Nephro- und Endokrinologie
Wasser-und Elektrolythaushalt, Endokrinologische Störungen, Urologische Notfälle
Wasser-und Elektrolythaushalt, Endokrinologische Störungen, Urologische Notfälle
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Cartes-fiches
Ursachen einer Hypothyreose?
- Hashimoto-Thyreoiditis (Autoimmun) -> Follikel mit T3, T4 gehen kaputt, diese gehen direkt ins Blut und werden verbraucht, somit steht kein T3 und T4 mehr zur Verfügung
- St. n. Schilddrüsen OP
- Infektionen
- Trauma
- Einfluss veschiedener Medikamente
Symptome einer Hypothyreose?
- myxödematöse Hautschwellung (teigig, nicht eindrückbar), schuppig / trocken
- Hypothermie
- Hypoglykämie
- Hypotonie, Herzinsuffizienz
- Bradykardie
Was ist die dekompensierte / manifeste Hypothyreose? (Myxödemkoma)
- seltene, lebensbedrohliche Komplikation der Hypothyreose (Mortalität 20-30%)
- Einhergehend mit Somnolenz bis Bewusstlosigkeit
- Hypothermie und weitere Symptome
Therapie der Hypothyreose?
- Volumentherapie
- Glukose Gabe bei Hypoglykämie
- Medikamente: Hydrocortison, Ephedrin, Adrenalin
- Koma: Atemwegssicherung (CAVE Schwellung Atemweg)
- Medi Substitution -> Euthyrox, Eltroxin
Wo wird das ADH ausgeschüttet?
Bildung im Hypothalamus und Ausschüttung via Hypophysenhinterlappen
- Osmorezeptoren (im Hypothalamus und im juxtaglomulären Apparat)
- Barorezeptoren
- Gefässverletzungen
- Erbrechen
- Schmerz, Stress
- Kälte
Was ist der Unterschied zwischen einem zentralen diabetes insipidus und einem Diabetes insipidus renalis?
Diabetes insipidus centralis = ADH Mangel
Diabetes insipidus renalis = ADH Resistenz
Wie entsteht ein ADH Mangel?
- verminderte oder fehlende Produktion
- Unterbrechung des axonalen Transports
- unzureichende Speicherung und Sekretion (Pathologien Hypothalamus, Hypohysenhinterlappens)
Symptome und Therapie zentraler Diabetes insipidus?
- Polyurie und Nykturie
- Polydipsie
- Dehydratation bis hin zum hypovolämen Schock
- Hypernatriämie, Hyperosmolarität
Therapie: Sicherstellen der Flüssigkeitszufuhr (ideal wäre Glukose 5%, hat keine Elektrolyte, wg Hypernatriämie)
Was ist das Syndrom der inadäquaten ADH Ausschüttung (SIADH)?
= gesteigerte Freisetzung von ADH -> vermehrte Wasserretention in den Nieren -> euvolämischen, hypotonen Hyponatriämie (heisst viel Wasser, wenig osmotische Teilchen)
Durch: Malignome, Lungenerkrankungen, Erkrankungen ZNS
Therapie: Flüssigkeitsrestriktion, Schleifendiuretika, Salztabletten
Diabetes Typ 1 Pathologie?
Immunbedingte Zellzerstörung -> Entzündungsreaktion -> Zerstörung Beta Zellen
- Erbliche Komponente
Wie zeigt sich die Hypoglykämie?
Whipple-Trias:
- typische Symptome
- niedrige Blutglukosekonzentration
- rasche Verbesserung der Symptome nach Erhöhung des BZ Spiegels
Generelle Symptome:
- Schwitzen
- Zittern
- Reizbarkeit, Aggressivität
- Kopfschmerzen
- Sehstörungen
- Bewusstlosigkeit
Ursachen einer Hypoglykämie?
- Unzureichende Nahrungsaufnahme
- Alkohol
- starke körperliche Belastung
- Fehldosierung Insulin oder OAD
- Suizid
Therapie der Hypoglykämie?
Milde Hypoglykämie: Einnahme von 15-20g Kohlenhydrate (Bsp. Fruchtsaft) -> BZ messen nach 15min
Schwere Hypoglykämie: Verabreichen von i.v (oder i.o) Glukose 20g (20% Glukose 100ml = 20g Glukose / 5g sind 25ml)
-> wiederholen nach spätestens 5min wenn erfolglos
Was ist die diabetische Ketoazidose?
= metabolische Entgleisung aufgrund eines absoluten oder relativen Insulinmangels
- Glukose kann nicht in Zelle weil kein Insulin welches die Türe der Zelle öffnen kann = Glukose sammelt sich im Blut = hoher BZ
- Körper nutzt Fett als Energiequelle = gesteigerte Lipolyse = Bildung Ketonkörper
- Ketonkörper bewirken eine metabolische Azidose
Symptome einer Ketoazidose?
- Übelkeit, Erbrechen
- trockene Mundhöhle
- Muskelkrämpfe Waden Bauch
- BD Abfall
- Kussmaul-Atmung (resp. Kompensation der Azidose)
- nach Azeton riechender Atem
Was ist das hyperosmolare hyperglykämische Syndrom (HHS)?
= akuter metabolischer Notfall mit sehr hohen BZ Werten und schwerer Dehydratation
- Relativer Insulinmangel verhindert Fettstoffwechsel und Ketonkörper -> ein Teil der Glukose geht in Zelle
- Extreme Hyperglykämie > 30mmol/l
- Glukose zieht Wasser in den Urin = osmotische Diurese = massiver Flüssigkeitsverlust
- Hyperosmolarität durch massiven Wasserverlust
Symptome eines HHS?
- ausgeprägte Hyperglykämie > 30mmol/l
- schwere Hypovolämie
- KEINE Lypolyse
- Polyurie, Polydipsie
- Übelkeit, Erbrechen
- Hypotonie, Tachykardie
- Bewusstseinsveränderungen bis Koma
Therapie DKA und HHS?
- Sicherstellen der Vitalfunktionen
- 1000ml Volumen in der ersten Stunde (Kinder 10-20ml/KG)
- Zügiger Transport in Klinik mit Intensivstation
Präklinisch KEIn: Insulin, Kalium, Bicarbonat -> Insulin nimmt Kalium in Zelle, Kalium sinkt folglich im Blut = schwere Rhythmusstörungen
Wie wird die Nebenniere aufgeteilt? Was sind deren Aufgaben?
Nebennierenrinde (Kortex): Glukokortikoide, Mineralkoritkoide(Aldosteron), Sexualhormone
Nebennierenmark (Medulla): Adrenalin, Noradrenalin
Sie regulieren:
- Energiestoffwechsel
- Wasser- und Elektrolythaushalt
- Sympathischen Nervensystem
Aus wie vielen Schichten besteht die Nebenierenrinde?
Besteht aus drei Schichten:
- (Zona glomerulosa) -> Mineralkortikoide
- (Zona fasciculata) -> Herstellung Glukokortikoide
- (Zona reticularis) -> Glukokortikoide, Androgene (männl. Geschlechtshormone)
Was bewirken Mineralkortikoide (Aldosteron)?
- Steigern Rückresorption von Wasser und Natrium
- Sekretion von Kalium in der Niere
-> BD erhöhen
Steuerung über RAAS - NICHT über Hypothalamus-Hypophysen-Achse
Was ist das Cushing-Syndrom? (Hyperkortisolismus)
= übermass an Glukokortikoiden
- Stammfettsucht, Vollmondgesicht, Stiernacken, Hauteinblutungen
- psychische und psychiatrische Auffälligkeiten
- Therapie: Symptomatisch
Was ist das Phäochromozytom?
= Tumor welcher Katecholamine produziert
- wiederholte Blutdruckkrisen mit typischer Begleitsymptomatik (Kopf-sz, Herzklopfen, Blässe)
- Jede Bewegung kann Katecholamine ausschütten - CAVE Bergung
- Therapie: BD senken mittels Alpha Rezeptoren Blocker -> nicht nur Betablocker, nehmen Frequenz was BD erhöhen könnte
Was ist Morbus Addison?
= Cortisolmangel durch primäre Nebenniereninsuffizienz
- akut lebensbedrohliche Erkrankung, schleichende Entwicklung
- Cortisol (Stresshormon) und Aldosteron (Elektrolyt- und Wasserhaushalt) werden nicht ausgeschüttet = Katecholamine können nicht wirken
- Auslöser: Substitutionsfehler, Magen-Darm-Erkrankungen, Stress, Infektionen, Trauma
- Symptome: Erbrechen, Diarrhoe, Hypotonie, Gewichtsverlust, Schwäche, Abgeschlagenheit
Therapie: Hydrocortisol 100-300mg, Volumenbolus, symptomatische Behandlung, Monitoring, geeignetes Zielspital
-> Hinweis für Nebeniereninsuffizienz ist wenn Pat in Mediliste Cortison > 5mg hat
Nierensteine
- wie kommt es dazu?
- was sind Symptome?
- Therapie?
= kristaline Ablagerungen die sich aus Bestandteilen des Urins bilden
RF: Dehydratation, bestimmte Ernähungsgewohnheiten (viel tierisches Eiweiss, Salz), Übergewicht, Stoffwechselerkrankungen
Symptome:
- meist einseitige, sehr starke, kollikartige Schmerzen
- vom Rücken ausstrahlend über Flanke in die Leiste
- Übelkeit und Erbrechen, Schweissausbrüche
Therapie: <5mm werden meist selbst ausgeschieden
- Analgesie! Opiate, Metamizol
Komplikationen: Harnstau, gestaute Niere (Hydronephrose), postrenales Nierenversagen, Pyelonephritis, Uro Sepsis
Akutes Skrotum:
- Definition?
- Symptome?
- Komplikationen?
- Speziell bei Kindern?
= plötzlich auftretender, oft schmerzhaft / geschwollener und geröteter Hodensack
-> Hodentorsion, Hodenanhangsdrehung, Nebenhodenentzündung
- absoluter Notfall mit schnellem Handlungsbedarf!
- häufig aus dem Schlaf oder nach Trauma
- Lebensfähigkeit Hoden: ab 12h 20-50%
Symptome:
- akute Hodenschmerzen
- Übelkeit, Erbrechen (vegetativ)
- Bei Kindern getrant als Bauchschmerzen - Hose ausziehen!!
Komplikationen: Hodeninfarkt, Nekrose, Infektion, Unfruchtbarkeit
Was ist eine Blasentamponade?
Wie kommt es dazu? Was sind Anzeichen?
= Füllung der Harnblase mit Blutgerinnsel im Rahmen einer Makrohämaturie
Durch:
- Tumore in Harnblase, Prostata
- postoperativ
- Steine, Trauma
- Chemotherapie
- OAK
Leitsymptome: Makrohämatuire, Dysurie, Unterbauchschmerzen, Harnverhalt, Druckdolenz Abdomen
Therapie:
- Stabilisierung nach ABCDE
- CAVE: Volumengabe führt zu noch mehr Wasserlösen!
- Transport in Klinik mit Urologie
- Spülkatheter / Hämatomausräumung
Pathophysiolgie Harnverhalt?
Ein Abflusshindernis führt zur Harnretention mit Blasenüberdehnung -> Kann zu Infektionen, hydronephrotischen Veränderungen bis zur postrenalen Niereninsuffizienz führen!
Klinik:
- akut: plötzlich schmerzhafte Unfähigkeit zu miktionieren, UB-Sz, Blasendruck
Fournier Gangrän
- Was ist das und wie ensteht es?
- Symptome?
- Therapie?
= rasch progrediente nekrotisierende Fasziitis im Urogenitaltrakt - Hohe Mortalität
RF: DM, Adipositas, Immunsuppresion, C2 Abusus
Pathophysiologie: Exo- und Endotoxine sowie bakerielle Enzyme führen zu Gefässthrombosen der Subkutis und Faszien -> Gewebsischämie -> rasante Nekrose Ausbreitung
Symptome:
- massive Schmerzen obwohl äusserlich nur wenig sichtbar
- Schwellung, Erythem
- Fieber, Sepsis
- Hautemphysem
Therapie: Sicherstellen der Vitalfunktionen ABCDE, erkennen & einordnen der Symptomatik und weiterleiten an NF - Zielspital mit IPS
Urosepsis:
- Definition?
- Ursachen?
- Therapie?
= lebensbedrohliche Organdysfunktion infolge einer fehlregulierten Wirtsantwort auf eine urologische Infektion
Ursachen:
- gramnegative Bakterien - E. Coli, Klebsiella pnemoniae, ect.
- grampositive Bakerien
- RF: DK, Obstruktionen durch Bsp Harnstein, Immunsuppresion
Symptome:
- Fieber, Hypothermie
- Tachykardie, Tachypnoe, Hypotonie
- Vigilanzstörungen
- Flankenschmerzen, Dysurie, suprapubischer Schmerz
RED Flags: septisches Bild + bekannte Harnwegsproblematik oder Obstruktion
Therapie: daran denken! ABCDE + Sepsis Screening, Volumentherapie bis 30ml/KG, O2 Gabe bei SpO2 < 94%
Pyelonephritis
- Pathophysiologie?
- Leitsymptome?
- Therapie?
= Bakerien gelangen über Urehtra und Blase in die Harnleitern und dann ins Nierenparenchym -> akute Entzündungsreaktion mit Infiltration
Symptome:
- Fieber > 38.0°
- Flankenschmerzen (Klopfschmerz), können bds. auftreten
- Dysurie und Pollakisurie
- Übelkeit, Erbrechen, rez. AZ
Therapie: Antibiotika, Flüssigskeitsgabe, Analgesie, etc
Was ist eine Glomerulonephritis?
= Gruppe von Erkrankungen die durch eine primäre oder sekundäre Entzündung der renalen Glomeruli charakterisiert sind
-> Ablagerung von Immunkomplexen oder Autoantikörper welche Entzündung in Glomeruli auslösen = Kapillarwandschädigung, gesteigerte Permeabilität, Schädigung Basalbembran + Protein- und Blutverlust im Urin
Durch:
- IgA-Nephropathie
- im Rahmen von Systemerkrankungen wie Lupus, Vaskultiden
- durch Medikamente
Wie wird die akute Niereninsuffizienz eingeteilt? Was sind Ursachen?
prärenal (vor der Niere): Hypovolämie, Schock
renal (schädigt Niere selbst): Glomerulonephritis, Toxine
postrenal (nach der Niere): Abflussstörungen wie Harnleiterstein
Wie entsteht die chronische Niereninsuffizienz?
-> über Monate bis Jahre
- Diabetes Mellitus
- art. Hypertonie
- chronische Glomerulonephritis
Was passiert pathophysiologisch bei der akuten oder chronischen Niereninsuffizienz?
akut: Hypoperfusion oder direkte Schäden an den Nephronen führen zu akuter Einschränkung der glomerulären Filtration
chronisch: durch chron. Schädigung kommt es zu sklerotischen Veränderungen der Glomeruli und progressivem Nephronverlust
Was sind Symptome der Niereninsuffizienz?
- Müdigkeit, Übelkeit, Erbrechen
- Ödeme, Dyspnoe (Flüssigskeitsretention)
- Oligurie oder Anurie -> Hyperkaliämie -> Herzrhytmusstörungen
Therapie der Niereninsuffizienz?
- Richtet sich nach der Ursache / Grunderkrankung
- Flüssigkeits- und Elektrolytausgleich
- Medikamentöse Anpassung (nephrotoxische Substanzen meiden)
- Dialyse - Volumen und Kalium muss weg
- Nierentransplantation bei Chron.