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Ausbildung NFS: kardiozirkulatorische Notfälle

Kardiozirkulatorische Notfälle für den Rettungsdienst ohne Synkope und Reanimation (eigene Karteien)

Kardiozirkulatorische Notfälle für den Rettungsdienst ohne Synkope und Reanimation (eigene Karteien)

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F. M.
Lernen
F. M.
Diese Lernkarten vermitteln fundiertes Wissen zu kardiozirkulatorischen Notfällen, insbesondere zu Erkrankungen der Aorta wie Aneurysmen, Dissektionen und dem akuten Aortensyndrom. Im Fokus stehen Ursachen, Symptome, Klassifikationen und Therapieansätze, wobei häufige Begriffe wie Herzinsuffizienz, Angina pectoris und Plaquebildung systematisch aufgearbeitet werden. Ideal für Auszubildende in medizinischen Berufen, die sich gezielt auf Notfallsituationen vorbereiten möchten.
Karten
62
Lernende
1
Sprache
Deutsch
Kategorie
Medizin
Stufe
Berufslehre
Erstellt / Aktualisiert
15.12.2025 / 06.04.2026
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Cartes-fiches

Welche Bedeutung haben kardiozirkulatorische Notfälle allgemein für den Rettungsdienst?

****Kardiozirkulatorische Notfälle allgemein: Bedeutung für den Rettungsdeinst***

  • Notfälle des Herz-Kreislauf-Systems sind im Rettungsdienst sehr häufig anzutreffen.
  • Es kann die Gefahr eines Herz-Kreislauf-Stillstands bestehen, dadurch ist ein schnelles Eingreifen notwendig. Entsprechende lebensrettende Maßnahmen sind durchzuführen.
  • Im Gegensatz zu den respiratorischen Notfällen sind bei den kardiozirkulatorischen Notfällen nur sehr selten Kinder betroffen. Trotzdem sollte bei einer Zyanose beim Kind auch an ein kardiales Geschehen gedacht werden.
  • Ca. 8 von 1000 Neugeborenen kommen mit einer Herzerkrankung zur Welt.

 

- Irreversibler Hirnschaden -

  • Bei einem Kreislaufstillstand treten nach 3-5 Minuten irreversible Hirnschäden auf.

In welche drei Gruppen lassen sich die Ursachen einer Störung des kardiovaskulären Systems einteilen?

***Störung des Herz-Kreislauf-Systems allgemein: Übergruppen der Ursachen***

  • Mechanische Ursachen (z.B. LAE)
  • Metabolische Ursachen (z.B. Sauerstoffmangel bei KHK)
  • Erkrankungen des endokrinen Sytems (z.B. Hypo- und Hyperthyreose)

Wie lassen sich die mechanischen Ursachen einer Störung des HKS weiter unterteilen?

***Störung HKS: Mechanische Ursachen***

Die mechanischen Ursachen einer Störung des HKS lassen sich weiter unterteilen in:

  • Druckbelastungen z.B. bei Hypertonie, Stenosen, LAE
  • Frequenzbelastungen z.B. bei ventrikulären Tachykardien
  • Volumenbelastung z.B. durch Pendelblut bei Herzklappenfehlern oder bei distributiven, obstruktiven und kardiogenen Schockformen

Wie können die metabolischen Ursachen einer Störung des HKS weiter unterteilt werden?

***Störung HKS: Unterteilung metabolische Ursachen***

Die metabolischen Ursachen einer Störung des HKS lassen sich wie folgt unterteilen:

  • Myokardiopathien und Entzündungen
  • Elektrolytverschiebungen z.B. Hypo- & Hyperkaliämie, Hypo- & Hyperkalziämie,
  • Störungen des Energiestoffwechsels (z.B. bei Koronarsklerosen, Angina pectoris bei Infarkt und Hypertrophie
  • Intoxikationen und Vitaminmangel

Welche 5 Pathomechanismen setzen Störungen des HKS in Gang.

***Störungen HKS: Pathomechanismen***

Folgende 5 Pathomechanismen werden durch Ursachen einer HKS-Störung in Gang gesetzt:

  • Kontraktilitätsminderung
  • Myokardhypertrophie
  • Bildung atherosklerotischer Plaques
  • Entstehung von Thromben
  • Herzrhythmusstörungen

Wie entsteht eine Kontraktilitätsminderung und welchen Effekt hat dies auf die Herzleistung?

***Störungen HKS: Pathomechanismus Kontraktilitätsminderung***

  • Die Kontraktilität der Myozyten ist vermindert (bis hin zum Kontraktilitätsversagen).

 

- Ursachen -

  • Veränderung von Hormon- und Wirkstoffrezeptoren
  • Funktionsstörung des endoplasmatischen Retikulims
  • Negativer Einfluss exogener Faktoren auf die Kontraktilität (z.B. Alkohol oder virale Erreger)

 

- Folgen -

  •  

Wie ist die Herzinsuffizienz definiert?

***Herzinsuffizienz: Definition***

  • Unter einer akuten Herzinsuffizienz versteht man eine Störung der kardialen Pumpleistung, die innerhalb von Minuten bis wenigen Tagen auftrtitt und mit einer trotz normalen Blutvolumens kritisch verminderten Herzauswurfleistung (also einem reduzierten Herzzeitvolumen) einhergeht. Die Folge der Herzinsuffizienz ist einer Minderversorgung der Organe und peripheren Gewebe mit Blut.

Bennene die sieben unterschiedlichen Arten und Weisen eine Herzinsuffizienz einzuteilen und deren Bedeutung.

***Herzinsuffizienz: Art und Weise der Einteilung***

Insgesamt lässt sich eine Herzinsuffizienz in 7 unterschiedliche Kriterien einteilen:

- Einteilung nach zeitlichem Verlauf -

  • akute (dekompensierte) Herzinsuffizienz --> innerhalb von Stunden bis Tagen 
  • chronische (kompensierte oder dekompensierte) Herzinsuffizienz --> über Monate bis Jahre

 

- Einteilung nach den vorwiegend betroffenen Herzteilen -

  • Rechtsherzinsuffizienz
  • Linksherzinsuffizienz
  • Globalherzinsuffizienz

 

- Einteilung anhand der Pathophysiologie -

  • systolische Herzinsuffizienz --> verminderte Pumpfunktion, reduzierte Auswurfleistung der Ventrikel, Low-Output-Versagen,
  • diastolische Herzinsuffizienz--> gestörte Füllung der Ventrikel
  • kombinierte systolische und diastolische Störung --> beide Pumpphasen betroffen.
  • Echokardiographisch kann zwischen systolischer und diastolischer Herzinsuffizienz unterschieden werden.

 

- Einteilung nach Richtung -

  • Voräwrtsversagen (Low-Output-Versagen): Bei Linksherzinsuffizienz gelangt zu wenig art. Blut in der Körperkreislauf. Organperfusion nimmt ab. Arterieller RR nimmt ab. Symptome sind einer periphere Zyanose und Muskelschwäche.
  • Rückwärtsversagen: Rückstau von Blut in die Lungenstrombahn (Linksherzinsuffizienz) oder in den großen Kreislauf (Rechtsherzinsuffizienz, hier vor allem Betroffen: Leber, Niere, Halsvenen, Peritoneum etc.)

 

- Einteilung anhand des HZV - 

  • High-Output-Versagen (z.B. bei Anämie oder Hyperthyreose) --> mangelhafte periphere Sauerstoffversorgung trotz erhöhtem HZV
  • Low-Output-Versagen: Vorwärtsversagen mit erniedrigtem HZV

 

- Nach klinischem Schweregrad -

  • Anhand der  NYHA-Klassifikation

 

- Nach der linksventrikulären Ejektionsfraktion (LVEF) -

  • HFpEF (Heart failure with preserved ejection fraction) --> LVEF >= 50%, BNP bzw. NT-pro-BNP erhöht, relevante strukturelle Herzerkrankung und/oder diastolische Dysfunktion
  • HFmrEF (Heart failiure with mildly reduces ejection fraction) -->  LEV 41 - 49%, BNP bzw. NT-pro-BNP erhöht, rlevante strukturelle Herzerkrankung und/oder diastolische Dysfunktion
  • HFrEF (Heart failiure with reduced ejection fraction) --> LVEF <= 40%

Bennene die 5 Kategorien, in die sich die Ursachen einer Herzinsuffizienz einteilen lassen.

Was sind zudem die häufigsten Ursachen einer Herzinsuffzienz?

***Herzinsuffizienz: Einteilung der Ursachen in Kategorien***

Die häufigsten Ursachen einer Herzinsuffizienz sind:

  • KHK (limitiertes Nährstoffangebot)
  • arterielle Hypertonie (erhöhte Nachlast -> konzentrische Hypertrophie -> verminderte Compliance des Ventrikels -> verminderte enddiastolische Füllung)

 

- Kategorien -

  • direkte Myokardschädigung
  • Druckbelastung
  • Volumenbelastung
  • linksventrikuläre Füllungsbehinderung
  • Herzrhythmusstörungen

Nenne Ursachen, die über die direkte Myokardschädigung eine akute oder eine chronische Herzinsuffizienz auslösen können.

***Ursachen - direkte Myokardschädigung***

- Akute Herzinsuffizienz -

  • akute Myokardischämie mit Myokardinfarkt -> akute Sauerstoffunterversorgung führt zu Gewebsnekrose führt zur Bildung von funktionslosem Bindegewebe
  • Myokarditits -> Zellnekrose durch Pathogene (meist Viren) und die körpereigene Immunantwort
  • toxische Schädigung -> Zellnekrose, Herabsetzung der Kontraktilität durch Toxine (Alkohol, Amphetamine, Digitalis)

 

- Chronische Herzinsuffizienz -

  • KHK -> chronische Sauerstoffunterversorgung 
  • dilatative Kardiomyopathie -> reduzierte diastolische Füllung durch 
  • toxische Kardiomytopathie 
  • metabolische / endokrine Kardiomyopathie 
  • z.n. Myokarditits -> Chronifizierung oder z.B. Auslösung einer dilatativen Kardiomyopathie

Nenne Ursachen die über eine Druckbelastung eine akute oder chronische Herzinsuffizienz auslösen.

***Ursachen - Druckbelastung***

- akute Herzinsuffiizienz -

  • Hochdruckkrise erhöhte Nachlast -> reduzierte diastolische Füllung -> Compliance sinkt 
  • Lungenembolie -> Pumpwiderstand -> erhöhte Nachlast -> Reduzierte diastolische Füllung -> Compliance sinkt

- chronische Herzinsuffizienz -

  • arterielle Hypertonie (systemisch oder pulmonal) -> chronische Druckbelastung
  • Aortenklappenstenose
  • Aortenisthmusstenose
  • Pulmonalstenose

Nenne Ursachen, die über eine Volumenbelastung einer akute oder chronische Herzinsuffizienz verursachen.

***Ursachen - Volumenbelastung***

- akute Herzinsuffizienz -

  • akute Klappeninsuffizienz
  • infarktbedingter Septumdefekt oder Papillarmuselabriss
  • hoch positive Flüssigkeitsbilanz

- chronische Herzinsuffizienz -

  • Aortenklappeninsuffizienz
  • Mitralklappeninsuffizienz
  • Trikuspidalklappeninsuffizienz
  • Vorhof- oder Ventrikelseptumdefekt
  • persistierender Ductus arteriosus botalli (Gefäßverbindung zwischen Aorta und Truncus pulmonalis im fetalen Blutkreislauf)

Nenne Ursachen, die über eine linksventrikuläre Füllungsbehinderung zu einer akuten oder chronischen Herzinsuffizienz führen.

***Ursachen - linksventrikuläre Füllungsbehinderung***

- akute Herzinsuffizienz -

  • Perikardtamponade

- chronische Herzinsuffizienz -

  • Mitralklappenstenose
  • Perikarditis constrictiva
  • restriktive Kardiomyopathie
  • hypertrophe Kardiomyopathie

Nenne Ursachen, die über eine Herzrythmusstörung zu einer akuten oder chronischen Herzinsuffizienz führen.

***Ursachen - Herzrythmusstörungen***

- akute Herzinsuffizienz -

  • Tachyarrythmien
  • extreme Bradykardien

- chronische Herzinsuffizienz -

  • Tachyarrythmien
  • extreme Bradykardien
  • Vorhofflimmern

Welche Bedeutung hat die Herzinsuffizienz im Rettungsdienst?

***Herzinsuffizienz: Bedeutung im Rettungsdienst***

  • Es gibt viele Erkrankungen aus deren Folge heraus eine Herzinsuffizienz entstehen kann (z.B. Dekompensation einer chronischen Herzinsuffizienz, hypertensive Krise,...)
  • Auch im Rahmen von AP-Beschwerden, KHK Endo- und Myokarditiden, Gefäßerkrankungen oder einer Lungenarterienembolie kann eine Herzinsuffizienz als Komplikation auftreten.

 

- Einteilung -

  • In den meisten Fällen handelt es sich um eine Global- oder Linksherzinsuffizienz.
  • Eine akute Rechtsherzinsuffizienz kann neben kardialen Erkrankungen (z.B. mangelnde Versorgung über die RCX) auch eine akute pulmonale Hypertonie als Ursache haben.

Von welchen zwei übergeordneten Faktoren hängt die Pumpleistung des Herzens maßgeblich ab.

***Herzinsuffizienz: Pumpleistung des Herzens***

Die Pumpleistung des Herzens hängt maßgeblich ab von:

  • Vorlast
  • Nachlast

Die Bedeutung der Vorlast für die kardiale Pumpleistung ist wesentlich höher als die der Nachlast.

Wie wird der Begriff Vorlast bei der Herzinsuffizienz definiert?

***Herzinsuffizienz: Definition Vorlast***

  • Die Vorlast beschreibt die enddiastolische Dehnung der Ventrikelmuskulatur unmittelbar vor der Kontraktion. (DocCheck, CGPT)

  • Die Vorlast entspricht dem einströmenden Blutvolumen, das vom Herzen bewältigt werden muss. (Via Medici)

     

Wie wird der Begriff Nachlast im Rahmen einer Herzinsuffizienz definiert?

***Herzinsuffizienz: Nachlast - Definition***

  • Die Nachlast ist der Widerstand, den der Ventrikel während der Systole überwinden muss, um Blut auszuwerfen.

  • Die Nachlast entspricht dem Druck in der Aorta (Auswurfwiderstand), gegen den das Herz arbeiten muss. (Via medici)

     

Von welchen 5 Faktoren wird die Vorlast beeinflusst?

***Herzinsuffizienz: Faktoren der Vorlast***

  • Kontraktilität der Vorhöfe
  • Dehnbarkheit und Kontraktilität der Ventrikel
  • Herzfrequenz
  • arterieller Blutdruck
  • zentraler Venendruck

Was sind die Symptome einer akuten Linksherzinsuffizienz?

***Herzinsuffizienz: Symptome der akuten Linksherzinsuffizienz***

  • Dyspnoe (in Ruhe als Zeichen einer pulmonalvenösen Stauung) mit Orthopnoe (Dyspnoe beim Hinlegen, Besserung beim Aurichten)
  • Husten
  • Zyanose
  • Einsatz der Atemhilfsmuskulatur
  • AP-Beschwerden bei Belastung
  • Angst, Unruhe,
  • Asthma cardiale
  • schneller, flacher Puls (Tachykardei bei Belastungen)
  • Tachykardie bereits ohne Belastung
  • Hypotonie
  • Verwirrung mit eingeschränkter psychischer Leistungsfähigkeit

Welche Symptome zeigen sich bei einer akuten Rechtsherzinsuffizienz?

***Herzinsuffizienz: Symptome der akuten Rechtsherzinsuffizienz***

  • gestaute und erweiterte Jugularvenen
  • Ödeme vorrangig sichtbar an Fußknöcheln und Unterschenkel
  • Aszites als Folge einer Ödembildung in der Darmwand und einer Leberstauung
  • Oberbauchbeschwerden (Stauungsgastritis mit Appetitlosigkeit)
  • Dyspnoe
  • deutliche Zyanose
  • Tachykardie bei kalten Extremitäten
  • mehrmaliges Wasserlassen während der Nacht (Nykturie)

Welche Komplikationen können bei einer akuten Herzinsuffizienz auftreten?

***Herzinsuffizienz (akut): Komplikationen***

  • Herzrhythmusstörungen
  • Thrombenbildung durch Störmungsverlangsamung
  • Lungenödem
  • plötzlicher Herztod

Welche Differenzialdiagnosen müssen bei v.a. auf eine akute Herzinsuffizienz berücksichtigt werden?

***Herzinsuffizienz (akut): Differenzialdiagnosen***

  • hypertenisver Notfall
  • Herzrythmusstörungen
  • Akutes Koronarsyndrom
  • Aneurysma und -dissektion
  • Perikarditis
  • Myokarditis
  • Klappeninsuffizienzen
  • Lungenödem und pulmonale Erkrankungen (z.B. Pneumonie)
  • Leber - und Nierenerkrankungen
  • abdominelle Erkrankungen (z.B. Gastritis)

Welche Fragen sollten Sie bei v.a. Herzinsuffizinez in der Diagnostik nach SAMPLER stellen?

***Herzinsuffizienz: Diagnostik nach SAMPLER***

  • Bestehen kardiale Grunderkrankungen 
  • Bestehen weitere akute oder chronische Erkrankungen (z.B. Pneumonie oder Hyperthyreose)

Welche Basismaßnahmen können zur Behandlung einer akuten Herzinsuffizienz eingeleitet werden?

***Herzinsuffizienz (akut): Basismaßnahmen***

  • Sicherstellen der Vitalfunktionen nach ABCDE
  • Basismonitoring: Puls, RR, Recap, AF, SpO2 und Temperatur
  • 12-Kanal-EKG: Verschiedene EKG Veränderungen können Ausdruck einer sich entwickelnden oder bestehenden HI sein (z.B. VF, AV-Block, Schenkelblöcke)
  • Patienten beruhigen und betreuen
  • Atemerleichternde Lagerung und Vermeidung von Belastungen (Bewusstseinsklar 30° oder sogar Herzbettlagerung, Bewusstlos: Herzentlastende Lagerung unter Atemwegssicherung und präklinischer Narkoseeinführung)
  • adaptierte Sauerstoffgabe (für Ziel Spo2 94-98%)
  • I.v. Zugang legen und VEL vorbereiten.
  • Bei auftreten von Komplikationen Reanimationsbereitschaft herstellen.
  • Entsprechend lokalem Katalog NEF nachfordern.
  • Transport in Zielklinik mit kardiologischer ITS und Herzkatheterplatz. Ggf. unter Nutzung der Sonder- und Wegerechte bei kriitschem Patienten.

Welche erweiterten Maßnahmen können bei einem Patienten mit akuter Herzinsuffizienz ergriffen werden?

***Herzinsuffizienz (akut): erweiterte Maßnahmen***

- Nicht medikamentöse Maßnahmen -

  • ggf. Legen eines i.o.-Zugangs falls Anlage i.v.-Zugang nicht zeitnah möglich
  • ggf. unblutiger Aderlass

 

- medikamentöse Maßnahmen -

  • Vorlastsenkungen bei Normo bzw. hypertonem Patienten (0,4-0,8 mg GTN s.l. | ggf. nach 5-10 Minuten 0,4 mg repetieren) NUR BEI I.V.-Zugang! NICHT bei Rechtsherzinsuffizienz,!

 

- Kreislaufstabilisierung -

  • Ausgleichen Volumendefizit
  • Noradrenalin 0,05 µg  über Perfusor bei stark hypotonen Patienten 
  • Dobutamin 2,5-10 µg / kg / KG durch NA. Vorher Volumenmangel ausgleichen!.
  • ACHTUNG: Katecholamine bewirken eine periphere Vasokonstriktion und eine Steigerung der Inotropie unter Erhöhung des myokardialen Sauerstoffverbrauchs. Einsatz daher bei der HI immer Ultima Ratio!!!!!.

 

- Antihypertensiva und Volumenreduktion -

  • Antihypertensiva (z.B. CA-Hemmer wie Nitredipin oder Alpha-Blocker wie Urapidil) zur Blutdrucksenkung bei herzinsuffizienzen Hypertonikern bei Verschlechterung des Allgemeinzustands
  • Vorlastsenkung durch Volumenreduktion bei Ödemen und Normo- bzw. hypertensivem Patienten mit Schleifendiuretika z.B. Furosemid 10-20mg bei sich entwickelndem kardiale bedingten Lungenödem bis 40 mg steigerbar.

 

- Unterstützende Therapie -

  • Anxiolyse bei sehr aufgeregten Patienten z.B. Midazolam (0,02 - 0,1 mg/kg KG, vorsichtig in 1 mg Schritten titrieren)
  • Analgesie bei stärkeren Schmerzzuständen NAS > 6: Morphin 0,05-0,1 mg/kg KG durch NA ACHTUNG Atemdepression

 

- Beatmung -

  • Bei SpO2 > 85% trotz O2 Gabe und Tachypnoe AF > 25/min und Einsatz der AHM NIV/CPAP-Beatmung beginnen (Hypoxie führend = FiO2 1,0 / PEEP 5 mbar / PS 0 mbar)
  • Bei SpO2 < 85%, NIV KI oder weiter sinkender Sättigung -> Intubation und Beatmung

Wie wird die Herzinsuffizienz im Krankenhaus weiter versorgt?

***Herzinsuffizenz: Hospitale Versorgung***

  • Diagnostisch wird zur Differenzierung der Herzinsuffizienz und zur Wahl der letztlichen Therapie eine Echokardiographie durchgeführt. 
  • Im Labor wird das BNP. Bei normalen BNP Werten ist eine Herzinsuffizienz unwahrscheinlich.
  • Anschließend erfolgt die Therapie der Ursache einer HI
  • Oft sind dafür invasive Maßnahmen z.B. Bypass, Stent, Schrittmacher, Defibrillator notwendig

 

Die Prognose ist dabei insgesamt mäßig. 7% der Patienten versterben bereits in der Klinik. 25% versterben innerhalb eines Jahres nach dem akuten Ereignis.

Welche Bedeutung hat die KHK für den Rettungsdienst?

***KHK: Bedeutung für den Rettungsdienst***

  • In ihrem Anfangsstadium ist die KHK, sofern medikamentös gut eingestellt, häufig Symptomarm und die Patienten wissen in der Regel ihre Beschwerden medikamentöse eigenständig zu behandeln z.B. mit GTN.
  • Die KHK ist allerdings als Ursache für einen Myokardinfarkt von größerer Bedeutung. 
  • In Ländern mit hohem Entwicklungsstand ist die KHK mit ihren Komplikationen die Todesursache Nr. 1

Wie ist die KHK definiert?

***KHK: Definition***

Die Koronare Herzkrankheit (KHK) ist gekennzeichnet durch eine atherosklerotische Verengung der Koronargefäße, welche eine chronische und/oder akute defizitäre Sauerstoffversorgung des Myokards bedingt. Die symptomatische KHK kann nach ihrer Manifestation wie folgt gegliedert werden:

  1. stabile Angina pectoris (Beschwerden treten nur unter Belastung auf und lassen sich mit Nitrospray aus der hausärztlichen Medikation beheben)
  2. Akutes Koronarsyndrom:
    1. instabile Angina pectoris (Beschwerden treten erstmals, neu mehrmals am Tag oder bereits in Ruhe auf und lassen sich nicht zufriedenstellend durch Nitrospray beheben)
    2. Myokardinfarkt ohne ST-Hebung (NSTEMI)
    3. Myokardinfarkt mit ST-Hebung (STEMI)
  3. Herzrhythmusstörungen
  4. ischämisch bedingte Herzmuskelschädigung
  5. plötzlicher Herzstillstand.

Was ist der Unterscheid zwischen stabiler und instabiler Angina pectoris?

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***KHK: stabile und instabile AP***

  • Die KHK ist die häufigste Ursache einer Angina pectoris.
  • Eine Angina pectoris kann jedoch auch durch andere Erkrankungen verursacht werden.
  • In der Praxis hat sich die Einteilung in stabile und instabile Angina pectoris bewährt.
  • Die instabile Angina pectoris wird dabei unter den Begriff "akuten Koronarsyndroms" gezählt und stellt im Gegensatz zur stabilen AP einen Notfall dar.

Erkläre kurz die Pathogenese der Atherosklerose als häufigste Ursache der Arteriosklerose

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***KHK: Pathogenese der Atherosklerose***

- Bildung von Lipidflecken -

  • Endotheliale Dysfunktion (z.B. durch art. Hypertonie, Nikotin oder Hyperlipidämie) 
  • Das führt zu einer Steigerung der Gefäßpermeabilität und zur Bildung von Entzündungsmediatoren, Wachstumsfaktoren und Adhäsionsmolekülen
  • Die Endothelschranke wird durchlässig, sodass LDL-Cholesterin in die Intima einwandert und dort oxidiert. -> chronische Entzündungsreaktion
  • Mono-, Lympho- und Thrombozyten wandern zum Endothelschaden. Die Monozyten phagozytieren die LDL-Partikel und werden zu Schaumzellen
  • Die Bildung der „Fatty Streaks“ (frühe atherosklerotische Läsion) beginnt bereits im Kindesalter und ist potenziell reversibel. Im weiteren Verlauf entwickeln sich die „Fettstreifen“ dann weiter zu nicht mehr reversiblen atherosklerotischen Plaques.

 

- Bildung der atheroskletorischen Plaque -

  • Die Schaumzellen sterben und setzen Fett und Zellreste frei. Daraus bildet sich ein zentraler nekrotischer Fettkern (Atherom).
  • Durch Freisetzung von Entzündungsstoffen wander Muskelzellen aus der Media in die Intima ein. Sie bilden Matrixbestandteile, die sich wie ein Deckel über das Atherom legen. Dabei handelt es sich vor allem um Bindegewebe. 
  • Ab > 1,5 mm werden diese Ablagerungen als Plaque bezeichnet. 
  • Die Plaque kann einreißen, was das Gerinnungssystem aktiviert und Mikrothromben verursacht.
  • Zu diesem Zeitpunkt ist die Plaque noch nicht symptomatisch.

Ab wann wird die Atherosklerose symptomatisch?

***KHK: komplizierte Atherosklerose***

Im Stadium der komplizierten Atherosklerose wird diese sympatomatisch. 

- Verkalkung -

  • Durch Einlagerungen von Calcium in die Plaques verkalkt die Gefäßwand und wird starr

- Plaqueruptur -

  • Reißt die fibröse Bindegewebskapsel (z.B. unter dem Einfluss proteoplytischer Enzyme) dann kann der Fettkern das geschädigte Endothel durchbrechen und zu einer Plaqueruptur führen. Die freigesetzten Cholesterinkristalle können eine Cholesterinembolie auslösen. Der thrombogene Plaqueinhalt (z.B. tote Zellbestandteile) aktiviert das Gerinnungssystem. Es entsteht eine akute arterielle Thrombose oder ein akuter embolischer Gefäßverschluss (Atheroembolie). Etwa 90 % der Myokardinfarkte werden durch eine Plaqueruptur ausgelöst. 

- Einblutung -

  • Im Verlauf der Plaquebildung wachsen kleine Gefäße in die Plaque ein (Mikrovasulisierung). 
  • Rupturieren diese Gefäße kann die Einblutung in die Plaque oder Gefäßwand zu einem akuten arteriellen Gefäßverschluss führen. 

- Aneurysmabildung -

  • Langfristig wird die Blutversorgung der Media durch den atherosklerotischen Umbauprozess eingeschränkt. 
  • Die Muskelzellen und elastischen Fasern atrophiere und die Gefäßwand wird geschwächt und weitet sich aus (Aneurysma verum).
  • Nach einem Plaqueeinriss oder einer Plaqueruptur kann der Blutstrom die Plaque untergraben und in die Media eindringen.
  • Dadurch entsteht eine Gefäßwanddissektion (Aneurysma dissecans)

Erkläre die Pathophysiologie der KHK

***KHK: Pathophysiologie***

- Grundursache Atherosklerose -

  • Ursache einer Verengung der Koronargefäße ist in 95 % die Atherosklerose mit Plaquebildung
  • Dabei wird das Gefäßlumen durch Größenzunahme der Atherome und Ablagerungen in der Gefäßintima (Matrixbildung) immer weiter eingeschränkt.
  • Gleichzeitig nimmt durch den bindegewebigen Umbau auch die Gefäßelastizität ab. 

- Einschränkung der Koronardurchblutung -

  • Durch die atherosklerotischen Veränderungen können sich die Koronargefäße nicht mehr ausreichend den Schwankungen des arteriellen Blutdrucks anpassen.
  • Die Koronargefäße können sich beim Gesunden bei Belastung um etwa das Vierfache weiten.
  • Bei atherosklerotischen Veränderungen der Koronargefäße ist das nicht mehr möglich und teilweise ist eine Verdopplung des Gefäßlumens schon das Maximum.
  • Dadurch kommt es zur wechselnden Versorgung des Myokard mit hypoxischen Zuständen

- Hypoxie -

  • Auf andauernde Hypoxie reagiert der Herzmuskel mit einem strukturellen Umbau bis hin zur Nekrose
  • Infolge der koronaren Hypoxie häufen sich Laktate und andere Metaboliten an, was den pH-Wert beeinflusst. 
  • Proteinstrukturen und ihre Funktion ändern sich. Davon betroffen sind auch die Membranproteine.
  • Es kommt zum Kaliumverlust wodurch wiederrum die ventrikuläre Kontraktilität beeinflusst wird. 
  • Koronare Hypoxie und Koronarischämie verstärken sich. 

Wann geht die KHK in das akute Koronarsydnrom (ACS) über?

***KHK: Pathophysiologie - Übergang ins ACS***

  • Schreitet der athersklerotische Schädigungsprozess in der Intima fort können die Oberfläche der Atherome bzw. Plaques (je nach Anteil, Atherom = Fettkern, Plaque = Bindegewebsmatrix darüber) einreißen z.B. unter Einfluss proteolytisch aktiver Enzyme.
  • Dadurch entsteht eine Verletzung wodruch Thrombozyten aktiviert werden.  Es entsteht ein Thrombus der das Gefäßlumen weiter einengt. 
  • Der gesamte oder auch nur ein Teil des Thrombus kann sich ablösen und als Ebolus distal gelegene Koronargefäße verschließen.
  • Sowohl die weitere Einengung des Lumens durch einen Thormbus oder der Verschluss distal gelegener Gefäße durch einen Embolus können ein akutes Koronarsyndrom auslösen.
  • Die KHK geht ins ACS über.

Wie kann die schwere der atherosklerotischen Veränderungen am Herzen bei einer KHK eingeschätzt werden?

***KHK: Pathophysiologie - Einschätzung der Schwere***

Die atherosklerotischen Veränderungen des Herzens werden nach der Lokalisation der Stenosen gegliedert. Diese sind wiederum ursächlich für die Größe und die Lage des unterversorgten Myokardbereichs:

  • Eingefäßerkrankung: Stenose in 1 Hauptast der Koronargefäße
  • Zweigefäßerkrankung: Stenosen in 2 Hauptästen der Koronargefäße
  • Dreigefäßeerkrankung: Stenosen in 3 Hauptästen der Koronargefäße
  • Hauptstammstenose: Stenose der LCA in ihrem Abschnitt zwischen Arte und der Aufteilung in RIVA und RCX

 

Stenosen des Hauptstamms sowie der proximalen Anteile der LCA und/oder der RCA stellen die größte Gefahr dar.

Bei einer Stenose um ca. 50 % treten unter Belastung ischämische Zustände des Myokards auf. 
Bei einer Stenose um 70-80 % auch in Ruhe.

Beschreibe den typischen Symptomverlauf einer KHK.

***KHK: typischer Symptomverlauf***

- Anfangsstadium -

  • Zu Beginn zeigt die KHK meist einen stummen also symptomfreien Verlauf.
  • Anfangs kann die Stenosierung eines Koronargefäßes durch eine vermehrte Durchlutung und Neubildung von Kollateralgefäßen ausgeglichen werden.

- Symptomatischer Verlauf -

  • Wird die Blutzufuhr im weiteren Verlauf so stark beeinträchtigt, dass der Sauerstoffbedarf des betroffenen Myokardabschnitts das Sauerstoffangebot übersteigt, tritt die KHK erstmalig in einer von drei Formen auf. Entweder als:
    • AP-Beschwerden (instabil, weil erstmalig aufgetreten)
    • Myokardinfarkt
    • plötzlicher Herztod
  • Der Myokardinfarkt ist dabei häufig mit Kammerflimmern verbunden.
  • Die Letalität liegt bei etwa 30 %. 
  • Außerdem können Arrhythmien und durch Myokardschäden eine Herzinsuffizienz entstehen.

Was sind die typischen Risikofaktoren einer KHK?

***KHK: Risikofaktoren***

  • Nikotinkonsum
  • Drogenkonsum (z.B. Kokain)
  • arterielle Hypertonie
  • Bewegungsmangel
  • Übergewicht bis Adipositas
  • Diabetes mellitus Typ II
  • Diätfehler
  • Störungen des Fettstoffwechsels
  • soziale Faktoren (z.B. Stress)
  • familiär-genetische Faktoren
  • (männliches Geschlecht)

Was können seltene Ursachen einer KHK sein?

***KHK: seltene Ursachen***

  • Mikroangiopathien (z.B. bei Diabetes mellitus)
  • Koronarspasmen (z.B. Prinzmetal-Angina)
  • Koronarembolien z.B. aus dem linken Vorhof
  • Gefäßanomalien

Welche Faktoren können abgesehen von einer weiteren Abnahme des Gefäßlumens eine KHK destabilisieren und in ein ACS überführen.

***KHK: destabilisierende Faktoren***

  • Myokardhypertrophie (-> steigender kardialer Sauerstoffbedarf)
  • tachykarde Arrhythmien (-> höherer Sauerstoffverbrauch bei gleichzeitig kürzerer Diastole)
  • erhöhter enddiastolischer Ventrikeldruck (-> höherer Sauerstoffverbrauch)
  • andauernde physische Belastung (-> höherer Sauerstoffverbrauch und mehr Metabolite)
  • Fieber (-> höheres HZV -> höherer Sauerstoffverbrauch)
  • Hyperthyreose (-> verstärkter Metabolis benötigt höheres HZV -> höherer Sauerstoffverbrauch)
  • Anämien (-> geringeres Sauerstoffangebot)
  • Lungenerkrankungen (-> geringeres Sauerstoffangebot, höherer Sauerstoffverbrauch z.B. bei PAH)
  • Viskositätsänderungen des Blutes (-> höhers HZV?, höhere Nachlast, höhere Wandspannung, höherer Sauerstoffverbrauch)

Was versteht man unter einer stabilen AP?

***KHK: stabile AP - Definition***

Stabile Angina pectoris (AP) ist ein belastungsabhängiger Brustschmerz bei bekannter oder wahrscheinlicher KHK, der unter gleichen Bedingungen reproduzierbar auftritt. Typisch ist eine Besserung in Ruhe oder nach Nitroglycerin innerhalb weniger Minuten. Ursache ist eine fixe Koronarstenose ohne akute Plaqueruptur oder Thrombus.

Im Rettungsdienst spricht das für eine planbare, nicht unmittelbar lebensbedrohliche Ischämie

Étudier