Biopsychologie

Fehler in der Daueraufmerksamkeit treten besonders in den frühen Morgenstunden (z. B. 3-4 Uhr) und am Nachmi ag (ca. 14-15 Uhr) gehäu auf. Dies hängt mit zirkadianen Tiefpunkten und Müdigkeitsphasen zusammen. Auch Schlafmangel verstärkt das Au reten. 

Die Schmerzschwelle ist morgens meist niedrig und steigt im Tagesverlauf an. Sie erreicht am späten Nachmi ag oder frühen Abend ihr Maximum. Entsprechend ist die Schmerzempfindlichkeit zwischen ca. 12 und 18 Uhr am niedrigsten. Im Laufe der Nacht sinkt die Schmerzschwelle wieder, so dass zwischen ca. 0 und 2 Uhr die höchste Schmerzempfindlichkeit gegeben ist. 

Ein Zeitgeber ist ein äußerer Reiz, der innere Rhythmen synchronisiert. Über verschiedene Organismen hinweg ist Licht der wich gste Zeitgeber. Auch soziale Kontakte, Nahrung oder Temperatur können Zeitgeber sein. Für Menschen sind zudem Uhren entscheidende Zeitgeber. 

Entrainment beschreibt die Anpassung eines biologischen Rhythmus an einen äußeren Zeitgeber. Dabei wird der innere Rhythmus synchronisiert, um mit der Umwelt im Gleichklang zu bleiben. Dies verhindert Abweichungen im biologischen Timing. 

Beim Hamster beträgt die freilaufende Rhythmik etwa 24 Stunden, beim Menschen ebenfalls (meist ist sie mit ca. 24-25 Stunden etwas länger). Dies wird in sogenannten Isola onsexperimenten ohne äußere Zeitgeber (z. B. konstante Beleuchtung) festgestellt. Viele derar ge Experimente am Menschen wurden in Höhlen durchgeführt, in denen keine natürliche Beleuchtung vorhanden war und andere Formen des Entrainments kontrolliert werden konnten. 

Jet Lag ist die Anpassungsstörung der inneren Uhr nach schnellen Zeitzonenwechseln. Man unterscheidet Ostwärts-Jet Lag (Tag wird kürzer) und Westwärts-Jet Lag (Tag wird länger). Symptome eines Jet Lags sind Müdigkeit, Schlafprobleme und Konzentra onsstörungen. Der Westwärts-Jet Lag ist üblicherweise leichter zu kompensieren. 

Wenn der NSC beschädigt wird, gehen circadiane Rhythmen verloren, das Schlaf-Wach Muster wird chao sch und eine Synchronisa on durch Licht ist nicht mehr möglich. Außerdem zeigen ak ve Zellen des NSC im Labor periodische Ak vität.

Der NSC liegt im Hypothalamus beidseits unter dem dri en Hirnventrikel direkt oberhalb der Kreuzung der Sehnerven (Chiasma op cum). Dort empfängt er Lichtsignale über den re nohypothalamischen Trakt. 

Nach Läsion des NSC verschwinden circadiane Rhythmen vollständig. Wird der Sehnerv durchtrennt, kann der Rhythmus nicht mehr durch Licht synchronisiert werden, bleibt aber teilweise erhalten. Eine Läsion des op schen Trakts hat weniger Einfluss. Das Tier ist dann zwar blind, Lichtsignale erreichen aber weiterhin den NSC und könnten damit die circadiane Rhythmik synchronisieren. 

Es wurden zwei Gruppen von Hamstern untersucht: Solche mit einer normalen circadianen Rhythmik und solche, die aufgrund einer besmmten Muta on eine verkürzte circadiane Periode aufwiesen (Tau Mutanten). Im Experiment wurde der NSC der Tiere läsioniert und einige Zeit später Gewebe aus dem NSC der jeweiligen anderen Gruppe transplan ert. Nach der Transplanta on übernahmen die Empfänger die entsprechende Periodendauer des Spender eres. Dies zeigt, dass der NSC die innere Uhr steuert und gene sche Informa onen zur Periodendauer enthält. 

Helligkeitsinforma onen werden über spezielle intrinsisch fotosensi ve re nale Ganglionzellen in der Re na aufgenommen. Diese reagieren mit einer verstärkten Ak vität auf die längerfris ge Präsenz von diffusen Lichtreizen. Die entsprechenden Signale werden über den re nohypothalamischen Trakt direkt an den NSC weitergegeben und dort zur Synchronisa on der inneren Uhr genutzt. 

Die Epiphyse (Zirbeldrüse) liegt im Zwischenhirn (Diencephalon), nahe dem hinteren Ende des dri en Ventrikels. Sie befindet sich zwischen den beiden Thalamushäl en. Ihre Lage ist mi g und leicht oberhalb der Vierhügelpla e. 

Der Melatoninspiegel ist tagsüber niedrig und steigt in der Dunkelheit stark an, mit einem Maximum in der Nacht. Im Sommer (lange Tage) ist die Ausschü ungsdauer kürzer, im Winter länger. So wird die Tageslänge hormonell abgebildet. 

Melatonin wird nachts aus Serotonin synthe siert. Dabei wird zunächst Serotonin in N-Acetylserotonin und anschließend in Melatonin umgewandelt. Die Produktion erfolgt in der Epiphyse.

Exogen zugeführtes Melatonin kann schlafanstoßend wirken oder helfen, den circadianen Rhythmus zu verschieben. Es wird daher häufig zur Behandlung von Jet Lag eingesetzt. Zudem kann exogenes Melatonin therapeu sche Effekte bei Insomnie und blinden Pa enten haben, denen die Hell-Dunkel Synchronisa on fehlt. 

Der NSC ist über das Ganglion cervicale superior (Teil des sympathischen Nervensystems) mit der Epiphyse verknüp . 

Saisonale Rhythmen basieren auf der Verarbeitung der Tageslänge, die über die Epiphyse vermi elt wird. Da der NSC allein dafür nicht ausreichend ist, kann seine Transplanta on diese Funk on nicht wiederherstellen. Die Verschaltung des NSC zur Epiphyse fehlt dabei.

Im Schlaf wechseln sich Rapid Eye Movement (REM) und Non-REM Phasen ab. Im EEG zeigen sich in tiefen Non-REM Schlafphasen (Slow Wave Sleep, SWS) langsame, synchrone Wellen, im REM-Schlaf eher schnelle, irreguläre und desynchronisierte Wellen. Das EOG zeigt in Non-REM Phasen langsame oder keine Augenbewegungen während im REM-Schlaf die namensgebenden schnellen, konjugierten Augenbewegungen au reten. Das EMG zeigt in Non-REM Phasen typischerweise einen mi leren Muskeltonus, der in REM-Phasen deutlich reduziert ist. Zusammengenommen erlauben diese Parameter (Polysomnographie) eine zuverlässige Bes mmung der Schlafphasen. 

REM steht für „Rapid Eye Movement“. In dieser Schlafphase bewegen sich die Augen schnell unter den geschlossenen Lidern. Dies ist ein charakteris sches Merkmal dieser Schlafphase.

Der REM-Schlaf heißt paradoxer Schlaf, weil das EEG einer wachen Person ähnelt, aber der Körper ef entspannt und nicht bei Bewusstsein ist. Trotz hoher Hirnak vität ist der Muskeltonus stark reduziert.

Während des Schlafs wechseln sich Non-REM und REM Phasen ab, wobei ein Zyklus typischerweise ca. 90 Minuten dauert. Im Verlauf der Nacht werden die Tiefschlafphasen flacher und kürzer während die REM-Phasen länger werden. Entsprechend ist die erste Nachthäl e von mehr Tiefschlaf geprägt, die zweite von mehr REM-Schlaf. 

Bei Neugeborenen ist die Gesamtdauer des Schlafs hoch (ca. 16 Stunden pro Tag) und der REM-Anteil sehr ausgeprägt (ca. 50%). Der Schlaf ist typischerweise auf mehrere Phasen mit längeren Anteilen auch während des Tages verteilt. Die Schlafdauer sinkt dann kon nuierlich bis ins Jugendalter und der REM-Anteil reduziert sich auf ca. 20%. Mit zunehmendem Alter sinkt die Schlafdauer weiter, wobei der REM-Anteil rela v konstant bleibt. In höherem Alter nehmen nächtliche Schlafunterbrechungen zu. 

Große Meeressäuger und einige Vogelarten können unihemisphärisch schlafen. Dabei schlä nur eine Gehirnhäl e, während die andere ak v bleibt. So können große Meeressäuger zum regelmäßigen Atemholen au auchen und schwimmen, während Vögel wachsam bleiben und die Umgebung beobachten können oder sogar fliegen (z. B. große Distanzen von Zugvögeln).

Im REM-Schlaf treten u. a. intensive, episodische Träume auf. Der Muskeltonus ist in dieser Schlafphase möglicherweise reduziert, um Bewegungen während dieser Traumphasen zu verhindern. Dies dient dem Schutz des Körpers und verhindert Verletzungen. Es handelt sich um eine ak ve Hemmung der Motorik durch das Gehirn.

Während der REM-Phase träumt man meist lebhaft , emotional und bildhaft. Die Struktur ähnelt typischen Abläufen mit mul sensorischen Erfahrungen und der Traum läuft in Echtzeit ab. Im SWS sind Träume eher gedanklich, weniger visuell und oft monothematisch. Albträume treten meist während der SWS-Phasen der ersten Nachhälfte auf. REM-Träume werden häufiger und detaillierter erinnert. 

Die sensorischen Kor zes können während des Träumens ak viert sein und generieren dabei wahrnehmungsähnliche Erlebnisse. Visuelle Träume ak vieren zum Beispiel den visuellen Cortex. Die entstehenden Ak vitätsmuster ähneln den Mustern, die bei Wahrnehmungsprozessen au reten. Das Gehirn scha sich also im Traum seine eigene, innere Wahrnehmung, was zu realis schen Traumbildern und -erfahrungen beiträgt. 

Die restaurariven Theorien gehen davon aus, dass ein längerer Wachzustand die Homöostase des Körpers beeinträchtigt und Schlaf nötig ist, um diese negativen Auswirkungen des Wachseins zu beseitigen. Er dient damit in erster Linie der körperlichen und geistigen Erholung. Alle Säugetiere und Vögel schlafen zeitweise – teilweise unter hohem Risiko oder komplexen Verhaltensanpassungen, was auf eine wichtige physiologische Funktion des Schlafs hinweist. Mittlerweile weiß man, dass insbesondere während des Tiefschlafs (Slow-Wave Sleep) wichtige regenerative Prozesse wie Zellreparatur, Stärkung des Immunsystems sowie die Entfernung von Stoffwechselabfällen im Gehirn erfolgen. Auf der anderen Seite postulieren die adaptiven Theorien, dass Schlaf evolutionär bedingt ist und dem Schutz des Organismus dient. Er soll insbesondere in Zeiten, in denen Aktivität riskant oder ineffizient wäre (z. B. nachts bei schlechten Sichtbedingungen), Energie sparen und das Risiko für Gefahren minimieren. Schlafen zu Zeiten geringer Überlebenswahrscheinlichkeit schützt somit indirekt das Individuum. Ein Beleg dafür findet sich bei nachtaktiven oder Beute erearten, die ihren Schlaf strategisch an sichere Tageszeiten anpassen. Außerdem zeigt sich, dass Tiere mit höherem Risiko durch Fressfeinde kürzer oder oberflächlicher schlafen, was die These einer biologisch vorteilhaften Anpassungsfunktion unterstützt. Die Regulation des Schlafs beruht demnach auf der evolutionären Entwicklung eines Zeitgebermechanismus, der eine Stabilität circadianer Rhythmen ermöglicht. Dies wurde auch mehrfach an unterschiedlichen Spezies nachgewiesen (siehe Experimente mit Hamstern). 

Komple e Schlafdeprivation führt bei Tieren zu starkem Stress und physiologischen Problemen, die oft tödlich enden. Es ist schwer zu trennen, ob Effekte durch Schlafmangel oder Stress verursacht werden. Dies erschwert eindeutige Aussagen. 

Nach mehrtägiger REM-Schlafdeprivation erhöht sich der REM-Druck, d.h. die Versuchspersonen müssen häufiger geweckt werden, um REM-Phasen zu verhindern. Nach dem Ende der Deprivation zeigt sich ein REM-Rebound Effekt, der sich in einem erhöhten Anteil der REM-Phasen in den ersten Nächten nach der Deprivation manifestiert. Dies zeigt auf der einen Seite die biologische Bedeutung dieser Schlafphase, auf der anderen Seite ist aber auch zu bemerken, dass eine selektive REM Schlafdeprivation keine großen Auswirkungen auf die Erholungsqualität des Schlafs hat. 

Der SWS lässt sich nicht selektiv deprivieren, da der Körper im Rahmen eines Schlafzyklus erst die SWS Phasen durchläuft, bevor die erste REM-Phase auftritt. Eine Unterbindung des SWS würde damit zu einem kompletten Schlafentzug und nicht zu einer selektiven SWS-Schlafdeprivation führen.

Die Default-Theorie des REM-Schlafs besagt, dass das Gehirn während einer Nacht nicht ununterbrochen im SWS bleiben kann und daher periodisch in leichtere Schlafphasen wechseln muss. Der REM-Schlaf erfüllt diese Funktion der regelmäßigen Unterbrechung des SWS, ohne dass die schlafende Person erwacht. Für diese Theorie spricht, dass sich die physiologischen Prozesse im REM Schlaf und Wachzustand ähneln, dass der REM-Schlaf auch durch Phasen des Wachseins ersetzt werden kann (siehe selektive REM-Schlafdeprivation) und dass eine pharmakologische Unterdrückung des REM-Schlafes nicht die SWS-Phasen verlängert, sondern zu häufigerem Aufwachen zwischen den SWS-Phasen führt. 

Schlaf spielt eine zentrale Rolle für Lernen und Gedächtnis, da in den verschiedenen Schlafphasen unterschiedliche Aspekte der Gedächtnisverarbeitung stattfinden. Grundsätzlich werden während des Schlafs neu erworbene Informationen stabilisiert, reorganisiert und langfristig im Gedächtnis verankert – ein Prozess, der als Gedächtniskonsolidierung bezeichnet wird. Dabei ist vor allem der Tiefschlaf (Slow-Wave Sleep, SWS) für die Konsolidierung deklarativer Inhalte zuständig, also für bewusst abrufbares Wissen wie Fakten oder Vokabeln. Im REM-Schlaf hingegen werden eher prozedurale Gedächtnisinhalte verarbeitet, beispielsweise motorische Abläufe oder emotionale Erfahrungen. Zudem zeigen Studien, dass im Schlaf neuronale Aktivitätsmuster wiederholt auftreten, die zuvor beim Lernen aktiv waren („Replay“). So wird angenommen, dass das Gehirn während des Schlafs gewissermaßen Lerninhalte „wieder abspielt“ und dadurch verstärkt. Untersucht wird diese Funktion des Schlafs häufig über Lerntests, bei denen Probanden vor dem Schlafen eine Aufgabe erlernen und anschließend nach dem Schlaf erneut getestet werden. Vergleicht man die Leistung mit einer Gruppe, die in der gleichen Zeit wach blieb, zeigt sich regelmäßig ein deutlicher Leistungsvorteil der Schlafgruppe. Ein typisches Vorgehen ist das sog. Split-Night- oder Night-Half-Paradigma. Dabei wird der Schlaf künstlich geteilt: In der ersten Nachthälfte überwiegt der Tiefschlaf, in der zweiten der REM-Schlaf. Durch gezieltes Wecken nach einer der beiden Hälften lässt sich differenziert untersuchen, welche Schlafphase welche Art von Gedächtnisinhalten stärkt. Wenn beispielsweise Versuchspersonen nach dem Lernen deklarativer Inhalte nur den ersten Teil der Nacht schlafen dürfen (mit viel SWS), zeigen sie bessere Ergebnisse als jene, die nur die zweite Nachthälfte bekommen. Umgekehrt profitieren motorische und emotionale Lernleistungen stärker vom REM Schlaf der zweiten Nachthälfte. 

Die Schlaf-Wach-Regulation ist ein komplexes Zusammenspiel verschiedener Gehirnregionen und Neurotransmittersysteme, die gemeinsam dafür sorgen, dass wir Schlaf einleiten, aufrechterhalten und wieder in den Wachzustand übergehen können. Eine zentrale Rolle spielen dabei Strukturen im Hirnstamm und Zwischenhirn (Diencephalon). Der Locus coeruleus sowie die Raphe-Kerne sind bei Wachheit besonders aktiv und ermöglichen über die diffus im gesamten Cortex ausgeschütteten Neurotransmitter Noradrenalin und Serotonin eine Aktivierung und Aufrechterhaltung der Wachheit. Im vorderen Hypothalamus, insbesondere im ventrolateralen präoptischen Areal, werden schlaffördernde Signale erzeugt. Dabei wird der Neurotransmitter GABA ausgeschüttet, der wachhaltende Hirnregionen hemmt. Im lateralen und posterioren Hypothalamus befinden sich wiederum Neurone, die über die Neuropeptide Orexin A und B den Stoffwechsel anregen und sich damit stabilisierend auf den Wachzustand auswirken. Dieses System moduliert auch den Locus coeruleus, die Raphe-Kerne sowie die ventrale pontine Region, die zur Einleitung des REM-Schlafs sowie zur Aufrechterhaltung der Wachheit beiträgt. 

REM-on-Neurone befinden sich vor allem in der pontinen Region des Hirnstamms, insbesondere im Nucleus reticularis pontis oralis und dem Nucleus reticularis gigantocellularis. Sie sind cholinerg und insbesondere während des REM-Schlafs aktiv. REM-off-Neurone liegen hauptsächlich im Locus coeruleus (noradrenerg) und in den Raphe-Kernen (serotonerg). Während des REM-Schlafs werden REM-off-Neurone gehemmt. Diese Neuronengruppen sind miteinander in einer Art Wippen- oder Kippschalter-Modell verbunden. Wenn sich das Gehirn in einer Non-REM Phase befindet, sind die REM off Neurone aktiv und hemmen die REM-on Neurone, während sie sich gleichzeitig auch selbst hemmen. Diese Eigenhemmung bewirkt, dass die REM-on Neurone zunehmend weniger inhibiert werden und irgendwann aktiv werden. Die REM-Phase hat damit begonnen. Die REM-on Neurone sind wiederum exzitatorisch mit den REM-off Neuronen verknüpft, aktivieren sich jedoch auch selbst. Nach einiger Zeit nimmt damit die Dominanz der REM-off Zellen wieder zu, was die Hemmung der REM-on Zellen verstärkt. Das Gehirn wechselt zurück in den Non-REM Schlaf.