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M. M.
Diese Lernkarten bieten einen umfassenden Überblick über klinische Psychologie auf Universitätsniveau, mit Fokus auf Störungen wie Depressionen, Persönlichkeitsstörungen und sexuellen Funktionsstörungen. Sie behandeln Epidemiologie, Therapieansätze und diagnostische Kriterien nach DSM-5, sowie emotionale und biologische Prozesse. Ideal für Studierende und Fachleute, die sich mit psychischen Erkrankungen und deren Behandlung vertiefen möchten.
Flashcards
322
Students
1
Language
German
Category
Psychology
Level
University
Created / Updated
16.10.2025 / 20.10.2025

Cartes-fiches

Zwangshandlungen

Response Charakter

  • kann auch gedankl. sein (bspw. silben zählen, 50x denken ich mach das nicht)
  • (meist) als Folge von Stimuli
  • (meist) bewusst/ absichtlich
  • dienen dazu, konsequenzen der Zwangsgedanken zu verhindern/ angst zu reduzieren

Typische Zwangsinhalte (bereiche)

Kontamination & Waschen

  • befürchtung, sich/ andere durch zufällige Verunreinigugn zu infizieren

Tabuisierte & verbotene Gedanken

  •  Aggression
  • Sexuelles
  • Religiöses 

Pathologisches Zweifeln & Fehler

  • befürchtung, durch fehler/ fehlentscheidung gravierende neg. Konsequenzen auszulösen

Symetrie & Ordnung 

(einst Horten, aber in DSM-5/ ICD-11 eigenes Symptom)

Kognitives Modell der Zwangsstörung (Salkovskis, 1989)

2: bewertung extream negativ (so wird es eintreten) 

=> wir alle haben zwanghafte gedanken aber bewertung/ relevanz gedanken anders

Biologische Korrelate der Zwangsstörung - grundlegende Thesen

(Genetische Faktoren: hinweise auf moderate Erblichkeit)

Kortiko-striatales Modell:

  • Imbalance zw. direkten & indirekter Schleife des orbitofrontalen-subkortikalen Kreises
  • Erhöhter Tonus direkte Regelschleife -> reptetitve & situationsinadäquate Verhaltensweise
  • Reduzierter Tonus indirekte Regelschleife -> inhibition repetitive Verhaltensweise reduziert

Neurochemisch-serotonerges Modell

  • basierend auf anti-obsesionaler Wirkung SSRIs (aber nur hochdosiert)
  • Evidenz inkonsistent

Triple Netzwerk Modell der Zwangsstörung

erweiterung kortiko-striatales modell

  • Default-Mode Network (DMN)
    • involviert in selbstbezogene mentale PRozesse (bspw. grübeln, selbstreflexion, inneres denken)
  • Fronto-parietal network (FPN)
    • beteiligt an exekutiven kontrollfunktionen & handlungssteuerung
    • normalerw. unterdrückung irrelevanter gedanken 
  • salience network (SAL) 
    • aufmerksamkeits- & bedrohugnserkennung

Behandlung Zwangsstörung

Expositon mit Reaktionsverhinderung

  • konfrontation mit zwangsgedanken bzw. situationen, die zwangsgedanken auslösen
  • verhinderung neutralisierung/ zwangshandlung

=> ritualisation ist nur ein quick fix (nur wenig reduzierend, nicht lang)

=> unterdrückung ritualisatione rstma. erhöhung angst aber dann langsame abnahme (long term effects, greater reduction)

biologischer Eingriff bei Zwangsstörung

nur wenn nichts anderes hilft => schwere bedingungen (schwere ocd symotine y-bocs>25, chronischer verlauf, vergangee pyschotherapie, nichtansprchen auf medikamente)

Tiefenhirnstimulation

  • implantation Elektroden, elektrische Stimulation bestimmter Hirnregionen über externes stimulationsgerät
  • Zielregionen: regionen striatums, subthalamischer Nukleus

Wirksamkeit: 

  • ca. 66% sprechen an
  • 47% Symptomreduktion 
  • auch pos. auswirkung auf komorbide depressive symptome

Anorexia Nervosa (DSM-5)

(es gibt btw. restriktiven und purging typus)

  • eingeschränkte Energieaufnahme, signifikant niedriges Körpergewicht 
  • ausgeprägte Angst vor Gewichtszunahme oder dauerhaftes Verhalten, das einer Gewichtszunahme entgegenwirkt 
  • Störung Wahrnehmung eigene Figur/ Körpergewicht, übertriebener Einfluss Körper auf Selbstbewertung, anhaltende fehlende Einsicht in Bezug auf Schweregrad 

Anorexia nervosa udn BMI

untergewicht ab 18,5 (darüber kann nicht zu anorexie gezählt werden)

Abstufungen hier relevant da je nach bmi& länge erkrankung unterschiedl. behandlungen

  • leicht: BMI ab 17
  • mittel: bmi ab 16
  • schwer: bmi ab 15
  • extrem: bmi unter 15

 

Binge-Eating-Störung (DSM-5)

=> keine kompensatorischen Maßnahmen, aber phasenweise Fasten (bspw. tagsüber okay, abends essanfall) (nicht im rahmen bulimie oder anorexie)

  • wiederholte episoden von essanfällen
  • essanfälle gemeinsam mit mind. 3 der folgenden Symptome
    • schneller essen als normal
    • essen bis zu unangenehmen völlegfeühl
    • essen großer nahrungsmengen auch ohne Hunger
    • alleine essen aus scham vor menge die man isst
    • ekelgefühle gegenüber sich selbst, deprimiertheit, schuldgefühle danach
  • deutl. leidensdruck wegen essanfällen 
  • essanfälle durchschnittl. mind. 1/Woche über 3 Monat

Epidemiologie und Verlauf

(probleme haben viele immer wieder aber nich immer gleich störung)

Lebenszeitprävalenz:

  • anorexia nervosa: ca 0,5%
  • builimia nervosa: ca. 1%
  • binge eating disorder: ca. 2% (hier geringerer geschlechterunterschied)
  • CAVE: sehr unterschiedl. prävalenzschätzung je nach Studie (kohorteneffekte, unterschiedl. messmethoden)

 

  • hinweis auf anstieg in jüngeren kohorten
  • verhältnis = frauen:männer ca. 10-20:1
  • unterschied zw. geschlechtern früher extremer 
  • meist beginn in früher adoleszenz - frühes Erwachsenenalter
  • Stabilität einzelne diagnosen fragl. -> eventuell übergang diagnosen ineinander -> daher vorschlag traditionelle störungsspezifische ansätze durch transdiagnostische zu ersetzen 

Mortalität Anorexia Nervosa

ca. 5% -> da körperl. folgeerkrankungen mangelernährung, suizid 

REmission & Besserung Anorexia Nervosa

Remission: ca. 45%

Gebessert: ca. 30% (bei chronisch maybe keine komplette lösung sondern helfen)

dennoch hohes risiko für andere erkrankungen/ störungen (siehe transdiagnostische Modelle)

prozentsatz chronischer verlauf anorexia nervosa

ca. 20%

Körperl. Folgeprobleme von Esstörungen

  • Störung Keimdrüsen, Schilddrüsen, Nebennierenrinde
  • Störung Temperaturregulation
  • Störungen im Stoffwechsel, Wasser, Mineralstoffhaushalt
  • Erniedrigter Glukosespiegel, erhöhte Konzentration freier Fettsäuren & deren Metaboliten 
  • Zahnschädigungen (durch erbrechen)
  • Schwellung & Entzündung der Speicheldrüsen
  • Pankreatitis
  • Elektrolytstörungen (erbrechen)
  • Herzmuskelschäwche, Rhythmusstörungen (wegen elektrolytmangel)
  • nierenschädigung
  • gastrointestinale Störungen 
  • trockene haut, trockene brüchige haare, haarausfall
  • pseudoatrophie (morphologische Veränderung des Gehirns) 

Pseudoatrophie 

  • in aktuem Zustand: hohe Unterscheidbarkeit struktureller Hirnveränderungen (in Region mit größerer funktionaler Vernetzung -> insula, laterale orbitofrontalbereich, temporallapen)
  • teil gewichtszunahme: geringere aber sign. unterschiede
  • nach vollständiger remission: keine unterschiede mehr -> hirnveränderungen sind reversibel bei erfolgreicher langfristiger erholung 
  • residualmuster (hirnstruktur) nach teil-erholung -> prognostiziert schlechteres 1-jahres-outcomes - mutlivariate hirnstrukturmuster könnten biologische marker für Rückfallrisiko darstellen

Risikofaktoren (Ätiologie)

multifaktorielle bedingheit

(allerdings wenig forschung, v.a longitudinale/ langzeit)

Anorexia nervosa

  • körperl. unzufriedenheit
  • diäthalten
  • neg. affekt/ depressive symtpome 
  • kindl. probleme im zusammenhang mit essen 

Bulimia nervosa

  • diäthalten, fasten
  • pschiatrische morbidität, insb. negativer affekt

binge-eating störung

  • essen mit kontrollverlust
  • höherer bmi

Arten von Risikofaktoren

  • fester marker: risikofaktore der sich nicht ändert/ geändert werden kann
  • variabler marker: variabler risikofaktor, manipulation des faktors verändert nicht das outcome
  • kausaler risikofaktor:variabler risikofaktore, manipulation des faktors verändert das outcome

SORKC Modell zur Verhaltenanalyse

  1. Stimulus 
  2. Organismus: situationsübergreifende biologische/ psychische merkmale der person
  3. Reaktion (kognitiv, emotional, physiologisch, behavioral)
  4. Kontingenz (wie oft folgt konsequenz auf das verhalten)
  5. Konsequenz (kurzfristig vs. langfristig, kurzfr. muss pos. sein siehe Verstärkung)

typische Betrachtungsreihenfolge in Therapie: Stimulus, Reaktion, Konsequenz, Kontingenz, Organismus

Auslösende Faktoren für Essanfälle (aufrechterhaltung bulimische symptomatik)

  • heißhunger durch vorherige mangelernährung
  • neg. affekt
  • stress
  • dysfunktonale kognitionen (bspw. selbstabwertung, essensbezogene kognitionen)

Effekte währen des Essanfalls (aufrechterhaltung bulimische Symptomatik)

  • reduktion neg. gefühle 
  • soannungsabbau 
  • > fluchtverhalten 
  • > neg. verstärkung durch spannungsreduktion 

Effekte nach dem Essanfall (aufrechterhaltung bulimische symptomatik)

  • völlegefühl
  • schuldgefühle
  • neg. kognitionen (ich hab es wieder nicht geschafft, ich bin dick)

=> kompensatorisches verhalten (e.g. erbrechen) > reduktion neg. gefühle, neg. verstärkung

Gesamtzusammenfassung Aufrecherhaltung Symptomatik

Behandlung

Behandlungsziele

  • aufrechterhaltung durchbrechen (normalisierung essverhalten & gewicht)
  • körperschemastörung (Umgang finden, verbesserung körperschemastörung)
  • rückfallprophylaxe (bearbeitung risikofaktoren)

anorexia nervosa: (geringere evidenzbasis)

  • kognitive verhaltenstherapie
  • family-based treatment 
  • psychodynamische fokaltherapie

bulimia nervosa, binge-eating-störung

  • kognitive verhaltenstherapie (beste evidenz)
  • interpesonelle psychotherapie (moderate evidenz)
  • family based treatment (moderate evidenz)

Orthorexia nervosa (noch nicht klassifizierte Esstörung)

  • zeiteinnehmende beschäftigung mit eigenem essverhalten, selbstauferlegte, rigide, unflexible Essensregeln, plaung, überwachung, vorbereitung, essen
  • "gesunde nahrungsmittel" - durch betroffene definiert, meist "pur"
  • leidensdruck wenn betroffene mit ungesunden naharungsmitteln konfrontiert sind/ essen => aufmerksamkeits/ konzentrationsstörung (aufgrund permanenter kogn. beschäftigung mit dem thema), schuldgefühle 
  • symptome mind. 6 Monate
  • Konsequenzen: unausgewogene ernährungsweise die körperl./ psychisch beeinflusst, emotionale/kognitive/soziale negative folgen

Orthorexia nervosa Risikofaktoren

  • Körper-/Gewichtsbezogener Leistungssport; sehr häufige sportliche Betätigung
  • Remittierte Essstörung oder andere psychische Störung (bspw. Zwangsstörung)
  • Psychosomatische Probleme, Hypochondrie
  • Perfektionismus, Bedürfnis nach Kontrolle, Narzissmus, geringe Selbstbewertung, selbstkritisch
  • Vegane und vegetarische Ernährungsweise
  • Emotionale Dysregulation
  • Profession (bspw. DiätssistenInnen, ErnährungswissenschaftlerInnen)

Prävalenz Depression

  • Lebenszeit: major depression 15-20%, dysthyme Störung 4,5%
  • 12-Monate: major depression 6-7%, dysthyme Störung 2%
  • Frauen > Männer
  • Steigende Zahlen mit DSM-5 zu erwarten (Ausschlüsse & Hierarchieregeln gelockert)

Verlauf Depression Epidemiologie

  • erster Anstieg Prävalenzraten im Jugenalter
  • Spontanremission nach 3-4 Monaten bei unbehandelter erster Episode 
  • Episodendauer & Chronizitätsrisiko steigt mit jeder Episode
  • 1 Episode, rezidivierende Episode, chronischer Verlauf je 1/3 Betroffener
  • Hohe Komorbidität
  • Hohe Folgekosten (Abreitsausfälle, medizinische Versorgung, Suizidalität)

Symptomgruppen der Depression

Emotionale Symptome

  • Gefühle von Traurigkeit, Niedergeschlagenheit, Verzweifulng, Schwermut
  • Ängstlichkeit, Reizbarkeit, Schuld
  • Leere, Gefühllosigkeit

Kognitive Symptome 

  • Grübeln, Pessimismus, neg. Gedanken 
  • neg. Einstellungen/ Zweifel gegenüber sich/ eigenen Fähigkeit/ Aussehen/ Umfeld/ Zukunft
  • Suizidgedanken 
  • Konzentrations-, Gedächtnisschwierigkeiten, schwerfälliges Denken
  • übermäßiges Besorgnis um körperl. Gesundheit

Physiologisch-vegetative Symptome

  • Energielosigkeit, Müdigkeit, Antrieblosigkeit
  • Weinen
  • Schlafstörungen, Morgentief
  • Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust
  • Libidoverlust
  • innere Unruhe, Spannung
  • Reizbarkeit, Wetterfühligkeit
  • allg. vegetative Bewschwerden (u.a. Magenbeschwerden & Kopfdruck)

Behaviorale/ motoriscche Symptome

  • Verlangsamte Sprache & Motorik, geringe Aktivitäsrate, kraftlose/ gebeugte/ spannungslöse Körperhaltung
  • nervöse, zappelige Unruhe
  • starrke, maskenhafte, traurige Mimik, weinerl. besorgter Gesichtsausdruck
  • vermeidung blickkontakt
  • suizidhandlungen 
  •  

Differenz Depressive Störungen vs. Bipolare Störungen

Depressiv: unipolar

  • mind. 1 depressive Episode / dysthyme Symptomatik 
  • Major Depression: einzelne Episoden/ rezidivierende Eipsioden, Persistierende depressive Störung (alt: dysthyme Störung)

Manisch-Depressiv: bipolar

  • mind. 1 manische/ manisch-hypomane und mind. 1 depressive Episode/ zyklothyme Symptomatik sich abwechselnd
  • Bipolar-I-Störung, Bipolar-II-Störung, Zyklothyme Störung

Differenz verschiedene Depressive Störungen 

generell: traurige/ reizbare Stimmung mit weiteren kognitiven & somatischen Symptomen 

Episodisch:

  • Major Depression 
    • Einzelne Episode
    • Rezidivierend (leicht-/mittel/schwergradig, mit psychotischen symptomen, teil-/vollremittiert, nicht näher bezeichnet, zweitere zusatzkodierungen)
  • Prämestruelle Dysphorische Störung

Chronisch/ Persistierend

  • persistierende Depressive Störung (Dysthymie)
    • mit reinem dysthymen syndrom 
    • mit persistierender episode einer major depression
    • mit intermittierenden episoden einer major depression, mit aktueller epiosde
    • mit intermittierenden episoden einer major depression, ohne aktuelle Episode
  • Disruptive Affektregulationsstörung

Unzugeordnet:

  • Substanz/ Medikamentinduzierte Depressive Störung
  • Depressive Störung aufgrund anderen medizinischen Krankheitsfaktors
  • andere näher bezeichnete depressive störung
  • nicht näher bezeichnete depressive störung

Major Depression nach ICD-11

mind. 2 Wochen Hauptsymtome

  • ab 2 Episoden: rezidivierende depressive Störung
  • leichte episode: keines der symptome stark ausgeprägt
  • moderate episode: einige symptome stark ausgeprägt/ viele symptome in geringer Intensität
  • schwere episode: die meisten symptome stark ausgeprägt

Persistierende Depressive Störung (DSM-5)

  • Dauer mind. 2 Jahre, mehr als Hälfte der Zeit
  • mind. 2 depressive Symptome 
  • Major Depression als Komorbidität mögl. (nicht länger Ausschluss)
  • auch chronische Major Depression mögl.
  • HAuptkriterien: Depressive Verstimmung, 2 aus 6 zusätzlichen Kriterien

wichtige ätiologische Faktoren 

  • genetische Faktoren (polygenetisches Risiko)
  • Psychobiologische Faktoren 
    • biochemisch, endokrinologisch, neuroanatomisch, neuro-funktionell
  • frühkindliche Stresserlebnisse & Traumata
  • Veränderung der Informationsverarbeitung
    • selektische Erinnerung an neg. Erlebnisse/ Infos
    • Rumination
    • selektive Wahrnehmung
  • Soziale Faktoren
    • mangel interpersoneller Fähigkeiten
    • neg. soziale Interaktionen 
    • Geringe soziale Unterstützung
  • aktue Belastung

Lerntheoretisches Modell

Aufbauend auf operante Konditionierung (auftretenswahrscheinlichkeit von verhalten wird durch konsequenzen erhöht/ erniedrigt)

Situation beginnt: pos. situation = pos. Verstärkung, neg. Situation = direkte Bestrafung

Situation endet: pos. situation = indirekte Bestrafung, neg. Situation = neg. verstärkung 

Verstärker-Verlust-Theorei (Lewinsohn, 1974)

potentiell verstärkende Ereignisse, Verstärkung in Umgebung (e.g. trennung, armut, soziale Isolation), instrumentelles Verhalten (sozial, beruflich) 

=> 

niedrige Rate an pos. verstärkung

=> 

Depression ->

  • verbale, nonverbale Verhaltensäußerung
  • somatische, emotionale, kognitive, motivationale Symptome
  • interaktionelle Auffälligkeiten 

=> 

soziale Verstärkung (Sympathie, Interesse, Anteilnahme)

=> 

soziale Vermeidung 

=> niedrige Rate an pos. Verstärkung: depressiver Kreis schließt sich

Kognitives Modell (Beck, 1970, 1974)

  • depression folge dysfunktionaler Kognition (e.g. neg. automatische Gedanken, dysfunktionale Grundannahmen/ Schemata)
    • Neg. Schemata durch neg. frühere Erfahrung erworben & durch belastende Lebensereignisse aktiviert
    • dysfunktionale kognition = kogntiive Fehler/ Verzerrungen
    • Kognitive Triade
  1. negative Selbsteinschätzung
  2. negative Überzeugungen bzgl. der Umwelt 
  3. neg. Überzeugungne bzgl. der Zukunft

Kognitive Fehler

  • absolutistisch, verallgemeinernd, verzwerrt, unlogisch, unangemessen
  • automatisch in Gedanken
  • werden zu dauerhaften persönl. Überzeugungen/ Ansprüchen
  • verstärken neg. Schemata

Modell erlernte Hilflosigkeit (Seligman, 1974)

  • Mangelnde Kontrolle -> depressives Verhalten 
  • also Attribution neg. Ereignisse auf internale, globale, stabile Ursachen
  • neg. ereignisse werden als unkontrollierbar wahrgenommen -> symptome wie passivität etc. 

PSyhcodynamische Modelle (e.g. Rudolf, 2003)

Depressiver Grundkonflitk:

  • zentrale frühkindl. Beziehungserfahrung - mangelnde Verfügbarkeit verlässl. Gegenüber - emotional unerträgl. Erfahrung Verlassenwerden/ Verlust
  • Wunsch nach Zuwendung vs. Unmöglichkeit Zuwendung fordern/ annehmen -> enttäuschung/ aggresion gegen andere
  • Verarbeitung Aggression gegen eigene Person 
  • Zentrale Konflikte: 
    • Autonomie vs. Abhängigkeit
    • Autarkie vs. Versorgung
    • Selbstwertkonflikte

Strukturelle Schwierigkeiten

  • Selbst-Objekt-Differenzierung
  • ganzheitliche Objektwahrnhemung
  • Selbwertregulation
  • Affeksteuerung 
  • Affektdifferenzierung

Unsichere Bindung

Lernen