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M. M.
Diese Lernkarten bieten einen umfassenden Überblick über klinische Psychologie auf Universitätsniveau, mit Fokus auf Störungen wie Depressionen, Persönlichkeitsstörungen und sexuellen Funktionsstörungen. Sie behandeln Epidemiologie, Therapieansätze und diagnostische Kriterien nach DSM-5, sowie emotionale und biologische Prozesse. Ideal für Studierende und Fachleute, die sich mit psychischen Erkrankungen und deren Behandlung vertiefen möchten.
Karten
322
Lernende
1
Sprache
Deutsch
Kategorie
Psychologie
Stufe
Universität
Erstellt / Aktualisiert
16.10.2025 / 20.10.2025

Cartes-fiches

Prozessfaktoren

Aufrecherhaltungsfaktoren

  • vermeidener bewältigungsstil
  • kognitive veränderung

posttraumatische Prozesse

  • gedächtnisveränderungen 
  • neurobiolog. veränderungen 

gesundheitsfördernde faktoren

  • disclosure
  • soziale anerkennung als opfer/ überlebender

Resultate Trauma 

Störungsbilder

  • PTB
  • Angsstörung
  • depressive störungen 
  • dissoziative störungen etc.

psychosoziale konseequenzen

  • ehe/ partnerschaft
  • ausbildung/ beruf
  • aber persönl. reifung mögl.

Verlauf Möglichkeiten

  • resilienz (keine/ niedrige symptomatik)
  • erholung 
  • chronifizierung (bleibt hoch)
  • verzögerter beginn (anfangs niedrig, dann steigend)

Dissoziation

  • Desintegration: normalerw. integriert ablaufender psychischer prozess (wahrnehmung, motorik, emotion, gedächtnis)
  • peritraumatische dissoziation: während trauma, erhöht risiko ptbs
  • posttraumatische dissoziative symptome: häufig bei ptbs
    • e.g. dissoziative flashpacks, depersonalisation/ derealisation

=> automatische form der vermeidung aversiver erinnerung/ gefühle/ gedanken

kognitve verarbeitung während trauma

  • starke enkodierung perzeptueller information
  • schwache enkodierung kontextueller und/oder konzeptueller information
    • ehlers & clark: datengeleitete verarbeitung, dissoziation, mangel an selbstbezogener verarbeitung
    • brewin: 2 gedächtnissysteme
      • sensation-based representation (dominatn in ptbs)
      • contextually bound representation

problem verbindung zw./einordnung ereignis und eigenem leben

Trauma-Gedächtnis

desorganisation & mangelhafte kontextualisierung trauma-erinnerung

  • hotspots: detaillierte/ spezif. erinnerung an schlimmsten moment, mangelhafte verbindung zu anderen autobiographischen erinnerung
  • mangelhafte elaboration: da kein update, sensorische info -> ursprüngliche bedeutung
  • (andere ansätze: fragmentierung trauma erinnerung -> fehlen kohärentes Narrativ)

Perzeptuelles priming

  • für trauma bezogene reize, stark konditionierte vebrindungen 
  • dadurch schnelle auslösung erinnerungen/ vielzahl triggern

Formen neg. Bewertung

  • Bewertung des Traumas (nirgends sicher, ich ziehe unglück an, meine schuld)
  • Bewertung Reaktion anderer (auf niemanden verlassen, niemand für mich da, andere denken ich bin schwach)
  • Bewertung PTBS symptome (ich werde verrückt)
  • Körperl. Folgeprobleme (für immer zersstört, nie wieder normal)

Interventionen: kogn. umstrukturierung, verhaltensexperimente, generell alles was uns kogn. so einfällt

Kognitive Theorie der PTBS

Dysfunktionale Strategien

  • Vermeidung
  • Gedankenunterdrückung
  • Exzessives Grübeln (-> genug darüber nachdenken - dann passiert das net mehr)
  • Sicherheitsverhalten 
  • Substanzmissbrauch für bewältigung intrusionen 

=> neg. verstärkung also macht es schlimmer

=> Skills, exposition, grübelstuhl, verhaltensexperimente, PSYCHOEDUKATION

psychobiologische Korrelate PTBS

Bestandteile

  • Dysfunktion HPA Achse
    • erniedrigte basale cortisol konzentration
      • vermutl. während trauma erhöhte ausschüttung -> danach net mehr kalibriert -> dauerhaft erneidrigt -> feedback funktioniert net mehr
      • eventl. erhöhte feedbacksensitivität
  • Erhöhte autonome erregung
    • hyperarousal
    • basisniveau erhöht 
    • v.a. erhöht in reaktion auf trauma-spezif reie
  • veränderte aktivierungsmuster im limbischen system (u.a. amygdala) & präfrontale REgionen (mPFC, dIPFC)
  • verringerung hippocampus-volumen (eventl. korrelat konzentrations & aufmerksamkeitsstörung)

Prozesse

  • Überaktives salienznetzwerk (erwerb, überkonsolidierung, mengelnde extinktion) -> erhöhte furchtkonditionierung -> erhöhte bedrohungsdetektion 
  • unteraktives emotionsregulationsnetzwerk+ exekutive kontrollnetzwerke
  • reduzierte kontextualisierung 

(Ausnahme: dissoziativer typ weniger Hirnaktivierung -> da kein hyperarousal)

neurobiolgoie dissoziation vs. reexperience

Reexperiencing: emotional undermodulation

  • anteriorer cingulärer cortex, medialer prefontaler cortexr niedrig (emotionsregulation, arousal)
  • amygdala, rechte anteriore insula erhöht (awareness of bodily state)

Dissoziativ: emotional overmodulation

  • anteriorer cingulärer cortex, medialer prefontaler cortexr erhöht (emotionsregulation, arousal)
  • amygdala, rechte anteriore insula gesenkt (awareness of bodily state)

-> dissoziation fühlt sich angenehm an aber menschen müssen da raus weil sonst kein neulernen

Behandlung

erste wahl: 

  • Trauma-fokussierte Kognitive Verhaltenstherapie (TF-KVT)
  • Eye Movement Desensitization and Reprocessing (EMDR)

wirksam aber nicht erste wahl:

  • Nicht Trauma-fokussierte KVT (z.B. Angstmanagement; Vermittlung von Skills)
  •  Medikamentöse Therapie (SSRI) 

hilfreich aber nicht ausreichende wirksamkeitsnachweise:

  • psychodynamische verfahren 
  • humanistische verfahren 
  • hypnotherapie

Trauma-fokussierte kognitive verhaltenstherapie (TF-KVT)

Hauptbestandteil: imaginative expositon

  • expo in sensu in bezug auf das thema
  • ich form
  • chronologisch
  • geschlossene augen
  • präsens, als oob im hier und jetzt
  • keine meidung
  • einschluss gedanken, gefühle, körperempfindung
  • wdh. & prolongiert 
  • expo als hausaufgabe (aufnahme anhören)

häufig kombiniert mit:

  • kogn. intervention
  • andere verhaltenstherapeutische intervention

aufgabe therapeut*in:

  • begleitet 
  • weder über noch unter reaktion betrachten
  • bei bedarf verschnellern/ verlangsamen
  • auf einhalten achten (präsens, ich etc.)
  • auf körper gefühl verweisen 
  • bei zu dolle eventl. augen öffnen
  • kontrollierbare situation erschaffen, da sein & auf kontrolliertes durch gehen achten, notw. für updaten & einordnen in erinnerungsfluss

EMDR

alternative prolongierte expo

Hauptbestandteil: desensitization

  • identifikation belastendes bild & neg. kognition 
  • kontrontation mit bild/ kognition, folgen spontan assoziationen 
    • angeleiatete auseinandersetzung mit imaginativen bildern, therapeut*in muss immer wieder nachfragen was jetzt da ist, muss net alles erklären lassen aber präsent halten)
  • gleichzeitig: durchführung rhythmische raugenbewegung (e.g. finger, licht, klatschen)

(eventl. besseres speichern durch bewegung, kombi kogn.& in situation bleiben -> update, kogn. zusammenführen mit weniger neg bild etc. => unklar)

 

Zusammenfassende übersicht :)

 

Definition Psychotropbe Substanzen

  • natürlich/ chemisch aufbereitet/ synthetisch
  • wirken zentralvernös auf Organismus ein
  • beeinflussen Wahrnehmung/ Denken/ Emotion/ Verhalten

Gruppen psychotroper Substanzen 

  • stimulierend
  • sedierend
  • halluzinogen

Diagn. Kategorien

Substanzinduzierte Störungen

  • Intoxikation (e.g. betrunken)
  • entzug
  • andere substanzinduzierte störungen 

Störungen durch Konsum psychotroper Substanzen

  • substanzgebrauchsstörungen (leicht mittel schwer) (anhand anzahl erfüllter kriterien, diese unterschiedl. je nach substanzart)
  • (DSM-4/ ICD-11: missbrauch, abhängigkeit, 11: riskanter konsum)

Definition Substanzkonsumstörungen

  • Pathologisches Muster Verhaltensweisen (kogn., verhaltensbezogen, körperl.)
  • konsum wird trotz klin. bedeutsamer Probleme forgesetzt 
  • Symptomgruppen
    • beeinträchtigte Konsumkontrolle
    • soziale Beeinträchtigung
    • riskante Konsummuster
    • pharmakologische Auswirkung
  • je nach substanzklasse unterschiedl. whkt. entwicklung abhängigkeit
  • übergeordnete merkmale
    • starkes verlangen nach konsum (wdh, hochautomatisiert, progressiver Konsum - sensitivierung)
    • Kontrollverlust
    • Konsumfortsetzung trotz Schädigung

Fragen: siehe online audit drogen test (musst du net lernen)

Alkoholintoxikation DSM-5

  • kurz zurückliegender alkoholkonsum
  • verhaltensbezogene/ psychische Veränderungen (e.g. unangemessenes, aggressives, sex. Verhalten, affektlabilität, urteilsvermögen etc.)
  • mind. 1: (während/ kurz nach Alkoholkonsum)
    • Verwaschene Sprache
    • Koordinationsstörungen
    • Unsicherer Gang
    • Augenbewegungsstörung
    • Aufmerksamkeits- oder Gedächtnisstörungen
    • Stupor oder Koma

obv auschluss anderer med. faktoren/ psychischen störungen

Alkoholentzug DSM-5

  • beendigung/ reduktion schwerer/ langandauernder Alkoholkonsum
  • mind. 2 (innerhalb einige stunden - wenige Tage nach beendigung/ reduktion)
    • Vegetative Hyperaktivität
    • Handtremor
    • Insomnie
    • Übelkeit oder Erbrechen
    • Vorübergehende visuelle, taktile oder akustische Halluzinationen oder Illusionen
    • Psychomotorische Unruhe
    • Angst
    • Krampfanfälle

obv. klinisch bedeutsam, ausschluss anderer krankheitsfaktoren/ psychische störungen/ substanzeinflüsse

Alkoholkonsumstörung DSM 5

  • problematisches muster alkoholkonsum -> klin. bedeut. Beeinträchtigung 
  • mind. 2 innerhalb 12 Monate
    • craving/ starkes verlangen konsum
    • häufig, in größeren Mengen, länger als beabsichtigt (Mengen net genau defiiniert weil individ.)
    • hoher zeitaufwand für beschaffen/ konsumieren/ erholen von wirkung
    • anhaltender wunsch, erfolglose versuche verringern/ kontrollieren
    • fortgesetzter konsum trotzt sozialer/ zwischenmenschl. probleme
    • versagen erfüllung wichtiger verpflichtungen arbeit/ schule/ zuhause
    • wichtige soziale/ berufl./ freizeitaktivität wegen konsum aufgegeben/ eingeschränkt
    • konsum der zu körperl. gefährdung führt
    • fortgeestzer konsum trotz kenntniss körperl./ psychischen problems durch konsum verursacht/ verstärkt
    • toleranzentw. 
    • entzugssymptome

schweregrad

  • leicht: 2-3
  • mittel: 4-5
  • schwer: 6+

Epidemioloige & Verlauf

  • prävalenz abhängig zu geschlecht & art der drogen (tabak, alkohol, med.)
    • in DE: 9,5 Mio. Risikokonsum, 1,61 Mio. schädl., 1,77 mio. alkoholabhängigkeit (dunkelziffer unklar) -> aber mir 163k in behandlung
  • 42-74 k jährl. tote als folge eigenem alkoholkonsum
  • seit 2000 21,5% zunahme stat. Aufnahmen alkoholbedinte Erkrankungen 
  • bei männern psychische verhaltensstörungen durch alk. häufigster grund krankenhausaufenthalt
  • 1/7 männer, 1/13 frauen starben 2013 an alk. bedingten schäden 
  • konsum durchschnittl. 9,6l reiner alk / jahr

mögl. Folgen Alk

  • Korsakow-Syndrom: anmensie, retro & anterograd - also nach vorne und hinten
  • Neurotoxizität: schädigung nervenzellen 
  • veränderte Gehirnfunktion: reduziert Fluss Kalziumionen in Neurone, GABAerge & glutamaterge Transmission gestört
  • Leberzirrhose: umfangreiche Vernarbung der Leber

Entwicklungsmodell Substanzkonsumstörung

  1. erstkonsum/ experiementieren
  2. regelmäßiger konsum
  3. substanzkonsumstörung

Erstkonsum Einflussfaktoren

  • verfügbarkeit: legalität, kosten, verbreitung
  • familiäre faktoren: modelllernen, familiäre probleme, psychische störung in familie
  • Medieneinflüsse: werbung, repräsentation in filmen/ popkultur

Regelmäßiger Konsum Einflussfaktoren

primär Einflüsse von person selbst

  • emotionsregulationsdefizite 
  • selbstmedikation (coping mit alltägl. stressoren)
  • substanzwirkungserwartungen 
  • kult. einflüsse

Biopsychosoziales Modell der Abhängigkeit

entstehung substanzstörung: mehrere teufelskreise

  • Substanz selbst hat eine Wirkung 
    • enthemmung, stimulierung, dämpfung, beruhigung etc - anreiz
  • intrapsychischer teufelskreiz 
    • selbstwarhnehmung, unrealtische wirkungserwartung, copingdefizite, suchtbezogene grundannahmen
  • neurobiol. teufelskreis 
    • toleranzsteigerung, endorphinmangel, suchtgedächtnis, cue reactivity (erinnerungen, wahrnehmung reize etc.)
  • psychosozialer teufelskreis
    • gestörte trinkkultur, veränderte familieninteraktion, soziale folgeschäden, mangel an alternativressourcen

=> erhöhter anreiz & automatisierung alkoholkonsum

Kogn. Modell 

Risikosituation -> suchtsoezif. grundannahme -> automatischer gedanke -> verlangen anch konsum -> erlaubniserteilender gedanke -> konsum -> risikosituation

Neurobiologische Modelle

  • toleranzentw. über die zeit (für selbe wirkintensität deutl. höhere dosis)
    • drogenkonsum -> adaptive neuronale veränderung -> toleranzentw.
    • mangel/ nicht ausreichend substanz -> entzugssymptome
  • mangelnde selbstaktivierung dopaminerges Belohnungssystem -> ausgleich durch substanz
  • suchtgedächtnis (auslösesit. für substanzkonsum -> neurophysiologische reaktionsweisen -> craving) (siehe cue reactivity, incentive salience)

Dopaminerges Belohnungssystem

zentrale rolle entw. abhängigkeit: dopamin, ncl. accumbens

  • Dopamin belohnende wirkung von natürl. verstärkern/ abhängig machender droge -> belohnungswert/ lustgewinn
  • dopaminantagonisten blockieren/ verhindern selbstverabreichung droge & konditionierte platzpräferenz

Anreiz-Sensibilisierungs-theorie (robinson & berrige, 1993)

2 unabhängige Haupterfahrungen

  • wanting: motivationale aktivierung - craving
  • liking: hedonischre belohnungswert durch konsum

Grundlage Abhängigkeit: antizipation wohlbefindens, aktivierung belohnungssystem dopaminausschüttung - wanting - suchterinnerung (connection aufmerksamkeitslenkung) 

hedonische wirkung/ ausmaß/ anreiz zu beginn, fortschreitend toleranz geg. hedonischer wirkugn +sensitivierung/ steigerung -> pos. anreizwert nimmt durch drogenkonsum zu

Craving

  • dsm 5: unwiderstehl. drang zur drogeneinnahme 
  • zentrale rolle für aufrechterhaltung, rückfälle

einfluss substanz-assoziierte cues - assoziatives lernen durch dopaminausschüttung in mesolimb. belohnungssystem

Behandlung Alkoholkonsumstörung

wir haben in DE 10 sitzungen danach abstinenz vorliegen damit keine selbstgefährdung i guess

Behandlungsphasen

  1. motivationsphase (frühintervention - beratung erhöht motivation für behandlung)
  2. Akuttherapie (körperl. entgiftung, qualifizierte entzugsbehandlung - beinhaltet m.u psychotherapie)
  3. med. rehabilitation (entwöhnung - beinhaltet m.u psychotherapie, reintegration ins alltagsleben etc.)
  4. Stabilisierung (nachsorge - psychotherapeutisch, reintegration, einbindung in selbsthilfegruppen)

Therapieziele bei Alkoholabhängigkeit

  • förderung störungseinsicht & motivation zur veränderung (e.g. aber gerade so stressig) 
  • behandlung von folge- & begleiterkrankungen
  • verbesserung psychosoziale situation
  • angemessene lebensqualität
  • sicherung des überlebens

 

  • konsumreduktion
  • aufbau alkoholfreier phasen 
  • dauerhafte abstinenz

Aufbau Veränderungsmotivation 

erstes Therapieziel!

Kernbereiche:

  • absichtslosigkeit: kein problembewusstsein
  • absichtsbildung: wahrhenumg des problems
  • zielfindung: entscheidungsfindung
  • handlung: erwerb neuer kompetenzen
  • aufrechterhaltung: integration in alltag 
  • Rückfall: identifizieren - bei rückfall haben wir net genug antizpiert - wir stellen bereit für situationen - umgang mit cues lernen

wichtige evidenzbasierte psychotherapeutische verfahren

  • motivational interviewing
  • kogn. verhaltenstherapie
  • familienfokusszierte behandlung (v.a. bei minderjährigen, aber obv. auch erwachsene)
  • selbsthilfegruppen (voll gut weil gruppe folgt prozess und feiert abstinenz mit)

Motivational Interviewing

ziel: förderung veränderungsbereitschaft, evidenzbasiert

Interventionsprinzipien

  • empathie
  • entw. diskrepanzen
  • geschmeidiger umgang mit widerstand
  • stärkung änderungszuversicht

Methoden:

  • offene fragen 
  • aktives zuhören 
  • würdigung
  • förderung von "change talk"
  • umgang mit widerstand
  • förderung von "confidence talk" (pat. wollen & können ändern)
  • zusammenfassungen 

Kognitive verhaltenstherapie

evidenzbarsiert

  • verschiedenen programme
  • überlappung in bezug auf zentrale interventionen

Wirksamkeit Therapien

  • hohe rückfallraten, häufig mehrer sequenzielle behandlungen notw. 
  • metaanalyse berglund et al 2003: mittlere effetkstärke (d=.37)
  • erfolgsquote stat. behandlung 1-jahres-follow-up: 42-76%, durchschnittl. in DE 40-50%
  • wirksamkeit MI in metaanalysen nachgewiesen
  • auch erstma nur reduktion gut - kann immer noch zu abstinenz werden 

 

=> lebenszeit diagnose, remittiert / langzeit remittiert haben verbleibene chance auf rückfall weil halt das ganze nervensystem auf substanz kalibriert ist (-> cue reactivity)

Lernen