Blutgerinnung

Ondexxya

1. hemmen Thromboxanbildung
2. das heisst, Bildung von Blutgerinnsel wird gehemmt (blutstillung)
3. Blut wird somit verdünnt

Protamin

1. Hemmt ADP Bindung an P2Y12 Rezeptor (Blut wird verdünnt)

1. ADP aktiviert die Thrombozyten die dann aggregieren und sich zu einem weissen Thrombus verbinden 
2. Blutgerinnsel wird gefördert

1. bindet an Glykoprotein- llb/llla Rezeptoren (GP llb/llla) an den Thrombozyten und verhindert, dass Fibrinogen
2. Aggregation von Thrombozyten wird gehemmt (Kein Blutgerinnsel entsteht)

1. primäre Hämostase verläuft direkt nach Blutverletzung. Geschieht zügig aber ist eine instabile Abdichtung
2. sekundäre Hämostase geschieht nach primäre Hämostase und ist ein stabilder Wundverschluss

1. durch Verletzung werden Kollagenfasern die sich im Endothel befinden, in Blutgefäss freigesetzt und dockt sich an offene Hautstelle an
2. in Kollagenfasern befindet sich Von Willebrand Faktor sowie auf Thrombozyten 
3. Thrombozytenanheftung:  Von- Willebrand und Thrombozyten lagern sich auf verletzte Hautschicht an. Thrombozyten können sich an Von Willebrand anheften, da sie auch ein Rezeptor von Von- Willebrand besitzen
4. Thrombozytenaktivierung: nach Andocken an Hautstelle setzten Thrombozyten ADP und Thromboxan frei und aktivieren weitere Thrombozyten (je mehr desto besser) Ebenfalls findet Vasokonstriktion statt
5.   Thrombozytenaggregation: durch aktivierung der Thrombozyten kann nun Fibringogenbindung stattfinden 
6. ausbildung weisser Thrombus ist fertig

1. hemmen Faktor Xa
2. Blutgerinnung wird verlangsamt

1. hemmt Thrombin und Faktor Xa

1. hemmt Gerinnungsfaktor Thrombin (Faktor IIa)
2. Umwandlung von Fibrinogen in Fibrin kann nicht stattfinden

Durch Thrombin (Faktor IIa)

1972

-> an 2, 7, 9 und 10

1. Marcoumar
2. Vitamin K Antagonisten hemmen Vitamin K Bildung in Leber
3. Bildung von Vitamin K abhängige Gerinnungsfaktoren 2, 7, 9, 10 werden gehemmt da zu wenig Vitamin K vorhanden

1. venen Thrombosen triggern Fibrinbildung bei Sekundäre Hämostase
2. Fibrinolyse löst diesen Gerinnsel

wandeln Plasminogen in Plasmin um

1. Plasmin baut Fibrin ab

1. Verhindert die Umwandlung von Plasminogen in Plasmin, damit Fibrin nicht abgebaut wird

1. von Wildebrand- Syndrom-> weniger von diesem Faktor vorhanden, Blutungsneigung verlängert sich
2. Hämophilie A-> Faktor 8 Fehlt, erhöhte Blutungsneigung
3. Hämophilie B-> Faktor 9 fehlt-> erhöhte Blutungsneigung
4. Protein C Mangel-> hemmt normalerweise Blutgerinnung-> durch Mangel Gefahr von Blutgerinnsel

1. vitamin K Mangel-> 1972 Gerinnungsfaktoren welch von Vitamin K abgängig sind werden ungenügend gebildet-> erhöhte Blutungsgefahr.
2. thrombozytopathie oder Thrombozytopenie durch Zytostatoka oder HELLP Syndrom
3. Azidose
4. hypothermie und hypokalziämie

1. bei 70- 120%
2. unter 70% verminderte Blutgerinnung-> Blutungsgefahr hoch
3. über 120% Thrombosegefahr

1. 0.8. 1.1
2. hoher INR Wert-> zu Blutverdünnt, hohe Blutungsgefahr

Fibrin

calcium

1. Anti- Xa Aktivität
2. Thrombinzeit

1. Blutgerinnung wird aktiviert
2. viele kleine Blutgerinnsel entstehen und verstopfen kleine Gefässe
3. gleichzeitig werden Gerinnungsgaktoren und Thrombozyten verbraucht was zur starken Blutungsneigung führt