2 Arzneimittel auf der Intensivstation
Ilaria & Kathi
Ilaria & Kathi
Was ist die Fibrinolyse?
→ Die Fibrinolyse ist der Abbau eines bestehenden Fibrinthrombus. In der Präsentation wird als Beispiel die Auflösung eines Thrombus beim Stroke genannt.
erläutere die primäre Hämostase genauer.
→ Nach einem Endothelschaden wird Kollagen freigelegt. Mithilfe des von-Willebrand-Faktors adhärieren Thrombozyten an der verletzten Stelle. Sie werden aktiviert, verändern ihre Form und setzen unter anderem ADP und TXA₂ ((Adenosinphosphat, Serotonin, TXA2, Plättchenfaktor 3) frei. Dadurch werden weitere Thrombozyten aktiviert und es kommt zur Aggregation. Es entsteht ein vorläufiger Thrombozytenpfropf, der anschließend durch die sekundäre Hämostase stabilisiert wird.
Verletzung → Adhäsion → Aktivierung → Aggregation → Pfropf
Adhäsion = Thrombozyten docken an der Verletzung an
Aktivierung = Thrombozyten werden aktiv und rufen Verstärkung
Aggregation = Thrombozyten kleben zusammen
Erläutere genauer die sekundäre Hämostase.
Die sekundäre Hämostase dient der Stabilisierung des Thrombozytenpfropfs durch Fibrin. Die Gerinnung kann über einen extrinsischen oder intrinsischen Weg aktiviert werden. Beide Wege führen zur Aktivierung von Faktor X. Über den Prothrombinasekomplex wird anschließend Prothrombin (Faktor II) zu Thrombin (IIa) umgewandelt. Thrombin wandelt Fibrinogen (Faktor I) in Fibrin um. Faktor XIII stabilisiert das Fibrinnetz, sodass ein stabiles Gerinnsel entsteht.
Was ist FFP und wofür wird es eingesetzt?
→ FFP = Fresh Frozen Plasma. Es dient der Substitution von Gerinnungsfaktoren. Nach dem Auftauen soll es möglichst rasch verabreicht werden, da Gerinnungsfaktoren empfindlich sind.
Was ist die Besonderheit von Faktor V bei der Substitution?
→ Faktor V kann nur über FFP ersetzt werden. Andere Gerinnungsfaktoren können teilweise gezielt substituiert werden.
Warum werden bei einer Massivblutung neben Erythrozytenkonzentraten auch FFP gegeben?
→ Weil bei einer starken Blutung nicht nur Erythrozyten, sondern auch Gerinnungsfaktoren verloren gehen. Diese müssen ersetzt werden. Die Präsentation nennt als Orientierung 2 FFP pro 6–8 EK.
Welche zwei grundsätzlichen medikamentösen Ziele gibt es bei der Beeinflussung der Gerinnung?
→ Gerinnung hemmen → Thrombusbildung verhindern bzw. reduzieren.
→ Gerinnung fördern/Faktoren substituieren → Blutungen behandeln bzw. Gerinnungsfähigkeit wiederherstellen.
Nach welchen drei Kriterien können Antibiotika eingeteilt bzw. ausgewählt werden?
Nach Indikation, Erregerspektrum und Wirkstoffklasse.
Nach dem Erregerspektrum
- grampositive Kokken
- gramnegative Kokken
- grampositive Stäbchen
- gramnegative Stäbchen
Welche wichtigen Antibiotikaklassen werden unterschieden?
Penicilline, Cephalosporine, Carbapeneme, Chinolone, Makrolide und Glykopeptide.
Nenne wichtige Vertreter der Penicilline.
Penicillin G,
Amoxicillin/Clavulansäure,
Flucloxacillin/Oxacillin und Piperacillin/Tazobactam.
Warum ist das Erregerspektrum bei der Auswahl eines Antibiotikums wichtig?
Weil Antibiotika gegen unterschiedliche Erreger wirksam sind. Unterschieden werden unter anderem grampositive/gramnegative Kokken und Stäbchen.
Was sind Antimykotika und welche drei Gruppen werden unterschieden?
Medikamente gegen Pilzinfektionen. Unterschieden werden Polyene, Azole und Echinocandine.
z.B. Amphotericin B, Nystatin, Fluconazol, Itraconazol, Voriconazol, Caspofungin und Anidulafungin.
Erkläre Adrenalin hinsichtlich Wirkung und wichtigen Einsatzgebieten.
→ Stimuliert α- und β-Rezeptoren → Vasokonstriktion, Herzfrequenz ↑, Kontraktilität ↑ und Bronchodilatation. Wichtig z. B. bei Reanimation und Anaphylaxie.
→ Führt vor allem zur Vasokonstriktion und Blutdrucksteigerung. Einsatz bei Kreislaufinstabilität bzw. Schock. Cave: periphere Minderperfusion.
Wie wirkt Dobutamin und wann wird es eingesetzt?
→ Steigert vor allem die Kontraktionskraft des Herzens und damit das Herzzeitvolumen. Einsatz bei unzureichender Pumpfunktion.
Was ist der wichtigste Unterschied zwischen Noradrenalin und Dobutamin?
→ Noradrenalin = Gefäße enger → Druck ↑
→ Dobutamin = Herz kräftiger → Pumpkraft ↑
Wie wirkt Atropin am Herzen?
→ Parasympatholytisch → vagale Wirkung ↓ → Herzfrequenz ↑.
Was ist Amiodaron und wofür wird es eingesetzt?
→ Ein Antiarrhythmikum zur Behandlung bestimmter tachykarder Herzrhythmusstörungen.
Wie wirkt Adenosin?
→ Es unterbricht sehr kurz die AV-Überleitung und kann dadurch bestimmte supraventrikuläre Tachykardien terminieren.
Welche Notfallmedikamente können bei Hypoglykämie bzw. bestimmten Elektrolytstörungen eingesetzt werden?
→ Glukose bei Hypoglykämie; Calcium bei bestimmten Elektrolytstörungen.
Zum schnellen Merken
Adrenalin = Herz + Gefäße + Bronchien
Noradrenalin = DRUCK
Dobutamin = PUMPKRAFT
Atropin = PULS ↑
Amiodaron/Adenosin = RHYTHMUS
Glukose = ZUCKER ↑
Unterschiede Analgesie, Sedation und Relaxation.
Analgetika: Schmerzstillende oder -lindernde Arzneimittel, zur Behandlung chron. oder akuter Schmerzen
Sedation: Dämpfung von Fkt. des zentralen Nervensystems durch ein Beruhigungsmittel
-> zur Narkoseeinleitung, totale intravenöse Anästehsie (TIVA)
Relaxation: Entspannung und Tonussenkung der quergestreiften Skelettmuskulatur
-> zur Narkoseeinleitung, intraoperativ, Ausnahme auf ICU (bsp. Beatmung)
Welche Einteilung kennst du bei den Analgetika´s inkl. Medikamentenbeispiele ?
- Nicht Opiode
- Opioide
Benenne die zentrale wirkung von Opioiden.
Analgetisch
-
Atemdepressiv
-
Hyperalgesie
-
Miosis (Pupillen eng)
-
Sedativ (Vigilanzminderung)
-
Antitussiv
-
Abhängigkeit
-
Nausea/Emesis
-
Obstipation
Welche Einteilung der Analgetika nach Wirkstärke kennst du?
Schwach wirksame Analgetika : Paracetamol, Metamizol NSAR (Diclo und Ibu)
Schwach zentral wirksame Analgetika: Niederpotente Opiate ( Codein, Tramadol)
Stark zentral wirksame Analgetika: Hochpotente Opiate (Morphin, Oxycodon, Hydromorphon)
Nenne mir die gebräuchlichen Sedativa.
- Propofol
- Barbiturate
- Etomidat
- Ketamin
- Benzodiazipine: Midazolam (Dormicum), Diazepam (Valum)
Erläute mir kurz das Medikament Propofol und seine Wirkung.
Propofol = „schnell und gut steuerbar“
Wirkt hypnotisch und sedierend, aber nicht analgetisch. Schneller Wirkungseintritt und kurze Wirkdauer. daher gut geeigent für Narkoseeinleitung
Wirkung: Bindet im Gehirn an GABA-A-Rezeptoren -> Hyperpolarisation-> Nervenzellen-Blockade
Wichtigste Nebenwirkungen sind Hypotonie und Atemdepression. Bei längerer hochdosierter Anwendung Gefahr eines Propofol-Infusionssyndroms (PRIS).
→ HWZ: Eliminations-HWZ ca. 30–60 Min.
→ KI/Besonderheiten: Überempfindlichkeit gegen Propofol/Bestandteile; Vorsicht bei hämodynamischer Instabilität. PRIS bei längerer hochdosierter Gabe beachten.
Erläutere kurz das Medikament Ketamin und seine Wirkung.
Ketamin = „Sedierung + Analgesie + Kreislaufstimulation“
Wirkt sedierend und stark analgetisch. Typischerweise ↑ Blutdruck und ↑ Herzfrequenz; Spontanatmung und Schutzreflexe bleiben vergleichsweise gut erhalten. Daher oft für kleine chirugische Eingriffe oder zur Narkoseeinleitung im Schock (Sedation und Analgesie) angewendet
Typisch sind Halluzinationen/Aufwachreaktionen und vermehrte Speichelsekretion.
→ HWZ: Beginn nach ca 50 sek / dauer ca 15 min.
→ KI/Besonderheiten: Vorsicht bzw. kontraindiziert, wenn ein Blutdruckanstieg ein ernstes Risiko (aHT) darstellt; Cave bei schwerer KHK.
Besonderheit: mit Sedation ausgeprägter Analgesie.
Übersicht der wichtigsten Sedation Medikamente
Erläutere kurz das Medikament Midazolam und seine Wirkung.
Midazolam = „Sedierung + Angstlösung + Amnesie“ ist ein Benzodiazepine
Wirkt sedierend, anxiolytisch, amnestisch und antikonvulsiv, aber nicht ausreichend analgetisch. Wichtig ist die Atemdepression, besonders zusammen mit Opioiden. Bei längerer Gabe Gefahr der Kumulation.
→ HWZ: ca. 1,5–3 Std., bei älteren oder kritisch kranken Patient:innen deutlich verlängert
→ KI/Besonderheiten: schwere Ateminsuffizienz bei Anwendung zur Sedierung beachten, Vorsicht bei Myasthenia gravis und schwerer Leberfunktionsstörung.
→ Antagonist: Flumazenil
Benenne die wichtigsten Charakteristika vom Methadon.
Lansgamer Wirkeintritt, lange Wirkdauer 8h bis mehreren Tagen, gut bei Niereninsuffizienz, hohe Bioverfügbarkeit.
Was sind Muskelrelaxanzien und wie wirken sie?
Muskelrelaxanzien sind Medikamente, die eine vorübergehende Entspannung bzw. Lähmung der Skelettmuskulatur bewirken.
Sie hemmen die Erregungsübertragung an der motorischen Endplatte, sodass keine Muskelkontraktion mehr möglich ist.
Sie wirken nicht sedierend oder analgetisch.
Wie funktioniert die normale Erregungsübertragung an der motorischen Endplatte?
→ Acetylcholin (ACh) wird freigesetzt → bindet an nikotinische ACh-Rezeptoren → Depolarisation → Muskelkontraktion. Anschließend wird ACh durch die Acetylcholinesterase abgebaut.
Was ist der Unterschied zwischen depolarisierenden und nicht-depolarisierenden Muskelrelaxanzien?
→ Depolarisierend: aktiviert den ACh-Rezeptor dauerhaft → anhaltende Depolarisation → Lähmung.
→ Nicht-depolarisierend: blockiert den ACh-Rezeptor → keine Depolarisation → Lähmung.
Erklären Sie das Muskelrelaxans Succinylcholin hinsichtlich Wirkstoffgruppe, Wirkmechanismus, Dosierung, Wirkeintritt, Wirkdauer, Nebenwirkungen, Kontraindikationen und Besonderheiten.
Succinylcholin ist ein depolarisierendes Muskelrelaxans und wird zur Relaxation bei der Intubation eingesetzt.
- Wirkmechanismus: Agonist am nikotinischen ACh-Rezeptor → anhaltende Depolarisation → zunächst Faszikulationen, anschließend schlaffe Lähmung
- Dosierung: ca. 1 mg/kgKG i.v.
- Wirkeintritt: ca. 30 Sekunden
- Wirkdauer: ca. 8 Minuten
- Wichtige Nebenwirkungen: Hyperkaliämie, Rhabdomyolyse, maligne Hyperthermie
- Kontraindikationen: u. a. Hyperkaliämie, Prädisposition für maligne Hyperthermie und bestimmte neuromuskuläre Erkrankungen
- Antagonisierung: kein spezifischer Antagonist
- Besonderheit: Bei maligner Hyperthermie → Dantrolen
Merksatz:
Succinylcholin = depolarisierend → schnell & kurz → Faszikulationen → K⁺ ↑ + maligne Hyperthermie
Erläutern sie kurz das Medikement Rocuronium.
Rocouronium ist ein nicht-depolarisierendes Muskelrelaxans, wird zur Intubation eingesetzt.
Wirkmechanismus- kompetitiver Antagonist am nikotinischen ACh-Rezeptor → ACh kann nicht wirken → keine Depolarisation → schlaffe Lähmung
Dosierung: laut Folie ca. 0,6–1 mg/kgKG i.v.
Wirkeintritt: ca. 60 Sekunden
Wirkdauer: ca. 45 Minuten
Nebenwirkungen: selten Tachykardie, Hypotonie und Bronchospasmus
Kontraindikation: insbesondere Überempfindlichkeit gegen Rocuronium
Antagonisierung: mit Sugammadex (Bridion®) oder Neostigmin + Atropin
Besonderheit: Sugammadex bindet Rocuronium direkt und hebt dadurch die neuromuskuläre Blockade auf.
Merksatz:
Rocuronium = nicht-depolarisierend → blockiert ACh-Rezeptor → längere Wirkung → mit Sugammadex antagonisierbar.
Übersicht Muskelrelaxanzien Suci und Rocuronium
Was ist eine maligne Hyperthermie und wodurch entsteht sie?
Eine genetisch bedingte Fehlregulation des Calciumstoffwechsels der Skelettmuskulatur, die nach Kontakt mit bestimmten Triggern zu einer hypermetabolen Stoffwechselentgleisung führt.
Vor allem volatile Inhalationsanästhetika und Succinylcholin
Es kommt zu einer massiven Calciumfreisetzung aus dem sarkoplasmatischen Retikulum → anhaltende Muskelkontraktion → stark gesteigerter Stoffwechsel und Wärmeproduktion.
Merke: Trigger → Ca²⁺ ↑ → Muskelrigidität + Hypermetabolismus → CO₂ ↑ / Azidose / Temperatur ↑ → Dantrolen
Succinylcholin → maligne Hyperthermie → Dantrolen.
Welche klinischen Zeichen sind typisch für eine maligne Hyperthermie?
Herzfrequenz ↑, paCO₂ ↑, Muskelrigidität/Masseterspasmus, Hypoxie, Azidose, Rhabdomyolyse, Hyperthermie und Kreislaufinstabilität.
Was ist das wichtigste Grundprinzip bei der Behandlung eines Delirs
Zunächst muss die Ursache des Delirs erkannt und behandelt werden. Auslösende Medikamente sollten überprüft bzw. gestoppt und nicht-medikamentöse Maßnahmen eingesetzt werden.
Welche Medikamente können laut Folien zur medikamentösen Delirtherapie eingesetzt werden?
Unter anderem Quetiapin, Risperidon, Haloperidol, Olanzapin und Dexmedetomidin.
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Unterschiede Analgesie, Sedation und Relaxation.
Analgetika: Schmerzstillende oder -lindernde Arzneimittel, zur Behandlung chron. oder akuter Schmerzen
Sedation: Dämpfung von Fkt. des zentralen Nervensystems durch ein Beruhigungsmittel
-> zur Narkoseeinleitung, totale intravenöse Anästehsie (TIVA)
Relaxation: Entspannung und Tonussenkung der quergestreiften Skelettmuskulatur
-> zur Narkoseeinleitung, intraoperativ, Ausnahme auf ICU (bsp. Beatmung)
Welche Einteilung kennst du bei den Analgetika´s inkl. Medikamentenbeispiele ?
- Nicht Opiode
- Opioide
Benenne die zentrale wirkung von Opioiden.
Analgetisch
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Atemdepressiv
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Hyperalgesie
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Miosis (Pupillen eng)
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Sedativ (Vigilanzminderung)
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Antitussiv
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Abhängigkeit
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Nausea/Emesis
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Obstipation
Welche Einteilung der Analgetika nach Wirkstärke kennst du?
Schwach wirksame Analgetika : Paracetamol, Metamizol NSAR (Diclo und Ibu)
Schwach zentral wirksame Analgetika: Niederpotente Opiate ( Codein, Tramadol)
Stark zentral wirksame Analgetika: Hochpotente Opiate (Morphin, Oxycodon, Hydromorphon)
Nenne mir die gebräuchlichen Sedativa.
- Propofol
- Barbiturate
- Etomidat
- Ketamin
- Benzodiazipine: Midazolam (Dormicum), Diazepam (Valum)
Erläute mir kurz das Medikament Propofol und seine Wirkung.
Propofol = „schnell und gut steuerbar“
Wirkt hypnotisch und sedierend, aber nicht analgetisch. Schneller Wirkungseintritt und kurze Wirkdauer. daher gut geeigent für Narkoseeinleitung
Wirkung: Bindet im Gehirn an GABA-A-Rezeptoren -> Hyperpolarisation-> Nervenzellen-Blockade
Wichtigste Nebenwirkungen sind Hypotonie und Atemdepression. Bei längerer hochdosierter Anwendung Gefahr eines Propofol-Infusionssyndroms (PRIS).
→ HWZ: Eliminations-HWZ ca. 30–60 Min.
→ KI/Besonderheiten: Überempfindlichkeit gegen Propofol/Bestandteile; Vorsicht bei hämodynamischer Instabilität. PRIS bei längerer hochdosierter Gabe beachten.
Erläutere kurz das Medikament Ketamin und seine Wirkung.
Ketamin = „Sedierung + Analgesie + Kreislaufstimulation“
Wirkt sedierend und stark analgetisch. Typischerweise ↑ Blutdruck und ↑ Herzfrequenz; Spontanatmung und Schutzreflexe bleiben vergleichsweise gut erhalten. Daher oft für kleine chirugische Eingriffe oder zur Narkoseeinleitung im Schock (Sedation und Analgesie) angewendet
Typisch sind Halluzinationen/Aufwachreaktionen und vermehrte Speichelsekretion.
→ HWZ: Beginn nach ca 50 sek / dauer ca 15 min.
→ KI/Besonderheiten: Vorsicht bzw. kontraindiziert, wenn ein Blutdruckanstieg ein ernstes Risiko (aHT) darstellt; Cave bei schwerer KHK.
Besonderheit: mit Sedation ausgeprägter Analgesie.
Übersicht der wichtigsten Sedation Medikamente
Erläutere kurz das Medikament Midazolam und seine Wirkung.
Midazolam = „Sedierung + Angstlösung + Amnesie“ ist ein Benzodiazepine
Wirkt sedierend, anxiolytisch, amnestisch und antikonvulsiv, aber nicht ausreichend analgetisch. Wichtig ist die Atemdepression, besonders zusammen mit Opioiden. Bei längerer Gabe Gefahr der Kumulation.
→ HWZ: ca. 1,5–3 Std., bei älteren oder kritisch kranken Patient:innen deutlich verlängert
→ KI/Besonderheiten: schwere Ateminsuffizienz bei Anwendung zur Sedierung beachten, Vorsicht bei Myasthenia gravis und schwerer Leberfunktionsstörung.
→ Antagonist: Flumazenil
Benenne die wichtigsten Charakteristika vom Methadon.
Lansgamer Wirkeintritt, lange Wirkdauer 8h bis mehreren Tagen, gut bei Niereninsuffizienz, hohe Bioverfügbarkeit.
Was sind Muskelrelaxanzien und wie wirken sie?
Muskelrelaxanzien sind Medikamente, die eine vorübergehende Entspannung bzw. Lähmung der Skelettmuskulatur bewirken.
Sie hemmen die Erregungsübertragung an der motorischen Endplatte, sodass keine Muskelkontraktion mehr möglich ist.
Sie wirken nicht sedierend oder analgetisch.
Wie funktioniert die normale Erregungsübertragung an der motorischen Endplatte?
→ Acetylcholin (ACh) wird freigesetzt → bindet an nikotinische ACh-Rezeptoren → Depolarisation → Muskelkontraktion. Anschließend wird ACh durch die Acetylcholinesterase abgebaut.
Was ist der Unterschied zwischen depolarisierenden und nicht-depolarisierenden Muskelrelaxanzien?
→ Depolarisierend: aktiviert den ACh-Rezeptor dauerhaft → anhaltende Depolarisation → Lähmung.
→ Nicht-depolarisierend: blockiert den ACh-Rezeptor → keine Depolarisation → Lähmung.
Erklären Sie das Muskelrelaxans Succinylcholin hinsichtlich Wirkstoffgruppe, Wirkmechanismus, Dosierung, Wirkeintritt, Wirkdauer, Nebenwirkungen, Kontraindikationen und Besonderheiten.
Succinylcholin ist ein depolarisierendes Muskelrelaxans und wird zur Relaxation bei der Intubation eingesetzt.
- Wirkmechanismus: Agonist am nikotinischen ACh-Rezeptor → anhaltende Depolarisation → zunächst Faszikulationen, anschließend schlaffe Lähmung
- Dosierung: ca. 1 mg/kgKG i.v.
- Wirkeintritt: ca. 30 Sekunden
- Wirkdauer: ca. 8 Minuten
- Wichtige Nebenwirkungen: Hyperkaliämie, Rhabdomyolyse, maligne Hyperthermie
- Kontraindikationen: u. a. Hyperkaliämie, Prädisposition für maligne Hyperthermie und bestimmte neuromuskuläre Erkrankungen
- Antagonisierung: kein spezifischer Antagonist
- Besonderheit: Bei maligner Hyperthermie → Dantrolen
Merksatz:
Succinylcholin = depolarisierend → schnell & kurz → Faszikulationen → K⁺ ↑ + maligne Hyperthermie
Erläutern sie kurz das Medikement Rocuronium.
Rocouronium ist ein nicht-depolarisierendes Muskelrelaxans, wird zur Intubation eingesetzt.
Wirkmechanismus- kompetitiver Antagonist am nikotinischen ACh-Rezeptor → ACh kann nicht wirken → keine Depolarisation → schlaffe Lähmung
Dosierung: laut Folie ca. 0,6–1 mg/kgKG i.v.
Wirkeintritt: ca. 60 Sekunden
Wirkdauer: ca. 45 Minuten
Nebenwirkungen: selten Tachykardie, Hypotonie und Bronchospasmus
Kontraindikation: insbesondere Überempfindlichkeit gegen Rocuronium
Antagonisierung: mit Sugammadex (Bridion®) oder Neostigmin + Atropin
Besonderheit: Sugammadex bindet Rocuronium direkt und hebt dadurch die neuromuskuläre Blockade auf.
Merksatz:
Rocuronium = nicht-depolarisierend → blockiert ACh-Rezeptor → längere Wirkung → mit Sugammadex antagonisierbar.
Übersicht Muskelrelaxanzien Suci und Rocuronium
Was ist eine maligne Hyperthermie und wodurch entsteht sie?
Eine genetisch bedingte Fehlregulation des Calciumstoffwechsels der Skelettmuskulatur, die nach Kontakt mit bestimmten Triggern zu einer hypermetabolen Stoffwechselentgleisung führt.
Vor allem volatile Inhalationsanästhetika und Succinylcholin
Es kommt zu einer massiven Calciumfreisetzung aus dem sarkoplasmatischen Retikulum → anhaltende Muskelkontraktion → stark gesteigerter Stoffwechsel und Wärmeproduktion.
Merke: Trigger → Ca²⁺ ↑ → Muskelrigidität + Hypermetabolismus → CO₂ ↑ / Azidose / Temperatur ↑ → Dantrolen
Succinylcholin → maligne Hyperthermie → Dantrolen.
Welche klinischen Zeichen sind typisch für eine maligne Hyperthermie?
Herzfrequenz ↑, paCO₂ ↑, Muskelrigidität/Masseterspasmus, Hypoxie, Azidose, Rhabdomyolyse, Hyperthermie und Kreislaufinstabilität.
Was ist das wichtigste Grundprinzip bei der Behandlung eines Delirs
Zunächst muss die Ursache des Delirs erkannt und behandelt werden. Auslösende Medikamente sollten überprüft bzw. gestoppt und nicht-medikamentöse Maßnahmen eingesetzt werden.
Welche Medikamente können laut Folien zur medikamentösen Delirtherapie eingesetzt werden?
Unter anderem Quetiapin, Risperidon, Haloperidol, Olanzapin und Dexmedetomidin.
Was ist der Unterschied zwischen typischen und atypischen Neuroleptika?
Typische Neuroleptika wie Haloperidol wirken vor allem über einen stärkeren Dopamin-Antagonismus und verursachen häufiger extrapyramidale Nebenwirkungen.
Atypische Neuroleptika wie Quetiapin und Risperidon wirken unter anderem auf Dopamin- und Serotoninrezeptoren und haben tendenziell weniger extrapyramidale Nebenwirkungen.
Erklären Sie das Medikament Quetiapin (Seroquel®).
- atypisches Neuroleptikum
- antipsychotisch, antimanisch und dämpfend
- v. a. Serotonin- und Dopamin-Antagonismus
- HWZ: ca. 7–12 Stunden
- NW: Müdigkeit, Blutdruckabfall, Kopfschmerzen, Gewichtszunahme, Übelkeit
Erklären Sie das Medikament Risperidon (Risperdal®
- atypisches Neuroleptikum
- antipsychotisch, antimanisch und dämpfend
- v. a. Serotonin- und Dopamin-Antagonismus
- Wirkeintritt ca. 1–2 Stunden
- HWZ laut Folie ca. 7–12 Stunden
- NW: Parkinsonismus, Schläfrigkeit, Kopfschmerzen, Blutdruck ↓, Herzfrequenz ↑
- KI: u. a. Parkinson und Lewy-Körper-Demenz
Erklären Sie Dexmedetomidin (Dexdor®).
Antwort:
Dexmedetomidin ist ein selektiver α2-Rezeptor-Agonist mit sedierender/hypnotischer Wirkung.
Wichtige Nebenwirkungen sind:
→ Bradykardie
→ Hypotonie
→ laut Folie Atemdepression und metabolische Azidose
Besonders auf Herzfrequenz und Blutdruck achten.
Welche Nebenwirkungen sind bei Neuroleptika besonders prüfungsrelevant?
- extrapyramidale Symptome
- Dyskinesien
- Parkinsonismus
- Blutdruckabfall
- Müdigkeit
- QT-Zeit-Verlängerung
- je nach Präparat metabolische Nebenwirkungen/Gewichtszunahme
Was bedeuten chronotrop, inotrop, dromotrop und lusitrop?
Chronotrop = Herzfrequenz
Inotrop = Kontraktionskraft
Dromotrop = Erregungsleitung
Lusitrop = Relaxation
Was sind Sympathomimetika und wie wirken sie grundsätzlich?
Sie aktivieren direkt oder indirekt α- und/oder β-Adrenozeptoren und verstärken dadurch sympathische Wirkungen, z. B. Herzfrequenz und Kontraktilität ↑, Vasokonstriktion oder Bronchodilatation.
z.B.
Herz: Noradrenalin, Adrenalin, Dobutamin
Lunge: Salbutamal (Ventolin)
Erklären Sie Noradrenalin hinsichtlich Wirkung und Indikation
Noradrenalin wirkt überwiegend vasokonstriktorisch → Gefäßwiderstand und Blutdruck steigen. Es wird insbesondere bei schwerer Hypotonie und septischem Schock eingesetzt.
cave: Auf eine zu starke periphere Vasokonstriktion und Minderperfusion ist zu achten. Haut, Finger und Zehen sowie die Organperfusion müssen beobachtet werden.
Erklären Sie Dobutamin hinsichtlich Wirkung und Indikation.
Dobutamin steigert vor allem die Kontraktionskraft des Herzens und damit das Herzzeitvolumen. Es wird insbesondere bei Low-Output bzw. Herzinsuffizienz eingesetzt.
Dobutamin → Pumpe stärken.
Was ist der wichtigste Unterschied zwischen Noradrenalin und Dobutamin?
Noradrenalin → Gefäße enger → Blutdruck ↑
Dobutamin → Herzkraft ↑ → Herzzeitvolumen ↑
Wie wirkt Vasopressin?
Über V1-Rezeptoren verursacht es Vasokonstriktion. Über V2-Rezeptoren erhöht es die Wasserrückresorption in der Niere und vermindert die Diurese.
Eingesetzt vor allem bei katecholaminrefraktärer Hypotonie bzw. Schock, wenn die Kreislaufstabilisierung mit Katecholaminen nicht ausreichend ist.
Durch die starke Vasokonstriktion können digitale Ischämien, Mesenterialischämien, Myokardischämien und Arrhythmien auftreten.
Wie wirkt Atropin und wann wird es eingesetzt?
Atropin ist ein Parasympatholytikum und blockiert muskarinische ACh-Rezeptoren. Dadurch wird die parasympathische Wirkung am Herzen reduziert und die Herzfrequenz steigt. Es wird insbesondere bei symptomatischer Bradykardie eingesetzt.
Welche wichtigen Gruppen von Antihypertensiva gibt es?
- β-Blocker → z. B. Bisoprolol, Carvedilol
- Calciumkanalblocker → z. B. Amlodipin, Verapamil, Diltiazem
- ACE-Hemmer → z. B. Ramipril
- Sartane / AT₁-Blocker → z. B. Candesartan, Losartan, Valsartan
- Diuretika → z. B. Furosemid, Torasemid, HCT
Wie wirken β-Blocker?
Sie blockieren vor allem β₁-Rezeptoren am Herzen.
→ Herzfrequenz ↓
→ Kontraktionskraft ↓
→ Reninfreisetzung ↓
→ Blutdruck ↓
Merke: β-Blocker = Herz arbeitet langsamer und weniger kräftig.
Cave: Vor allem Bradykardie und Hypotonie. Bei nicht β₁-selektiven Wirkstoffen kann außerdem eine Bronchokonstriktion auftreten.
Wie wirken β₂-Sympathomimetika an der Lunge?
Sie aktivieren β₂-Rezeptoren → Bronchodilatation. Beispiele sind Salbutamol, Salmeterol, Terbutalin und Fenoterol.
Warum muss man auch bei inhalativen β₂-Sympathomimetika das Herz beobachten?
Weil Sympathomimetika nicht ausschließlich lokal wirken. Systemisch können sie unter anderem die Herzfrequenz erhöhen.
Wie wirken Schleifendiuretika wie Furosemid?
Sie steigern die Ausscheidung von Natrium und Wasser → Blutvolumen und Vorlast sinken. Wichtig sind Kontrollen von Elektrolyten, Flüssigkeitsbilanz und Nierenfunktion.
Was ist die Besonderheit von Spironolacton (Aldactone®)?
Es ist ein kaliumsparendes Diuretikum und spielt unter anderem bei der Behandlung der Herzinsuffizienz eine Rolle.
Welcher Unterschied besteht zwischen Furosemid und Spironolacton?
Furosemid:
→ Schleifendiuretikum
→ starke Na⁺- und Wasserausscheidung
→ kann Kalium senken
Spironolacton:
→ Aldosteron-Antagonist / kaliumsparendes Diuretikum
→ kann Kalium erhöhen. Deine Präsentation ordnet Spironolacton entsprechend als kaliumsparendes Diuretikum bzw. Mineralokortikoid-Rezeptor-Antagonisten ein.
Die 6 wichtigsten Merksätze
Noradrenalin → DRUCK: Gefäße zu → RR ↑
Dobutamin → PUMPE: Kontraktionskraft ↑
Adrenalin → ALLES: Herz ↑ + Gefäße + Bronchien weit
Vasopressin → GEFÄSSE + WASSER: Vasokonstriktion + Diurese ↓
Atropin → BREMSE WEG: Parasympathikus ↓ → HF ↑
Salbutamol → LUFT: β₂ → Bronchien weit
