisation due au potentiel d'action, le courant I_T est inactivé et le courant I_h désactivé (le sodium n'entre plus dans la cellule) (voir biophysique des canaux ioniques). Ainsi le potentiel d'action est suivi à nouveau d'une hyperpolarisation (hyperpolarisation provoquée par le rétablissement des équilibres ioniques de part et d'autre de la membrane). Le calcium quitte la cellule grâce à des pompes ATP dépendantes, et de pompes non ATP dépendantes font entrer du potassium dans la cellule et sortir du sodium. La cellule atteint donc à nouveau un niveau d'hyperpolarisation suffisant pour provoquer l'entrée d'ions sodium dans la cellule etc... La cinétique du courant I_h définit la fréquence de ce générateur autonome de rythme (pacemaker).

le noeud SA

à cause du tissu conjonctif