WS25/26 Differentielle
altklausuren lohnen sich!!!
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Flashcards
Erblickeit/ Heritabilität
h^2 = Vg / Vp
- erblichkeit als varianzverhältnis, rel. größe einfluss von genotyp auf phänotyp, anteil genotypische varianz auf phänotypische varianz (wenn in genetische var. ausschließlich additive var. einbezogen wird vg=va -> erblichkeit im engeren sinne)
- Vg: genetische Varianz
- Vp: phänotypische/ beobachtete Varianz eines Merkmals
Untersuchungsdesigns der quantitativen Verhaltensgenetik
Designs zur Bestimmung der Erblichkeit
- Getrennte Eineiige Zwillinge (EZ) -> konstantes Erbe, nur Umweltvariation
- Eineiige Zwillinge (EZ) vs. zweieiige Zwillinge (ZZ) -> anteil gemeinsamer genetischer Varianz 1 vs. 0,5 & Falconer-Formel
- Adoptivkinder -> leibl. Eltern vs. Adoptiveltern
- Heim-/Waisenkinder -> konstante umwelt, variation nur erbanteil
Getrennte Eineiige Zwillinge
- korrel zwischen getrennten EZ gilt als schätzer allg. Erblichkeit im weiteren Sinne
- EZ teilen alle genetischen Effekte
- basierend auf Annahme umwelten von getrennten Zwillingen sind unkorreliert (keine selektive Platzierung & frühe Trennung)
- Problematik: EZ teilen u.a. auch prä/ perinatale Umwelt
- Obere Grenze Schätzung Heritabilität: Intraklassekorrel. zwischen getrennten EZ
- 70%
- (vermutl. Überschätzung)
EZ vs. ZZ
- ZZ durchschnitll. 50% geteilte additive genetische Effekte, EZ 100%
- basierende auf Equal Environment Assumption (Umwelt bei EZ unterscheidet sich nicht grundsätzl. zu ZZ)
Falconer Formel
erblichkeit im engeren sinne (h^2)
- rEZ = h^2 + c^2
- rZZ = 0,5h^2 + c^2
- h^2 = 2 * (rEZ - rZZ) // mal zwei für schätzung ganze genetische varianz)
Gehirndaten & IQ
- Unterschiede in grauer Substanz (Volumen) -> nicht verwandte, EZ, ZZ
- korrelation in verteilung grauer substanz -> bei EZ am ähnlichsten (gehirne ez sind einander ähnlicher)
- hohe erblichkei besonders in frontalen Arealen & Wernicke Areal
Kritik an Falconer Formel
- bei rEZ - rZZ > 0,5 = h^2 >1 = unsinnig/ unmögl.
- Vernachlässigung genetische dominanz
- wenn additive, genetische VArianz 0 wäre gesamte genetische Varianz Dominanz
- Dominanz teilen ZZ/Geschwister phänotpyisch nur zu 25%
- Differenz rEZ - rZZ = 75% h^2
- 75% * 2 = 1,5h^2
- Überschätzung h^2
- Bei selektiver Partnerwahl: erhöhte rZZ -> h^2 unterschätzt
- wenn EZ & ZZ doch andere Umwelten haben -> equal enviornment assumption gilt nicht (bspw. kontrassteffekte bei ez & nicht zz, dann rez vermindert und h^2
Kriteriumsrotation
vergleich von verschiednene faktorlösungen
zielstruktur: theoriegeleitet, konfimratorisch "gedachte" faktoranalyse
möglichst ähnl. lösung zur zielstruktur gesucht
andere -behanldung EZ vs. ZZ
- Varianz/ Unterschiede der Behandlung durch Etlern innerhlab ZZ größer als EZ => gibt also offenbar umweltunterschiede
Adoptionsstudien
- genetische beziehung zw. adoptivkindern & leibl. eltern / geschwistern
- Annahme: umwelt der leiblichen eltern & adoptierbaren kinder unkorreliert -> frühe trennung, keine platzierung folgende daten vorhanden: merkmale der adoptivkinder vs. adoptiveltern vs. leibl. eltern
- kritik: abgebende eltern systematisch weniger funktionsfähig, aufnehmende eltern sind überdurchschnittl. inteligent
- korrelation der eigenschaften (IQ) -> ähnl. leibl. eltern und wegadoptierte kinder schätzt halbe genetische additive effetke => 32%*2=h^2
- Ähnlihckeit Adoptiveletern & adotpiere Kinder schätzt gemeinsamen Umwelteinfluss auf merkmalt => geteilte umwelt 20%
Heimkinder
- genetisch nicht verwandt
- Ähnl./ Korrelation deuten auf Umwelteinfluss
- starke schwankungen der effekte bei heimkindern (nicht verwandt, gemeinsam aufgewachsen) => zwischen r=.17 & .72, Mittel r=.50
- umwelteinfluss bedeutsam
- aber heimkinder sind auch eine selektive Stichprobe: interpretationsschierigkeit bei gemeinsamkeit, verringerter IQ bei Jeimkindern (van Ijzendoorn et al., 2008)
Genetik mit Einbezug Dominanz
Vg = Va + Vam + Vd + Vi
- Va: additiv, summe unabhängiger Wirkungen von Allel der Mutter und des VAters
- Vam: assortative mating/ selektive Partnerwahl (wird teilw. zu additiver Varianz zugeschlagen)
- Vd: Dominanz (nicht additiv) - dominanz & rezession
- Vi: Wechselwirkung zwischen Genen (nicht additiv) sog. Epistase, im stat. Sinne des Wechselwirkungsbegriffes
anna anastasi
1908-2001
- Amerikanerin
- Bsc. Psychologie Barnard College
- 1929: promotion columbia university
- proffesuren barnard college, queens college (NY), fordham university
- APA president 1972
- Psychometrikerin & Intelligenzforscherin
=> Anlage-umwelt-interaktionismus
Anlage-Umwelt-Interaktionismus
Anastasi (1958)
- frage art zusammenwirken von anlage & umweltfaktoren
- frage nach einflussanteilen/ gewicht unsinnig, da beide fkatoren stets zusammenwirken
- interaktionistische & aktionale Entwicklungstheorien
- Pädagogik/ Intervention: frage passung erziehungs-/interventionsumwelt auf Genotyp der person
- insbesodnere kovariation erbe & umwelt
! nicht ausschl. im Sinne des stat. Wechselwirkugnsbegriffes!
Erweitertes Gen-Umwelt Modell
Vp= Vg + Vu + 2xVg,u + Vg*u + Vf
der Teil mit dem x2: gene verteilen sich nicht zufällig auf mögl. umwelten,
Erbe-Umwelt-Interaktion: genetischer einfluss auf den phänotypen wirkt sich in verschiedenen Umwelten unterschiedlich aus (bspw. phenylketonurie - mentale retardation tritt nur unter bestimmten ernährungsbedingungen auf, oder dumme Ratten)
- Vp: phänotypsiche varianz
- Vg: genetische varianz haupteffekt
- Vu: umweltvarianz Haupteffekt
- Vf: Fehlervarianz
- Vg,u: Erbe-Umwelt Kovarianz (erbe & umwelt verflochten, kovarianz folge der genotyp-umwelt wahl)
- Vg*u: wechselwrikung von erbe & umwelt
Formen der Kovarianz: passiv, reaktiv, aktiv (aber meist mischeffekte)
Genotyp-Umwelt Wahl
- Passiv: passives zusamenspiel umwelteinflüsse + genotyp, eltern beeinflussen gene & umwelt welche kind beeinflussen
- Reaktiv: genotyp träger löst umwelteinflüsse aus, kind zeigt verhalten, auf welchen Umwelt eine bestimmte Reaktion zeigt
- Aktiv: genotyp-träger wählt akitv aus umwelt aus, kind such sich & wähl umwelt aktiv aus
passive kovariation
indirekter Effekt
- indirekter effekt ergbut im sinne eines umwelteinflusses (e.g. bildungserfolg)
- vererbte genetische Einflüsse & elterl. umwelteinflüsst nichtvererbter gene wirken signifikant
Wechselwrikung Erbe & Umwelt
Vg*u
- Phenylketonurie: bei bestimmter nahrung (phenylalanin-reich) kommt es zu ausbruch krankheit (e.g. zns ausfälle, retardation, epileptische anfälle)
- unter best. temp. tritt gendefekt bei Fruchtfliegen nicht auf
- antisooziales Verhalten, MAO-A-Expression & Missbrauch in Kindheit
Modelle zur schätzung varianzen umwelteinflüsse auf intelligenz
- lineare strukturgleichungsmodelle
- metaanalysen von bouchard, t. & macgue, m. (1981)
- metaaanlysen von chipuer et al. 1990
- erblichkeit: -h^2=a^2+d^2=.32+.19=.51
nicht-geteilte Umwelt (Rowe & Plomin, 1981)
oft zu undiff. Betrachtung der Umwelt in der quantitativen Verhaltensgenetik Forschung
- unsystematisch: unfälle, krankheiten, verletzung (auch prä- oder perinatal)
- Familien-Konfiguration (Geburtenabfolge, Geschlechtsunterschiede)
- Geschiwster-Interaktion (Behandlung, Konflikte)
- Elternverhalten/ Eltern-Kind-Interaktion (unterschiedl. Erziehungsverhalten)
- Außerfamiliale Netzwerke (Peers, Lehrers, Fernsehen)
Prädikatoren (umweltfaktoren) von mentaler Leistung
- angemesseneheit der umwelt (e.g. spielzeug)
- mütterl. temperament, sozialer affekt, kognitive fähigkeit
- elterliche bildung
- sozialer status
(herausgefunden durch wilson & matheney, EZ & ZZ längschnitt - erfassung versch. umweltfaktoren, sozialarbeitereinschätzungen => zunehmende prädikation mentale leistungen durch umweltfaktoren)
sozialer status als prädikator
- sozioökonomischer status, erbe, umwelt
- erbeinfluss A höher bei hohem Status gering bei niedrigem Status
- Umwelteinflüsse sind "optimiert" -> geteilte (C) +nicht geteilte (E) Umwelt geringeren Effekt bei hohem Status
- niedriger Status spielt Umweltvarianz die entscheidendere Rolle (Spielzeug, Eltern)
- Einfluss Bildung: Steigerung IG durch Adoption in "high SES"/"high education" kontext (-> education pos. einfluss auf iq bildung -> ritchie & tucker drop)
- vor & nach schule messugn: steigerung IQ
- kinder gleichen alters, schuljahr vs. kein schuljahr -> schuljahr höher
=> niedriger status stärkere varianz in den umwelten daher sehr viel gräßere schätzung in umwelt einflüsse
IQ & "Race & Ethnicity"
- begriffe sind soziale Konstrukte: entstanden im dienste des europäischen kolonislismus -> argumentation für ausbeuterische/ unterdrückende soziale Verhältnisse
- keine korrel. bei anderem genanteil -> einfluss gruppering tradition, diskriminierung & motivationsverlust
- keine genetische/ biol. basis der begriffe
- behauptung genetisch bedingte intelligenzunterschiede unwissenschaftl.
- soziökonomische faktoren/ bildungseinflüsse gut untersuchte ursachen für unterschiede zwischen sozial definierten gruppen
ernährung einfluss auf intelligenz
galler et al. (1984)
- kinder auf barbados, UV: mangelernährung im 1. LJ oder nicht
- geringerer IQ um 12 Punkte
- Gründe: proteinmangel, verrignertes explorationsverhalten, depresives mutterverhalten
Intelligenz bei Geschwisterreihen
IQ sinkt mit Stellung in Geburtsreihenfolge (nicht wenn ält. geschwister früher gestorben)
kein artefakt, kein biologischer Effekt
Hypothesen:
- konfundierung mit fmiliengröße
- biologische Geburtseffekte
- soziale stellung als erstgeborenes Kind (entwicklungsvorteile)
- elterl. investition
- ausdünnung elterl. ressourcen
- konfluenz modell: mittlere intellektuelle umgebung bestimmt iq-entw.
Übung & Training Einfluss auf Intelligenz
- zuwach an IQ bei Testwiederholung (v.a. übungseffekt mit spezif. material)
- ürobleme interpretation übungs-/ lerneffekte
- dauer (für gute) vs. anzahl (für schlechte)
- ist gewinn durch endfähigkeit oder zuwachs definitiert
- variablitätsänderuengen vorher vs. nachher (interpretation abhängig von skalenqualität e.g. intervall/ verhältnis)
- regrission zur mitte (stat. phänomen, extreme werte tendieren bei messwdhd. zur mitte)
- Ausgangswerte-Gesetz (neg. korrel. zwischen ausgangswert & zuwachs.)
genetische Grundsteine
- 23 Chromosmen, enthalten Erbinfos, bestehen aus
- Desoxyribonucleinsäure (DNS/DNA) besteht aus
- Basen (Adenin, Thymin, Guanin, Cytosin)
dies bildet
- Genom (insgesamt 3 Milliard. Basenpaare beim Menschen, 2% des Genoms), Teil davon:
- Gene (best. Abschnitte)
- 30-40.K Gene
- Umwandlung via Transkription in mrna & translation in proteine
- Allel: Variante eines Gens, jeder Genort hat 2 Ausprägungen (ein Allel pro Elternteil)
Gene
- kodierender Bereich (inkl. start, OLR - offener leserahmen, stopp)
- flankiert von nichtstranlatierten Abschnitten: ULR
- SNP: single nucleotid polymorphism -> abweichung 1 basenpaar (manchmal anstelle von familiärer ähnl. betrachtung snps für genetische ähnlichkeit -> h^2snpIQ)
- 2x23 Chromosomen (genom mutter & genom vater)
- homozygot bei gleichen genen, heterozygot unterschiedl gene
- allel = variante genetische ausprägung an bestimmten Ort des Chromosoms (unterschiede in basenpaaren) (auch polymorphismus/ sequenzvariation)
- 3 Arten von Sequenzvariation zwischen VP
- snp
- insertion/ deletion
- multiplikation
Gesamtvarianz Gene für Intelligenz
nur 4,8% erklärter Varianzanteil an Intelligenz
- es gibt orte auf chromosmenen die mit sign. effekten für intelligenz verbunden sind
- weitere studien 5,2% varianz inteliggenz mit 205 loci (savage et al. 2018)
- überlappung mit genen die gehirnvolumen hervorlagen
- myellinisierungshypothese: dickere myellinschicht -> mehr gehirnvolumenen -> schnellere leitung
missing heritability
- <10% in IQ bisher erklärt, Genvariation <0,2%
- erblichkeitsschätzungen aus quantitativer genetik viel höher (.50-.70=
- evtl überschätzung in quantitativer genetik durch vernachlässigung von interaktionen & kovariationen
- überschätzung wegen seltenen varianzstarken varianten in zwillingsstudien, unterschätzung durch fehlen der seltenen varianten in molekulargenetische stichproben
- unterschätzung durch fehlervarianz in molekulargenetische studien
- komplexität des erbganges da kein gen nur einen trait codiert
Erbgangsformen
monogene Vererbung (single major locus)
- erbgang diskreter merkmale
- erbgangsanalyse nach den mendelschen gesetzen (dominant vs. rezessiv)
- (bspw. Huntingtonsche Chorea)
multigene Vererung (oligogen)
- erbgang wird durch mehrere gene (mit-)determiniert
- bspw. gewicht, größe, haarfarbe, augenfarbe
- Phenylketonurie (-> multigen determiniert & weitgehen umweltunabhängig), Diabetes mellitus/ organtumore/ schizophrenie (->multigen, erhöhtes Erkrankungsrisiko je nach Umwelt)
polygene Vererbung
- erbgang kontinuierliche merkmale, zusammenwirken vieler unabhängiger Gene/ Gruppen bestimmt
- konfiguration dre erbsubstanz häufig (=Emergenesis) (bspw. intelligenz, kreativität, extraversion etc.)
Polyphänie
ein gen kann auf mehrere merkmale einfluss nehmen
ein gen hat einfluss auf intelligenz & temperament/ geselligkeit
Polygenie
viele gene können auf ein & dasselbe merkmal einfluss nehmen
Soziale Intelligenz
- objektive tests zur sozialen sensitivität korrel. hoch mit IQ
- objektive Tests zur Lösung von hypothethischen sozialen Problemen & Situationen korrel. hoch mit IQ
- soziale Komptenz beinhaltet anderes (Durchsetzungsfähigkeit, Beziehungsfähigkeit) => eher korrel mit temperament als mit intelligenz
- subj. tests korrel oft mit temp.
Emotionale Intelligenz (EI)
- "Fähigkeit, eigene & fremde Gefühle zu erkennen & zu unterscheiden sowie diese Informationen für die eigene Handlungssteuerung zu verwenden"
- Objektive Tests zur emotionale Intelligenz korrel. pos. mit IQ
- Häufige Nutzung ungeeigneter Selbstbeschreibungsinstrumente in Forschungsbereich EI (häufig korrell mit temperament)
Qualitative Genetik
- Diskrete Variabilität (Art der Vererbung, Erbgang)
- Erforschung von Erbgängen: treten merkmale aus der parentalgeneration auch in möglichst vielen Filialgenerationen auf?
Quantitative Genetik
kontinuierliche Variabilität (Ausmaß der Vererbung, Erblichkeit)
- polygenie: merkmal abhängig von mehrern genen
- polyphänie: verschiedene merkmale werden von einem gen bestimmt (e.g haarfarbe)
- emergensis: konfiguration der erbsubstanz entscheidend (e.g. stimme)
- epistase: interaktionen von genen entscheidend (e.g Fellfarbe)
=> analyse des ergbangs erschwert
genetisch bedingte Varianz Vg
Vg = Va+Vam+Vd+Vi
- Va: additive Varianz, additive Effekte zeier Gene -> grundlage: unabhängige Wirkung von mütterl./ väterl. Allel
- Vam: Assortative Mating/ selektive Partnerwahl -> systematische Paarung von Partnern einer Population hinsichtl. bestimmter Merkmale (führt zu veränderten Verteilungen in der Nachfolgegeneration)
- Vd: nonadditive Varianz durch Dominanzabweichung -> Abweichung durch nicht-additives/uanbhängiges zusammenwirken der gene an enem genort
- Vi: non additive Varianz durch Epitstase: abweichung durch wechselwirkungen verschiedener Gene innerhalb eines individuums
Übersicht Umwelteinfluss auf Intelligenz
Erlenmeyer-Kimling - Falconer Formel: 70%
McGue - Falconer Formel: 52%
Chipuer et al. - strukturgleichungsmodell: 51% (32% additiv, 19% non-additiv genetisch)
=> umweltvarianz schwank abhängig von beziehung zueinander, umwelt geteilt oder nicht, vorhersage besser je älter kinder waren, nach 24 monaten rückgang der vorhersagekraft von häusl. umwelt (spricht gegen kumulativ-gleichsinninge wirkung von umweltfaktoren), EZ zunehmend steigende ähnl. & ZZ wie geschwister
Definition Kreativität
- Barron: Fähigkeit etwas neues zu schaffen (neu=orginell, kritik: was ist originell/ wer entscheidet das/ genügt stat. seltenheit?)
- Stein: neues produkt, das von gruppe zu irgendeinem zeitpunkt als brauchbar/ befriedigend angesehen werden kann (stein) (nicht neuigkeit ansich, sodnern brauchbarkeit ist entscheidend)
- MacKinnon: antwort/ idee, die neu ist/ stat. selten, ganz/teilw. verwirklichbar. soll dienen problem zu lösen/ zustand zu verbessern/ vorhandenes Ziel vollenden
=> new & useful