Mediabusus/polytox
Mediabusus/polytox
Mediabusus/polytox
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A. P.
A. P.
Diese Lernkarten behandeln den Missbrauch von Alkohol und anderen Substanzen sowie deren Auswirkungen auf den Körper und das perioperative Management. Es werden pathophysiologische Mechanismen wie die Wirkung von Alkohol auf das GABA-System, Symptome von Intoxikationen und Entzugserscheinungen sowie spezifische Anästhesieverfahren bei betroffenen Patienten dargestellt. Besonders relevant ist das Wissen für Anästhesisten, um Komplikationen wie Delir, Ateminsuffizienz oder kardiovaskuläre Instabilität zu vermeiden.
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Lernkarten
Auswirkung Suchtkrankheit auf Organismus
- kardiomyopathien, herzklappenerkrankung
- gefässsklerosierung
- COPD, Hypertension
- Nephropathie
- HIV
- pankreatitis, anämie
- LE
nenne Grundsätze im perioperativen Management bei Substanzmissbrauch
- volatile Anä oder TIVA mit geeignetem Opioid
- kein Remifentanyl aber Fenta, Alfenta oder Sufenta
- kombi mit nicht Opioid und oder Regionalanästhesie
wieso kein remi bei Substanzmissbrauch
- akute toleranzentwicklung aufgrund der kurzen wirkdauer, Absturzeffekt
- ausgeprägte Opioid Induzierte hyperalgesie. Nozizeptische system ist bereits sensibilisiert und remi verstärkt dies da kurze wirkdauer und plötzlich schmerzen
welche medis sind bei substanzmissbrauch kontraindiziert?
- antagonisten wie naloxon, flumazenil, prostigmin
Anästhesiemanagement bei ehemaligen ex addicts
- methadon weiterführen wenn verwendet
- regionalanästhesie bevorzugen
- prämedikation
- ggf ZVK je nach Venenverhältnissen
- hohe Gefahr von Awareness-> inhalative anä besser!!
- opiatwirkung kann erhöht sein
- keine opiate hochdosiert wach verabreichen. Nichtopioide bevorzugen oder wann dann s.c verabreichen
- PCA möglich
- ergänzung mit co Analgesie
wie sieht Behandlungsprinzip bei polytox Patienten aus
- prämedi gespräch sehr wichtg. was und wieviel wird konsumiert. wann zuletzt
- substitutionsmedikamente zur Stabilisierung
- vermeidung von distress und craving
- vermeidung analgetische unterversorgung
- opioid gewöhnt mit substitution oder ohne?
erkläre Pathophysiologie von Alkoholabusus
- alkohol bindet sich an GABA und verstärkt deren beruhigende WIrkung
- reziweiterleitung zwischen nervenzellen wird gehemmt
- dämpfende wirkung von Alkohol versucht d. Körper mithilfe von noradrenergen, dopaminergen, cholinergen glutaminergen und GABA zu kompensieren
- exzitatorische Systeme (aufgabe Nervenzellen zu stimulieren) werden hochreguliert.
- wird alkoholzufuhr nun abrubt gestoppt oder reduziert wird gleichgewicht gestört und hochregulierte exizatorischen systeme überwiegen-> alkoholentzugsdelir
symptome bei Alkoholintoxikation
- enthemmung und agitation
- dämpfung zns
- hypoglykämie
- elektrolytstörungen
- hypothermie
- tachykardie und hypotonie
- resp. Insuffizienz und aspirationsgefahr
anästhesiologisches vorgehen bei akuten Alkoholvergiftung
- sicherung Atemweg. RSI einleitung
- korrektur hypovolämie
- korrektur hypoglykämie und körpertemperatur
- bei Alkoholkonzentration über 5%-> Dialyse
- keine elektiven eingriffe
vorgehen NF OP bei Alkoholintox
- RSI
- Anästhesiebedarf ist vermindert da bereits zentral gedämpft vom Alkohol
- gesteigerte empfindlichkeit auf BV und OP stress
- toleranz vom gehirn gegenüber Hypoxie ist vermindert
- postop atemfunktion überwachen
- erhöhte BV durch Thrombozytenfunktionsstörung
anästhesiemanagement bei chron. Alkoholkonsum
- erhebnung vom Konsumverhalten
- polyneuropathie und tremor
- häufig KHK und hypertonus
- instabile Hämodynamik mit hypo und hypertensive Phasen
- reflux: cave NSAR
- leberschäden und gefahr von delir
- hypalbuminämie
- BIS monitoring und regionalanästhesie erwägen
- invasive BD Messung!¨
- keine Magensonde
