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WS25/26 Klinische

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M. M.
Étudier
M. M.
Diese Lernkarten bieten einen umfassenden Überblick über klinische Psychologie auf Universitätsniveau, mit Fokus auf Störungen wie Depressionen, Persönlichkeitsstörungen und sexuellen Funktionsstörungen. Sie behandeln Epidemiologie, Therapieansätze und diagnostische Kriterien nach DSM-5, sowie emotionale und biologische Prozesse. Ideal für Studierende und Fachleute, die sich mit psychischen Erkrankungen und deren Behandlung vertiefen möchten.
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Langue
Allemand
Catégorie
Psychologie
Niveau
Université
Créé / Mis à jour
16.10.2025 / 20.10.2025
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Lernkarten

Symptomgruppen

  • pos. symptome: aktue psychotische Krankheitsepisode
    • wahn (überzeugungen), halluzinationen (sinneswahrnehmungen)
  • neg. symptome: verminderung/ verlust normaler funktionen, defizit verhalten & erleben
    • verminderte expressivität, vermindertes erleben 

Wahn

überzeugungen ich-synton (also wird net obj. als falsch bewertet)

bizarr vs. nicht bizarrer wahn (theoretisch mögl. vs. nicht theoretisch mögl.)

  • Vefolungswahn
  • Beziehugnwahn (bezug zu mir der net existiert e.g. erwähnung mein name in tagesschau = message an mich)
  • Religiöser Wahn
  • Größenwahn
  • Körper-bezogener Wahn
  • Liebeswahn
  • Nihilistischer Wahn
  • Hypochondrischer Wahn (gesundheitsbezogen)

Halluzinationen

akustisch: (kann neg., neutral, positiv sein)

  • gedankenlautwerden
  • dialogisierend
  • kommentierend
  • imperativ 
  • bedrohl./ feindselig

verminderte Expressivität

  • alogie: armut sprachinhalt, hemmung, verzögerte reaktion
  • afektverflachung: reduktion affektausdruck

Vermindertes Erleben

  • anhedonie: freudverlust, defizit antizipatorische freude, reduktion ausübung lustvoller aktivitäten
  • asozialität: reduktion soziale initiative & wunsch nach engen kontakten
  • avolition: reduktion initiierung & persistenz zielgerichteter & zweckgebundener aktivitäten (e.g. erledigen von pflichten)

DSM-5 kriterein schizophrenie

mind. 2:

  • wahn
  • halluzination
  • desorganisierte sprechweise (e.g. zerfahren, persistierend, danebenreden, wdh, keine zielgerichtete kommunikation)
  • desorganisiert/ katones verhalten (e.g. bewegungsstörungen, repetitiv, steifheit, einfrieren etc.)
  • neg. symptome 

mind 6 monate, davon mind 1 monat floide symptomatik (pos.)

Epidemiologie Schizophrenie 

  • 12-monat-insidenz: 0,02%
  • lebenszeitrisiko: 0,7%
  • weltweit ungefähr gleiche prävalenz
  • leicht erhöhte prävalenz männer
  • häufigste symptome: wahn 80%, halluzination 59%, neg. symptomatik 50-90% 

 

warum schizophrenie trotz niedriger prävalenz so wichtig?

  • oft chronifiziert (drittgrößter anteil DALY - verlorene jahre)
  • hohes ausmaß funktionsbeeinträchtigung
  • 20% reduzierte lebenserwartugn, hohe suizidraten 
  • hohe prävaenz koronarer herzerkrankungen 

Verlauf Schizophrenie

prodromalphase im vorfeld psychotische episode

  • unspezif. (e.g. ängste, reizbarkeit, schlafstörungen)
  • psychosenah (e.g. vermehrtes misstrauen, geräuschempfindlichkeit)

langzeitverlauf: 1/3-regel

  • einmalige episode
  • mehrere episoden, zwishcenzeitl. symptomfreihiet
  • chronischer verlauf (insb. persistierende negativsymptomatik)

peak onset: jugend-frühes erwachsenenalter

schlechteste progose: wechsel, kontinuerilich

Ätiologie

  • multifaktoriell - vulnerabilitäts-stress-modelle
  • risikofaktoren
    • trauma (auch manchmal zwangsmedikation traumatisch)
    • stigmatisierung (wenn mans schon hat)
    • niedrige soziale schicht 
      • soziale verursachungshypothese (chronische belastung durch niedrigen sozialen status/ migration/ urbanizität)
      • social drift-hypothese (während phase führt zu abstieg -> freunde, arbeit, wohnraum etc.)
    • familiäre variablen 
    • expressed emotion
  • genetik
    • viele gene v.a. aus bereich dopaminrezeptoren & glutamat-system 
    • synaptische plastizität, immunität mögl.
    • kein einzelnes schizophrenie gen

Cannabis & schizophrenie

  • THC löst vorübergehende psychotische symptome aus
  • langfr. zusammenhang dosis-wirkung beziehung
  • erhöhter konsum bei personen mit schizo.
  • erhöhte inzidenzraten in ländern mit höherem THC-gehalt in cannabis
  • verlaufsprognose durch cannabis verschlechtert

CAVE: kauslaität nicht bestätigt, liegt aber nahe (aber so... verschwörungstheorie vllt is das nur wegen der lobbyisten)

Expressed emotions

interaktionsstil zw. Pat. & Angehörigen (gezeigt von Angehörigkeit)

  1. kritik
  2. feindseligkeit
  3. emotionales überengagment

häufig zw. angehörigen & pat., erfassung halbstrukturiertes interview mit pat. + angehörigen (camberwell family interview)

=> spielt ne rolle, wir wissen net ob auslöser, aber auf jeden fall relevant für aufrechterhaltun

 

Ätiologische Modelle

  • biochemische theorien
  • neuropsychologische theorien 
  • kogn. theorien
  • vulnerabilitäts-stress-modelle

Biochemische Theorien

schwerpunkt veränderung in transmittersystemen bei schizophrenie

Dopaminhypothese:

  • traditionelle hypothese: übermäßige aktivität dopmainreicher nervenbahnen
    • (wegen dopamin-antagonistischer wirkugn antipschotischer meds. -> häufige nebenwirkung parkison)
  • revidierte hypothese: dopaminerge überaktivität limb. System, dopaminerge Unteraktivität in Frontalhirn

Neuropsychologische Theorien

  • störung aufmerksamkeit, infoaufnahme/verarbetung
  • sötrung arbeitsgedächtnis 
  • störung affektverarbeitung
  • störung exekutive funktionen

Bereiche: (das heißt sachen wo wir ansetzen können ohne meds)

  • störung affektverarbeitung
  • sensomotorisches gating
  • kogn. theorien

Störung affekverarbeitugn 

  • Unterschiede in scannen Gesicht -> schauen weniger bereiche an, oft auf nase, bedeckt kaum gesichtsfläche
  • schauen weniger detailliert auf soziale infos (e.g. nicht wirkl. auf den Mund obwohl wichtig)
  • kommen schneller zu entschluss

Sensomotorisches Gating

= sensorische filterprozesse während früher Reizverarbeitung 

  • bei schizo weniger gating/ filterprozesse (aber auch bei angehörigen?) 
  • erklärt eventl. aufmerksamkeitsprobleme bei pat. (reizüberflutung)
  • erfassung bspw. durch hemmung p50 amplitude EEG durch wdh. reize / prepulse inhibition: reduktion akustischer starte-reflex durch vorausgegangene akutst. reize

Kognitive Theorien

  • tendenz zu voreiligen schlüssen (förder entstehung wahnideen)
  • neigung zu externaler attribution (fördert verfolgugns-/ beeinträchtigungsideen)
  • probleme fähigkeit perspektivübernahme (fördert verfolgungsideen, falsche einschätzung handlungsintentionen anderer)

Vulnerabilitäts-Stress-Modell der Schizophrenie

Melde dich an, um Bilder anzusehen.

  • interaktion stress/belastung + vulnerabilität (genetisch, neuropsychologisch, kogn.)

Kontinuumsannahmen

Melde dich an, um Bilder anzusehen.

pyramide: level der anspannung/ bedrohung (niedrige level hat jeder mal, handlungsrelevanz bei nicht mehr rauskommen/ starke bealstung) -> qualitativ durchaus wie was wir kennen -> quantiativ (ausmaß anders groß)

Ähnlichkeiten:

  • lautstärke
  • lokalisation
  • anzahl stimmen 
  • geschlecht, identität

typisch nicht behandlungsbedürftig:

  • neutral/ angenehmer inhalt
  • viel kontrolle über stimmen
  • stimmen wenig bealstend
  • stimmen selten/ kurze dauer
  • stimmen wenig macht
  • hoher bezug bspw. zu stressoren
  • früher beginn (ca 12)

typisch behandlugnsbedürftig:

  • neg./ unangnehmer inhalt
  • wenig kontrolle über stimmen
  • stimmen belastend
  • stimmen häufig, lange dauer
  • stimmen viel macht
  • niedriger bezug 
  • später beginn (ca. 21)

Behandlungen

  • erste Wahl: medikamentöse Behandlung
  • Psychotherapie (KVT, metakogn. training), psychosoziale Intervention gute effete (in kombi mit meds)
  • Psychoedukation
  • rehabilitation (soziales kompetenztraining, familienintervention, kogn. remediation, fördern antrieb)
  • schizophrenie oft rezidivierend/ chronisch -> langfristige behandlung oft notw.
    • pls keep in mind behandlung oftmals erdrückend - gewichtszunahme, antriebslosigkeit, leere, depressive symptomatik, ohne meds gefühl aktiv lebendig 
    • erstellen sicherheitssystem falls pat. unbedingt absetzen will - eventl. wöchentl. email & bericht & bei warnzeichen wieder anfangen meds

Medikamentöse Behandlung

  • Neuroleptika: antipsychotisch (also auf pos. symptomatik)
    • gruppen: typisch vs. atypische, unterschiedl. potenz 
    • hohe potenz meist mehr nebenwirkungen (bewegungsstörung, gewichtszunahme, depressive symptomatik) -> compliance problematisch (oft eigenständiges absetzen)

Psychoedukation

infos über

  • erkrankung & behandlung
  • medikation & nebenwirkung
  • frühsymptome & krisenbewältigung 

=> pat. als expert*in für eigene störung

Psychotherapeutische Ansätze

bspw.

  • intervention zur veränderung kogn. verzerrungen (e.g. schlussfolgerndes denken)
  • familientherapie (e.g. expressed emotions)
  • kogn. + soziale trainings
  • neuer ansatz: erschaffung avatar(=verkörperung) für stimme, dann interaktion mit avatar & für sich einstehen -> soll relevanz/ macht/ bedrohlichkeit nehmen -> basically net sagen das gibt es net sondern umgang damit

Wechsel DSM4 zu DSM 5

4: somatisierungsstörung, undifferenzierte somatoforme störung, schmerzstörung, hypochondrie, kein somatisches korrelat mögl

5: somatic symptomd disorder -> weil schwer zu unterteilen diagnostisch und so, somatisches korrelat mögl

somatische belastungsstörung nach DSM 5

  • mind. 1 somatisches symptome, belastend/ alltägl. leben einschränkend
  • in bezug auf somatische symptome/ assoziierte gesundheitssorgen, mind. 1:
    • exzessive gedanken über ernst 
    • persistierend hohes angstniveau 
    • exzessives ausmaß zeit/ energie auf gesundheitssorgen/ symptomatik
  • symptomatik persistierend (mind. 6 monate)

 

Krankheitsangststörung nach DSM 5

  • beschäftigung mit krankheit vorliegend/ könnte auftreten
  • keine/ milde somatische symptome 
  • starke angst in bezug auf gesundheit
  • exzessive gesunheitsbezogene verhaltensweisen/ maladaptive vermeidung
  • mind. 6 monate

nicht besser durch andere psych. störung erklärt

epidemiologie & verlauf

  • hohe prävalenz
  • häufig chronischer verlauf
  • hohe inanspruchnahme med. versorgungssystem

Ätiologische prozesse

  • gestörte biol. prozesse
  • kogn. & behaviorale faktoren
  • störungsmodell rief & hiller (1998)
  • emotionale prozesse

Gestörte biol. Prozesse

  • erhöhte autonome erregugn/ imbalance zw. sympatischen/ parasympathischem nervensysetm
  • chronische aktivierung HHNA-Achse (hpa)
  • veränderung funktion immunsystem
  • defizitäres filtersystem

=> erhöhte frequenz körpersignal, stärkere wahrnehmugn körpersignale

(erhöht durch aktivierung symapthisch: herzfrequez, blutdruck, arousal wegen coritsol)

kogn. & behaviorale Faktoren

  • selektive aufmerksamkeit auf körpereigene vorgänge/ symptome
  • katastrophisierende bewertung von körpereigenen vorgängen (anzeichen sind bestätigung das etwas vorliegt)
  • neg. kogn. schemata bzgl. eigene gesundheit/ gefahren durch krankheiten
  • schonverhalten
  • checking
  • übermäßige rückverischerung
  • medikamenteinnahme

störungsmodell rief & hiller (1998)

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modell das kognitive faktoren zusammen bringt

Therap:

  • erstma symptomatik annehmen, nicht abstreiten
  • psychol. modell dass mit den symptomen helfen soll
    • wegfall abfall med. system 
    • eventl. eigenverantwortung
    • aber auch bedrohl -> akzeptanz, hinterfragen bisherige modelle etc.
  • aufbau motivation, beziehugnscredit etc.

Interventionen:

  • pos. erfahrungen sammeln
  • krankheitsverhalten unterbinden
  • fehlinterpretation bei aufmerksamkeit -> alt. erklärungen finden
  • skill trainings 

=> auch bei aufrechter symptomatik mit dieser leben & leben zurückzugewinnen

Emotionale Prozesse 

traditionelle tiefenpsychologisch-psychosomatische sichtweise

  • internalisierugn
  • unterdrückte emotionale impulse, körpel. erregung, somatoforme beschwerden

emp. befunde korrel. somatoforme störung:

  • probleme bzgl. wahrnehmung, interpretation, ausdruck emotionen (vgl. alexithymia)
  • erhöhtes ausmaß inhibitorischer emotionsregulation 
  •  unsichere bindungsstile
  • pat. aus ländern in denen emotionale äußerung net so angesehen ist haben viel mehr somatoforme störungen

Behanldung

beste evidenz KVT

zentrale komponente:

  • motivation für psychologische therapie (e.g. betrachtung was schon alles ausprobiert wurde, wie lange es schon anhält, einfach ma schauen/ versuchen etc., keine konkurrenz zu med. system sondern danebenstehend)
  • vermittllung psychologisches störungsmodell
  • kogn. intervention zur veränderung dysfunktionaler kognitionen (e.g. auch einholen von info die nicht einseitig is)
  • entspannungsübungen (körpergefühl)
  • abbau von schon- & vermeidungsverhalten 
  • abbau von checking- & rückversicherungsverhalten

Arten sexuelle Störung

  • sexuelle funktionsstörung
  • paraphile störung (nur wenns ne belastung wird)
  • geschlechtsdysphorie (is ja alles im gesellschaftl. wandel e.g homosexualität)

seuxelle funktionsstörung

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4 hauptkriterien:

  1. variiert siehe tabelle (haupt: störung mit sexueller appetenz, erregungs/orgasmusstörung, sexuelle schmerzstörung)
  2. mind. 6 monate
  3. deutl. leid
  4. nicht besser durch andere störung erklärbar

Paraphile Störung nach DSM 5

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debatte ob es ne störung sein sollte weil wenn consent/ enjoyment is das denn ne störung

  • voyeuristische störung
  • exhibitionistische störung
  • frotteuristische störung
  • sexuell masochistische störung
  • sexuell sadistische störung
  • pädophile störung (unabhängig zu leidensdruck das is immer falsch)
  • fetischistische störung
  • transvestitische störung

WIRD SIE NET IM DETAIL ABFRAGEN

Geschlechtsdysphorie

obv unter gesellschaftl. debatte 

  • mind. 6 monate, ausgeprägte Diskrepanz zwischen Gender und Zuweisungsgeschlecht, mind. 2:
    • diskrepanz gender & prim/sek. geschlechtsmerkmalen
    • verlangen, eigene geschlechtsmerk. loszuwerden
    • verlangen nach geschlechtsmerkmal anderes  geschlecht
    • verlangen angehörigkeit anderes geschlecht
    • verlangen wie anderes gender behandelt zu werden
    • überzeugung, typische gefühle/ reaktionsweisen anderes genders aufzuweisen 
  • klinisch relevantes leid/ beeinträchtigung in sozialen/ schulischen/ anderen Funktionsbereichen

Epidemiologie

denk dran: wird wegen scham oft nicht von pat. von selbst angesprochen

sexuelle funktionsstörung

  • einzelne symptome häufig, manifeste störung inkl. belastung seltener
  • 42% männer, 51% frauen berichten sex. probleme (12 monate)
  • 10% dieser berichten belastung durch sex. probleme 
  • 4% erfülllen kriterein für sex. funktionsstörung nach dsm 5

Paraphilien: (keine verlässl. prävalenzdaten!)

  • anonyme onlineumfrage: 0,1% ausschließl. auf kinder fixierte sex. präferenz
  • 1,5% sexueller kontakt mit kindern
  • 2,4% konsum kinderpronographie

Geschlechtsdysphorie: (keine verlässl. prävalenzdaten)

  • schätzugn: 0,001% erwachsene frauen, 0,003% männer

Homosexualität im Bereich sexueller Störungen 

  • bis 1973 im DSM als psychische störung
  • bis 1987 ich-dystone homosexualität im DSM
  • ICD: homosexualität als psychische störung bis 1992
  • bis in 80er Jahre Forschung/Praxis zur Behandlung von Homosexualität -> Behandlung aktuell verboten 
  • aktuelle kontroverse rolle klinischer PsychologInnen in dieser entw.

(darum hoffnung das sich auch diagnose transsexualität ändert, aktuelle entw: störugn der geschlechtsidentität -> geschlechtsdysphorie also fokus auf der starken unzufriedenheit)

Étudier