Molekularbiologie Altklausur und Probeklausur

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Set of flashcards Details

Flashcards	27
Language	Deutsch
Category	Biology
Level	University
Created / Updated	20.08.2025 / 20.08.2025
Weblink	https://card2brain.ch/box/20250820_molekularbiologie_altklausur_und_probeklausur
Embed	<iframe src="https://card2brain.ch/box/20250820_molekularbiologie_altklausur_und_probeklausur/embed" width="780" height="150" scrolling="no" frameborder="0"></iframe>

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Welche Aussage zu zellulären Membranen trifft NICHT zu?

Glykolipide sind an der Innenseite der Plasmamembran angereichert.

Cholesterol senkt die Fluidität von Membranen.

Negativ-geladenes Phosphatidylserine ist an der Innenseite der Plasmamembran angereichert.

Phosphatidyl-Inositol ist ein Lipid, das als Signalmolekül fungieren kann.

Cholesterol senkt die Permeabilität von Membranen.

Keyboard commands:

= turn,

= for-/backward,

= scroll

Glykolipide sind an der Innenseite der Plasmamembran angereichert.

Cholesterol senkt die Fluidität von Membranen.

Negativ-geladenes Phosphatidylserine ist an der Innenseite der Plasmamembran angereichert.

Phosphatidyl-Inositol ist ein Lipid, das als Signalmolekül fungieren kann.

Cholesterol senkt die Permeabilität von Membranen.

Zellen reagieren auf ER-Stress mit der "unfolded protein response" (UPR).
Was ist KEIN möglicher Bestandteil der UPR?

Induktion von Apoptose

Transport von Transkriptionsfaktoren der UPR in den Zellkern

Adaptation durch Reduktion der Biosynthese sekretorischer Proteine

Adaptation durch reduzierte Expression von Chaperonen

Abbau von missgefalteten ER-Proteinen durch das Proteasom im Zytosol

Keyboard commands:

= turn,

= for-/backward,

= scroll

Induktion von Apoptose

Transport von Transkriptionsfaktoren der UPR in den Zellkern

Adaptation durch Reduktion der Biosynthese sekretorischer Proteine

Adaptation durch reduzierte Expression von Chaperonen

Abbau von missgefalteten ER-Proteinen durch das Proteasom im Zytosol

Welche der folgenden Zellorganellen kommt nicht in Säugerzellen vor?

Peroxisomen

Lysosomen

Ribosomen

Mitochondrien

Chloroplasten

Keyboard commands:

= turn,

= for-/backward,

= scroll

Peroxisomen

Lysosomen

Ribosomen

Mitochondrien

Chloroplasten

Wie wird die Bildung eines COPII Vesikel induziert?

durch Bindung eines Lipid-Ankers von Sar1 an die Membran

durch Phosphorylierung von Sar1

durch Bindung von Sec13/31 an PI3P

durch Abspaltung der Signalsequenz von Sar1

durch Bindung von GTP durch Sar1

Keyboard commands:

= turn,

= for-/backward,

= scroll

durch Bindung eines Lipid-Ankers von Sar1 an die Membran

durch Phosphorylierung von Sar1

durch Bindung von Sec13/31 an PI3P

durch Abspaltung der Signalsequenz von Sar1

durch Bindung von GTP durch Sar1

Welche Aussage zur Membranfusion im sekretorischen Weg trifft NICHT zu?

Die Fusion wird durch die Bindung von SNARE-Proteinen vermittelt.

Nach der Fusion werden gepaarte v-SNAREs und t-SNAREs proteolytisch abgebaut.

NSF ist eine ATPase.

Die Energiebarriere für die Fusion ist die Überwindung der Hydratationshülle der Phospholipide.

v-SNAREs und t-SNAREs sind vor der Fusion auf gegenüberliegenden Membranen lokalisiert.

Keyboard commands:

= turn,

= for-/backward,

= scroll

Die Fusion wird durch die Bindung von SNARE-Proteinen vermittelt.

Nach der Fusion werden gepaarte v-SNAREs und t-SNAREs proteolytisch abgebaut.

NSF ist eine ATPase.

Die Energiebarriere für die Fusion ist die Überwindung der Hydratationshülle der Phospholipide.

v-SNAREs und t-SNAREs sind vor der Fusion auf gegenüberliegenden Membranen lokalisiert.

Wie kann die differentielle Phosphorylierung von Phosphatidylinositol die Eigenschaft von Membranorganellen regulieren? Durch...

Änderung der Membranfluidität

Änderung der Membranpermeabilität

Änderung der Hydradationshülle

Verformung der Membran

Rekrutierung peripherer Membranproteine

Keyboard commands:

= turn,

= for-/backward,

= scroll

Änderung der Membranfluidität

Änderung der Membranpermeabilität

Änderung der Hydradationshülle

Verformung der Membran

Rekrutierung peripherer Membranproteine

Welche Aussage zur Aufnahme und Speicherung von Eisen trifft NICHT zu?

Transferrin bindet Eisen im Blut und wird endozytiert.

Eisen-freie Aconitase bindet die mRNA von Transferrin und stabilisiert sie, damit sie translatiert werden kann

Eisen-gebundene Aconitase bindet die mRNA von Ferritin und hemmt deren Translation.

Aconitase ist ein Protein, das Eisen bindet

Ferritin ist ein Protein, das Eisen in der Zelle speichert.

Keyboard commands:

= turn,

= for-/backward,

= scroll

Transferrin bindet Eisen im Blut und wird endozytiert.

Eisen-freie Aconitase bindet die mRNA von Transferrin und stabilisiert sie, damit sie translatiert werden kann

Eisen-gebundene Aconitase bindet die mRNA von Ferritin und hemmt deren Translation.

Aconitase ist ein Protein, das Eisen bindet

Ferritin ist ein Protein, das Eisen in der Zelle speichert.

Welche Aussage zum endolysosomalen Transport trifft NICHT zu?

ESCRT Komplexe binden Cargo-Proteine am Endosom durch Interaktion mit den Zuckerketten an den Cargo-Proteinen.

Der Abbau von endozytierten Rezeptoren erfolgt primär im Lysosom.

ESCRT Komplexe binden endosomale Membranen durch Interaktion mit bestimmten Phosphoinositiden.

EGF-vermittelte Signaltransduktion kann durch Endozytose und Abbau des EGF-Rezeptors reguliert werden.

Transport einzelner Proteine vom frühen Endosom zum Lysosom erfolgt durch die ESCRT Komplexe.

Keyboard commands:

= turn,

= for-/backward,

= scroll

ESCRT Komplexe binden Cargo-Proteine am Endosom durch Interaktion mit den Zuckerketten an den Cargo-Proteinen.

Der Abbau von endozytierten Rezeptoren erfolgt primär im Lysosom.

ESCRT Komplexe binden endosomale Membranen durch Interaktion mit bestimmten Phosphoinositiden.

EGF-vermittelte Signaltransduktion kann durch Endozytose und Abbau des EGF-Rezeptors reguliert werden.

Transport einzelner Proteine vom frühen Endosom zum Lysosom erfolgt durch die ESCRT Komplexe.

Welche Aussage zur Verpackung unserer DNA trifft NICHT zu?

Die DNA, die um Nukleosomen gewickelt ist, bildet eine 30 nm dicke Faser.

Die „Perlenketten“-Struktur entsteht durch DNA, die um Nukleosomen gewickelt ist.

Das vollständig kondensierte mitotische Chromosom ist etwa 1,4 µm breit.

Zentromere verbinden die Schwesterchromatiden der Metaphase-Chromosomen.

Unser Chromatin besteht aus Protein und DNA.

Keyboard commands:

= turn,

= for-/backward,

= scroll

Die DNA, die um Nukleosomen gewickelt ist, bildet eine 30 nm dicke Faser.

Die „Perlenketten“-Struktur entsteht durch DNA, die um Nukleosomen gewickelt ist.

Das vollständig kondensierte mitotische Chromosom ist etwa 1,4 µm breit.

Zentromere verbinden die Schwesterchromatiden der Metaphase-Chromosomen.

Unser Chromatin besteht aus Protein und DNA.

Welche Proteinfamilie ist maßgeblich am strukturellen Aufbau der Kernporen beteiligt?

Karyopherine

GTPasen

NUPs

Importine

Keyboard commands:

= turn,

= for-/backward,

= scroll

Karyopherine

GTPasen

NUPs

Importine

Welche Aussage zu den Nukleoli trifft NICHT zu?

Nukleoli bestehen hauptsächlich aus RNA und Protein.

Die Nukleoli lösen sich während der Mitose auf.

Sie sind essentiell zur Herstellung der Ribosomen.

Die Anzahl der Nukleoli entspricht immer exakt der Anzahl der NOR-Regionen im Genom.

Nukleoli sind nicht von einer Membran umgeben

Nukleoli bestehen hauptsächlich aus RNA und Protein.

Die Nukleoli lösen sich während der Mitose auf.

Sie sind essentiell zur Herstellung der Ribosomen.

Die Anzahl der Nukleoli entspricht immer exakt der Anzahl der NOR-Regionen im Genom.

Nukleoli sind nicht von einer Membran umgeben

Was gehört NICHT zu den Eigenschaften von Transkriptionsfaktoren (TFs)?

TFs können posttranslational reguliert werden.

Homo- und Heterodimerisierung von TFs erhöht die Spezifität und mögliche Anzahl von Erkennungselementen.

TFs regulieren die Transkription bestimmter Gene und mRNA -Synthese durch RNA Polymerase II.

Die spezifische DNA-Bindung von TFs findet über kovalente Wechselwirkung mit den Seitenketten der Basen in der DNA-Sequenz statt.

TFs binden direkt oder indirekt an regulatorischen Elementen der DNA.

TFs können posttranslational reguliert werden.

Homo- und Heterodimerisierung von TFs erhöht die Spezifität und mögliche Anzahl von Erkennungselementen.

TFs regulieren die Transkription bestimmter Gene und mRNA -Synthese durch RNA Polymerase II.

Die spezifische DNA-Bindung von TFs findet über kovalente Wechselwirkung mit den Seitenketten der Basen in der DNA-Sequenz statt.

TFs binden direkt oder indirekt an regulatorischen Elementen der DNA.

Welche der folgenden Methoden basiert auf der Nutzung von Antikörpern?

Northern-Blot

Immunpräzipitation

Sanger-Sequenzierung

Microarray

PCR

Northern-Blot

Immunpräzipitation

Sanger-Sequenzierung

Microarray

PCR

Welcher Prozess ist NICHT Teil des „Dendritic Nucleation" Models?

Myosin Aktivierung

ATP Hydrolyse

ADP/ATP Austausch

Arp2/3 Aktivierung

Capping

Myosin Aktivierung

ATP Hydrolyse

ADP/ATP Austausch

Arp2/3 Aktivierung

Capping

Welche der folgenden Aussagen über Profilin ist korrekt?

Ermöglicht durch Stauchung den Abbau von Aktin-Filamenten

Bindet Aktin-Filamente

Formine aktivieren Profilin

Myosin inaktiviert Profilin

Profilin ist ein Austauschfaktor

Ermöglicht durch Stauchung den Abbau von Aktin-Filamenten

Bindet Aktin-Filamente

Formine aktivieren Profilin

Myosin inaktiviert Profilin

Profilin ist ein Austauschfaktor

Welche Aussage trifft NICHT auf Lamellipodien zu?

Aktin-Filamente sind vernetzt

Werden vorwiegend im vorderen Bereich der Zelle generiert

Cofilin ermöglicht Regeneration der alten Aktin-Filamente

Quasi-polare Orientierung der Aktin-Filamente

Generieren Kontraktion durch Myosin-Einbau

Aktin-Filamente sind vernetzt

Werden vorwiegend im vorderen Bereich der Zelle generiert

Cofilin ermöglicht Regeneration der alten Aktin-Filamente

Quasi-polare Orientierung der Aktin-Filamente

Generieren Kontraktion durch Myosin-Einbau

Welcher Vorgang ist NICHT typisch für die Mitose?

Aktivierung weiterer mitotischer Kinasen durch CDK1

Kondensation der Chromosomen

DNA-Replikation

Aufbau der mitotischen Spindel

Zusammenbruch der Kernhülle

Aktivierung weiterer mitotischer Kinasen durch CDK1

Kondensation der Chromosomen

DNA-Replikation

Aufbau der mitotischen Spindel

Zusammenbruch der Kernhülle

Welche Aussage zu Zyklin-abhängigen Kinasen (cyclin-dependent kinases, CDKs) trifft NICHT zu?

CDK2 ist in der S-Phase aktiv.

Das M-Zyklin (cyclin B) wird in der G2-Phase synthetisiert.

Die Bindung von Zyklinen an CDKs trägt zur Aktivierung der CDK bei.

CDK1 ist in der G2-Phase aktiv.

CDKs werden durch inhibitorische Phosphorylierung reguliert.

CDK2 ist in der S-Phase aktiv.

Das M-Zyklin (cyclin B) wird in der G2-Phase synthetisiert.

Die Bindung von Zyklinen an CDKs trägt zur Aktivierung der CDK bei.

CDK1 ist in der G2-Phase aktiv.

CDKs werden durch inhibitorische Phosphorylierung reguliert.

Welche Aussage zum "spindle assembly checkpoint" (SAC) trifft NICHT zu?

Inaktivierung des SAC löst den Austritt aus der Mitose aus.

Der aktivierte SAC inaktiviert den APC/C.

Inaktivierung des SAC löst den Beginn der Anaphase aus.

Der SAC ist aktiviert, wenn Chromatiden-Paare nicht korrekt (bipolar) an die Spindel geheftet sind.

ach Aktivierung induziert der SAC den Abbau des M-phase Cyclin (Cyclin B).

Inaktivierung des SAC löst den Austritt aus der Mitose aus.

Der aktivierte SAC inaktiviert den APC/C.

Inaktivierung des SAC löst den Beginn der Anaphase aus.

Der SAC ist aktiviert, wenn Chromatiden-Paare nicht korrekt (bipolar) an die Spindel geheftet sind.

ach Aktivierung induziert der SAC den Abbau des M-phase Cyclin (Cyclin B).

Wie wirkt das anti-apoptotische Bcl-2 Protein?

Als Aktivator von Bax und Bak (Sensor für zellulären Stress).

Als Caspase Aktivator.

Als Effektor am Mitochondrium.

Als Inhibitor des DISC Komplexes.

Durch Inaktivierung der pro-apoptotischen Bax und Bak Proteine.

Als Aktivator von Bax und Bak (Sensor für zellulären Stress).

Als Caspase Aktivator.

Als Effektor am Mitochondrium.

Als Inhibitor des DISC Komplexes.

Durch Inaktivierung der pro-apoptotischen Bax und Bak Proteine.

Welche Aussage zur Apoptose trifft NICHT zu?

Caspasen werden im Proteasom aktiviert.

Caspasen sind Proteasen.

Der extrinsische Weg wird durch Aktivierung von Rezeptoren an der Plasmamembran initiiert.

Der intrinsische Weg wird durch Freisetzung von Cyctochrom C aus Mitochondrien initiiert.

Die Effektor-Caspasen im intrinsischen und extrinsischen Weg sind weitestgehend identisch.

Caspasen werden im Proteasom aktiviert.

Caspasen sind Proteasen.

Der extrinsische Weg wird durch Aktivierung von Rezeptoren an der Plasmamembran initiiert.

Der intrinsische Weg wird durch Freisetzung von Cyctochrom C aus Mitochondrien initiiert.

Die Effektor-Caspasen im intrinsischen und extrinsischen Weg sind weitestgehend identisch.

Was trifft auf Proteoglykane zu?

Zwei Kernproteine sind über Zuckerlinker verknüpft

Positive Ladung der Proteoglykane zieht Wasser an

Disaccharid-Einheiten sind mit dem Kernprotein verbunden

Hyaluronsäure ist ein Proteoglykan

Zeichnen sich durch die Verknüpfung von Nitratgruppen aus

Zwei Kernproteine sind über Zuckerlinker verknüpft

Positive Ladung der Proteoglykane zieht Wasser an

Disaccharid-Einheiten sind mit dem Kernprotein verbunden

Hyaluronsäure ist ein Proteoglykan

Zeichnen sich durch die Verknüpfung von Nitratgruppen aus

Welche Kollagenart gibt es NICHT?

Kollagene mit unterbrochenen Triple-Helices

Ring-förmige Kollagene

Fibrill-assoziierte Kollagene

Netzwerkformende Kollagene

Fibrilläre Kollagene

Kollagene mit unterbrochenen Triple-Helices

Ring-förmige Kollagene

Fibrill-assoziierte Kollagene

Netzwerkformende Kollagene

Fibrilläre Kollagene

Welche der folgenden Eigenschaften zählt nicht zu den ursprünglichen „Hallmarks of Cancer/Erworbenen Eigenschaften von Krebszellen“ nach Hanahan & Weinberg (2000)?

Ausschalten von Wachstumssuppressoren

Erhöhte mitochondriale oxidative Phosphorylierung

Förderung der Angiogenese

Vermeidung des programmierten Zelltods

Unbegrenztes Replikationspotenzial

Ausschalten von Wachstumssuppressoren

Erhöhte mitochondriale oxidative Phosphorylierung

Förderung der Angiogenese

Vermeidung des programmierten Zelltods

Unbegrenztes Replikationspotenzial

Wie können Proto-Onkogene zu Onkogenen werden?

Aktivitätsverlust durch Punktmutation

Promotor-Inaktivierung durch chromosomale Translokation

Aktivitätsverlust durch Deletion

epigenetische Stillegung

Genamplifikation

Aktivitätsverlust durch Punktmutation

Promotor-Inaktivierung durch chromosomale Translokation

Aktivitätsverlust durch Deletion

epigenetische Stillegung

Genamplifikation

Welche Aussage zu zellulären Membran trifft NICHT zu?

Glykolipide sind an der Innenseite der Plasmamembran angereichert

Cholesterol senkt dir Permeabilität von Membranen

Cholesterol senkt die Fluidität von Membranen

Negativ-geladenes Phophatidylserine ist an der Innenseite der Plasmamembran angereichert

Phosphatidyl-Inositol ist ein Lipid, das als Signalmolekül fungieren kann

Glykolipide sind an der Innenseite der Plasmamembran angereichert

Cholesterol senkt dir Permeabilität von Membranen

Cholesterol senkt die Fluidität von Membranen

Negativ-geladenes Phophatidylserine ist an der Innenseite der Plasmamembran angereichert

Phosphatidyl-Inositol ist ein Lipid, das als Signalmolekül fungieren kann

Welche Aussage zur "Unfolded Protein Response" (UPR) ist FALSCH?

PERK ist eine Kinase

PERK, ATF6 und IRE1 sind Sensoren für missgefaltete Proteine im ER

IRE1 ist ein Transkriptionsfaktor

ATF6 ist ein Transkriptionsfaktor

IRE1 ist eine Ribonuklease

PERK ist eine Kinase

PERK, ATF6 und IRE1 sind Sensoren für missgefaltete Proteine im ER

IRE1 ist ein Transkriptionsfaktor

ATF6 ist ein Transkriptionsfaktor

IRE1 ist eine Ribonuklease

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