Nephro- und Endokrinologie

Wasser-und Elektrolythaushalt, Endokrinologische Störungen, Urologische Notfälle

Wasser-und Elektrolythaushalt, Endokrinologische Störungen, Urologische Notfälle


D. Z.
Diese Lernkarten decken nephrologische und endokrinologische Krankheitsbilder sowie deren Pathophysiologie und Therapien ab. Sie behandeln Niereninsuffizienz, Glomerulonephritis, Elektrolytstörungen wie Hyponatriämie oder Hyperkaliämie sowie Schilddrüsenerkrankungen wie Hypo- und Hyperthyreose. Auch Notfälle wie Urosepsis oder Fournier-Gangrän werden thematisiert. Ideal für Medizinstudierende und Ärzte, die ihr Wissen zu Nierenfunktion, Hormonhaushalt und akuten Stoffwechselentgleisungen vertiefen möchten.
Karten
80
Lernende
0
Sprache
Deutsch
Kategorie
Medizin
Stufe
Andere
Erstellt / Aktualisiert
19.04.2026 / 19.04.2026

Lernkarten

Ursachen einer Hypothyreose?

  • Hashimoto-Thyreoiditis (Autoimmun) -> Follikel mit T3, T4 gehen kaputt, diese gehen direkt ins Blut und werden verbraucht, somit steht kein T3 und T4 mehr zur Verfügung
  • St. n. Schilddrüsen OP
  • Infektionen
  • Trauma
  • Einfluss veschiedener Medikamente 

Symptome einer Hypothyreose? 

  • myxödematöse Hautschwellung (teigig, nicht eindrückbar), schuppig / trocken
  • Hypothermie
  • Hypoglykämie
  • Hypotonie, Herzinsuffizienz
  • Bradykardie

Was ist die dekompensierte / manifeste Hypothyreose? (Myxödemkoma) 

  • seltene, lebensbedrohliche Komplikation der Hypothyreose (Mortalität 20-30%)
  • Einhergehend mit Somnolenz bis Bewusstlosigkeit 
  • Hypothermie und weitere Symptome 

Therapie der Hypothyreose? 

  • Volumentherapie
  • Glukose Gabe bei Hypoglykämie
  • Medikamente: Hydrocortison, Ephedrin, Adrenalin 
  • Koma: Atemwegssicherung (CAVE Schwellung Atemweg)
  • Medi Substitution -> Euthyrox, Eltroxin 

Was bewirkt das Hormon ADH? 

Wo wird das ADH ausgeschüttet?

Bildung im Hypothalamus und Ausschüttung via Hypophysenhinterlappen

  • Osmorezeptoren (im Hypothalamus und im juxtaglomulären Apparat) 
  • Barorezeptoren
  • Gefässverletzungen 
  • Erbrechen
  • Schmerz, Stress
  • Kälte

Was ist der Unterschied zwischen einem zentralen diabetes insipidus und einem Diabetes insipidus renalis? 

Diabetes insipidus centralis = ADH Mangel

Diabetes insipidus renalis = ADH Resistenz

Wie entsteht ein ADH Mangel? 

  • verminderte oder fehlende Produktion
  • Unterbrechung des axonalen Transports
  • unzureichende Speicherung und Sekretion (Pathologien Hypothalamus, Hypohysenhinterlappens)

Symptome und Therapie zentraler Diabetes insipidus? 

  • Polyurie und Nykturie 
  • Polydipsie
  • Dehydratation bis hin zum hypovolämen Schock
  • Hypernatriämie, Hyperosmolarität 

Therapie: Sicherstellen der Flüssigkeitszufuhr (ideal wäre Glukose 5%, hat keine Elektrolyte, wg Hypernatriämie)

Was ist das Syndrom der inadäquaten ADH Ausschüttung (SIADH)?

= gesteigerte Freisetzung von ADH -> vermehrte Wasserretention in den Nieren -> euvolämischen, hypotonen Hyponatriämie (heisst viel Wasser, wenig osmotische Teilchen)

Durch: Malignome, Lungenerkrankungen, Erkrankungen ZNS

Therapie: Flüssigkeitsrestriktion, Schleifendiuretika, Salztabletten

Diabetes Typ 1 Pathologie?

Immunbedingte Zellzerstörung -> Entzündungsreaktion -> Zerstörung Beta Zellen 

  • Erbliche Komponente

Wie zeigt sich die Hypoglykämie? 

Whipple-Trias:

  • typische Symptome
  • niedrige Blutglukosekonzentration 
  • rasche Verbesserung der Symptome nach Erhöhung des BZ Spiegels

Generelle Symptome: 

  • Schwitzen 
  • Zittern
  • Reizbarkeit, Aggressivität
  • Kopfschmerzen
  • Sehstörungen
  • Bewusstlosigkeit 

Ursachen einer Hypoglykämie? 

  • Unzureichende Nahrungsaufnahme
  • Alkohol
  • starke körperliche Belastung
  • Fehldosierung Insulin oder OAD 
  • Suizid 

Therapie der Hypoglykämie? 

Milde Hypoglykämie: Einnahme von 15-20g Kohlenhydrate (Bsp. Fruchtsaft) -> BZ messen nach 15min 

Schwere Hypoglykämie: Verabreichen von i.v (oder i.o) Glukose 20g (20% Glukose 100ml = 20g Glukose / 5g sind 25ml) 

-> wiederholen nach spätestens 5min wenn erfolglos 

Was ist die diabetische Ketoazidose? 

= metabolische Entgleisung aufgrund eines absoluten oder relativen Insulinmangels 

  • Glukose kann nicht in Zelle weil kein Insulin welches die Türe der Zelle öffnen kann = Glukose sammelt sich im Blut = hoher BZ
  • Körper nutzt Fett als Energiequelle = gesteigerte Lipolyse  = Bildung Ketonkörper 
  • Ketonkörper bewirken eine metabolische Azidose 

Symptome einer Ketoazidose? 

  • Übelkeit, Erbrechen
  • trockene Mundhöhle
  • Muskelkrämpfe Waden Bauch
  • BD Abfall
  • Kussmaul-Atmung (resp. Kompensation der Azidose) 
  • nach Azeton riechender Atem

Was ist das hyperosmolare hyperglykämische Syndrom (HHS)? 

= akuter metabolischer Notfall mit sehr hohen BZ Werten und schwerer Dehydratation

  • Relativer Insulinmangel verhindert Fettstoffwechsel und Ketonkörper -> ein Teil der Glukose geht in Zelle
  • Extreme Hyperglykämie > 30mmol/l
  • Glukose zieht Wasser in den Urin = osmotische Diurese = massiver Flüssigkeitsverlust
  • Hyperosmolarität durch massiven Wasserverlust 

Symptome eines HHS? 

  • ausgeprägte Hyperglykämie > 30mmol/l
  • schwere Hypovolämie
  • KEINE Lypolyse
  • Polyurie, Polydipsie
  • Übelkeit, Erbrechen
  • Hypotonie, Tachykardie
  • Bewusstseinsveränderungen bis Koma

Therapie DKA und HHS? 

  • Sicherstellen der Vitalfunktionen
  • 1000ml Volumen in der ersten Stunde (Kinder 10-20ml/KG)
  • Zügiger Transport in Klinik mit Intensivstation

Präklinisch KEIn: Insulin, Kalium, Bicarbonat -> Insulin nimmt Kalium in Zelle, Kalium sinkt folglich im Blut = schwere Rhythmusstörungen

Wie wird die Nebenniere aufgeteilt? Was sind deren Aufgaben? 

Nebennierenrinde (Kortex): Glukokortikoide, Mineralkoritkoide(Aldosteron), Sexualhormone

Nebennierenmark (Medulla): Adrenalin, Noradrenalin 

Sie regulieren: 

  • Energiestoffwechsel
  • Wasser- und Elektrolythaushalt
  • Sympathischen Nervensystem

Aus wie vielen Schichten besteht die Nebenierenrinde? 

Besteht aus drei Schichten:

  • (Zona glomerulosa) -> Mineralkortikoide
  • (Zona fasciculata) -> Herstellung Glukokortikoide
  • (Zona reticularis) -> Glukokortikoide, Androgene (männl. Geschlechtshormone)

Was bewirken Mineralkortikoide (Aldosteron)?

  • Steigern Rückresorption von Wasser und Natrium 
  • Sekretion von Kalium in der Niere 

-> BD erhöhen 

Steuerung über RAAS - NICHT über Hypothalamus-Hypophysen-Achse 

Was ist das Cushing-Syndrom? (Hyperkortisolismus)

= übermass an Glukokortikoiden

  • Stammfettsucht, Vollmondgesicht, Stiernacken, Hauteinblutungen 
  • psychische und psychiatrische Auffälligkeiten
  • Therapie: Symptomatisch 

Was ist das Phäochromozytom? 

= Tumor welcher Katecholamine produziert

  • wiederholte Blutdruckkrisen mit typischer Begleitsymptomatik (Kopf-sz, Herzklopfen, Blässe)
  • Jede Bewegung kann Katecholamine ausschütten - CAVE Bergung 
  • Therapie: BD senken mittels Alpha Rezeptoren Blocker -> nicht nur Betablocker, nehmen Frequenz was BD erhöhen könnte

Was ist Morbus Addison? 

= Cortisolmangel durch primäre Nebenniereninsuffizienz

  • akut lebensbedrohliche Erkrankung, schleichende Entwicklung
  • Cortisol (Stresshormon) und Aldosteron (Elektrolyt- und Wasserhaushalt) werden nicht ausgeschüttet = Katecholamine können nicht wirken
  • Auslöser: Substitutionsfehler, Magen-Darm-Erkrankungen, Stress, Infektionen, Trauma
  • Symptome: Erbrechen, Diarrhoe, Hypotonie, Gewichtsverlust, Schwäche, Abgeschlagenheit

Therapie: Hydrocortisol 100-300mg, Volumenbolus, symptomatische Behandlung, Monitoring, geeignetes Zielspital 

-> Hinweis für Nebeniereninsuffizienz ist wenn Pat in Mediliste Cortison > 5mg hat 

Nierensteine 

  • wie kommt es dazu?
  • was sind Symptome?
  • Therapie?

= kristaline Ablagerungen die sich aus Bestandteilen des Urins bilden

RF: Dehydratation, bestimmte Ernähungsgewohnheiten (viel tierisches Eiweiss, Salz), Übergewicht, Stoffwechselerkrankungen

Symptome: 

  • meist einseitige, sehr starke, kollikartige Schmerzen 
  • vom Rücken ausstrahlend über Flanke in die Leiste
  • Übelkeit und Erbrechen, Schweissausbrüche

Therapie: <5mm werden meist selbst ausgeschieden

  • Analgesie! Opiate, Metamizol

Komplikationen: Harnstau, gestaute Niere (Hydronephrose), postrenales Nierenversagen, Pyelonephritis, Uro Sepsis

Akutes Skrotum:

  • Definition? 
  • Symptome? 
  • Komplikationen?
  • Speziell bei Kindern? 

= plötzlich auftretender, oft schmerzhaft / geschwollener und geröteter Hodensack

-> Hodentorsion, Hodenanhangsdrehung, Nebenhodenentzündung

  • absoluter Notfall mit schnellem Handlungsbedarf! 
  • häufig aus dem Schlaf oder nach Trauma
  • Lebensfähigkeit Hoden: ab 12h 20-50% 

Symptome: 

  • akute Hodenschmerzen
  • Übelkeit, Erbrechen (vegetativ) 
  • Bei Kindern getrant als Bauchschmerzen - Hose ausziehen!! 

Komplikationen: Hodeninfarkt, Nekrose, Infektion, Unfruchtbarkeit 

Was ist eine Blasentamponade?

Wie kommt es dazu? Was sind Anzeichen? 

= Füllung der Harnblase mit Blutgerinnsel im Rahmen einer Makrohämaturie 

Durch: 

  • Tumore in Harnblase, Prostata
  • postoperativ 
  • Steine, Trauma
  • Chemotherapie
  • OAK

Leitsymptome: Makrohämatuire, Dysurie, Unterbauchschmerzen, Harnverhalt, Druckdolenz Abdomen

Therapie: 

  • Stabilisierung nach ABCDE 
  • CAVE: Volumengabe führt zu noch mehr Wasserlösen! 
  • Transport in Klinik mit Urologie 
  • Spülkatheter / Hämatomausräumung 

Pathophysiolgie Harnverhalt? 

Ein Abflusshindernis führt zur Harnretention mit Blasenüberdehnung -> Kann zu Infektionen, hydronephrotischen Veränderungen bis zur postrenalen Niereninsuffizienz führen! 

Klinik: 

  • akut: plötzlich schmerzhafte Unfähigkeit zu miktionieren, UB-Sz, Blasendruck

Fournier Gangrän

  • Was ist das und wie ensteht es?
  • Symptome?
  • Therapie? 

= rasch progrediente nekrotisierende Fasziitis im Urogenitaltrakt - Hohe Mortalität

RF: DM, Adipositas, Immunsuppresion, C2 Abusus

Pathophysiologie: Exo- und Endotoxine sowie bakerielle Enzyme führen zu Gefässthrombosen der Subkutis und Faszien -> Gewebsischämie -> rasante Nekrose Ausbreitung

Symptome: 

  • massive Schmerzen obwohl äusserlich nur wenig sichtbar
  • Schwellung, Erythem 
  • Fieber, Sepsis
  • Hautemphysem 

Therapie: Sicherstellen der Vitalfunktionen ABCDE, erkennen & einordnen der Symptomatik und weiterleiten an NF - Zielspital mit IPS 

 

Urosepsis:

  • Definition? 
  • Ursachen? 
  • Therapie?

= lebensbedrohliche Organdysfunktion infolge einer fehlregulierten Wirtsantwort auf eine urologische Infektion

Ursachen: 

  • gramnegative Bakterien - E. Coli, Klebsiella pnemoniae, ect.
  • grampositive Bakerien 
  • RF: DK, Obstruktionen durch Bsp Harnstein, Immunsuppresion 

Symptome:

  • Fieber, Hypothermie
  • Tachykardie, Tachypnoe, Hypotonie 
  • Vigilanzstörungen
  • Flankenschmerzen, Dysurie, suprapubischer Schmerz

RED Flags: septisches Bild + bekannte Harnwegsproblematik oder Obstruktion 

Therapie: daran denken! ABCDE + Sepsis Screening, Volumentherapie bis 30ml/KG, O2 Gabe bei SpO2 < 94%

Pyelonephritis

  • Pathophysiologie?
  • Leitsymptome?
  • Therapie? 

= Bakerien gelangen über Urehtra und Blase in die Harnleitern und dann ins Nierenparenchym -> akute Entzündungsreaktion mit Infiltration 

Symptome:

  • Fieber > 38.0°
  • Flankenschmerzen (Klopfschmerz), können bds. auftreten 
  • Dysurie und Pollakisurie
  • Übelkeit, Erbrechen, rez. AZ 

Therapie: Antibiotika, Flüssigskeitsgabe, Analgesie, etc

Was ist eine Glomerulonephritis? 

= Gruppe von Erkrankungen die durch eine primäre oder sekundäre Entzündung der renalen Glomeruli charakterisiert sind

-> Ablagerung von Immunkomplexen oder Autoantikörper welche Entzündung in Glomeruli auslösen = Kapillarwandschädigung, gesteigerte Permeabilität, Schädigung Basalbembran + Protein- und Blutverlust im Urin 

Durch:

  • IgA-Nephropathie
  • im Rahmen von Systemerkrankungen wie Lupus, Vaskultiden
  • durch Medikamente

Unterschied Glomerulonephritis und Pyelonephritis? 

Wie wird die akute Niereninsuffizienz eingeteilt? Was sind Ursachen? 

prärenal (vor der Niere): Hypovolämie, Schock 

renal (schädigt Niere selbst): Glomerulonephritis, Toxine

postrenal (nach der Niere): Abflussstörungen wie Harnleiterstein

Wie entsteht die chronische Niereninsuffizienz?

-> über Monate bis Jahre 

  • Diabetes Mellitus
  • art. Hypertonie
  • chronische Glomerulonephritis 

Was passiert pathophysiologisch bei der akuten oder chronischen Niereninsuffizienz? 

akut: Hypoperfusion oder direkte Schäden an den Nephronen führen zu akuter Einschränkung der glomerulären Filtration 

chronisch: durch chron. Schädigung kommt es zu sklerotischen Veränderungen der Glomeruli und progressivem Nephronverlust 

Was sind Symptome der Niereninsuffizienz? 

  • Müdigkeit, Übelkeit, Erbrechen
  • Ödeme, Dyspnoe (Flüssigskeitsretention)
  • Oligurie oder Anurie -> Hyperkaliämie -> Herzrhytmusstörungen 

Therapie der Niereninsuffizienz? 

  • Richtet sich nach der Ursache / Grunderkrankung
  • Flüssigkeits- und Elektrolytausgleich
  • Medikamentöse Anpassung (nephrotoxische Substanzen meiden)
  • Dialyse - Volumen und Kalium muss weg
  • Nierentransplantation bei Chron. 

Ursachen prärenal, renal und postrenale Niereninsuffizienz ( Bild ) 

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