Ausbildung NFS: respiratorische Notfälle

***Spontanpneumothorax: klinische Versorgung und Prognose***

• Je nach Ausmaß
  • Abwarten, bis Luft aus dem Pleuraspalt resorberit wird oder 
  • Thoraxdrainage
• ggf. chirurgische Intervention mit videoassistierte Thorakoskopie um Luftblasen auf der Lungenoberfläche zu entfernen

- Prognose -

• Bei jüngeren Patienten < 45 Jahre gut
• Bei älteren Patienten mit begleitenden Erkrankungen ist die Prognose ungünstiger

- Rezidive -

• Abhängig von der gewälten Therapiemethode
• Chirurgische Intervention hat die geringste Rezidivrate

***Hyperventilation: Definition***

• Unter Hyperventilation versteht man eine über den Bedarf hinausgehende, vertiefte und beschleunigte Atmung
• Der Patient ist sich der zu schnellen Atmung nicht bewusst

***Hyperventilation: Bedeutung für den Rettungsdienst***

• Am häufigsten betroffen sind weibliche Jugendliche
• Die akute Hyperventilation ist ein Notfallbild, dass ohne Gabe von Medikation durch den NFS gut behandelbar ist

***Hyperventilation: Pathophysiologie***

• Durch die Abatmung von Kohlendioxid (CO2) reguliert der Körper seinen Säuren-Basen-Haushalt und damit den pH-Wert des Blutes
• Hierfür passt er die Atemfrequenz und das AMV an die jeweilige Stoffwechselsituation an.
• Verstärkt sich nun die Atmung, ohne dass die physiologisch notwendig ist, gerät der Säure-Basen-Haushalt aus dem Gleichgewicht
• Es kommt zur vermehrten Abatmung von CO2 wodurch der Kohlenstoffdioxidpartialdruck (pCO2) sinkt (= Hypokapnie)
• Infolge der Hypokapnie werden auch weniger Bikarbonat-Ionen und damit auch weniger Wasserstoff-Ionen gebildet.
• Um dies zu kompensieren spalten sich Wasserstoffionen von Plasmaproteinen ab, die dann stattdessen freies Kalzium bilden.
• Die Konzentration von freiem Kalizum im Blut sinkt (relative Hypokalziämie)
• Zusätzlich kommt es als Reaktion auf die Hypokapnie zu einer Engstellung von zerebralen und koronaren Arterien (Alkalose senkt die Akvitität von Wasserstoffionen-gesteuerten Kaliumkanälen und fördert die Immigration von Ca2+ in die Muskelzellen der Tunica media

- Kalzium und Muskelzellen -

• Kalzium wirkt membranstabilisierend, senkt also die Erregbarkeit von Muskel- und Nervenzellen
• Durch den Mangel steigt nun die Erregbarkeit der Muskel- und Nervenzellen

***Hyperventilation: Ursachen***

• Auslöser einer Hyperventilation sind idR pschische Faktoren wei Angst, akuter Stress oder Panik

- Seltenere Ursachen -

• Seltener ist einer Hyperventilation aufgrund einer metabolischen Azidose
• Der Körper versucht hier die metabolische Azidose mit der Abatmung von CO2 respiratorisch zu kompensieren.
• Ursachen sind hier z.B.
  • Ketoazidose
  • Urämie
• Andere Ursachen sind:
  • Lungenarterienembolie
  • Asthma bronchiale
  • kardiale Insuffizienz

***Hyperventilation: Symptome**'

• Leitsymptom ist die deutliche Tachypnoe mit schwerer (subjektiv-empfundener) Dyspnoe

- Weitere Symptome -

• Die weiteren Symptome ergeben sich als Folge der Gefäßspasmen und der Hypokalziämie
• Schwindel, Tachykardie und AP-Beschwerden -> Gefäßspasmen
• Kribbeln / Missempfindungen in Händen, Füßen, Mund -> Hypokalziämie
• ggf. Karpfenmund (?)
• Muskelkrämpfe v.a. der Hände (Pfötchenstellung) -> Hypokalziämie
• Erregungszustand, Angst, Blässe, Schwitzen, Zittern -> Adrenerge Stressreaktion?
• ggf. Synkope -> zerebrale Gefäßspasmen als Folge der Alkalose

***Hyperventilaion: Differentialdiagnosen***

• Das klinische Bild ist idR eindeutig
• Bei erstmaligem Auftreten sollten organische Urachen möglichst ausgeschlossen werden.
• Eine Zyanose z.B. deutet auf eine gefährliche Ursache von Atemnot und Tachypnoe hin

- Differentialdiganosen -

• Pneumothorax = idR Atemgeräusch nur einseitig
• Pneumonie = idR pathologische Atemgeräusche oder Fieber

***Hyperventilation: Basismaßnahmen***

• Vitalfunktionen nach ABCDE sicherstellen
• Basismonitoring v.a. SpO2, AF, Rekap, PF, RR, 6-Kanal-EKG und falls verfürgbar Kapnografie
• Lagerung: Aufrecht mit erhöhtem Oberkörper
• Sturzprävention -> Synkope möglich !!!!
• Atmung beruhigen z.B. über Atemkommandos
• Rückatmung in Papier- oder Plastiktüte zur Verringerung der Hypokapnie durch Rückatmung der mit CO2 angereicherten Ausatemluft. Wichtig: Hierbei regelmäßig Frischluft einatment lassen, um Hypoxie vorzubeugen. Der Patient sollte diese Maßnahme zulassen (Atemnot).
• ggf. i.v.-Zugang vorbereiten
• Anamnese zum Ausschluss organischer Ursachen
• Nachforderung NA wenn nach 10 - 15 Minuten keine Besserung eintritt

***Hyperventilation: Erweiterte Maßnahmen***

• Ist die Hyperventilation mit den Basismaßnahmen nicht zudurchbrechen, kann der NA eine medikamentöse Therapie einleiten:
  • Diazepam 2 - 10 mg i.v. (0,1-0,2 mg/kg KG i.v.)
  • Midazolam 1,25 - 2,5 mg i.v. (0,03 - 0,1 mg/kg KG i.v.)
  • Lorazepam 1 - 2,5mg p.o.
• Sollte eine medikamentöse Therapie erforderlich werden, sollte der Patient zur Überwachung in eine Klinik transportiert werden.

***Zentrale Atemstörungen: Definition***

• Unter zentralen Atemstörungen oder auch Störungen der Atemregulation werden Veränderungen der Atemfrequenz, des Atemrhytmus oder des Atemzugvolumens zusammengefasst, die auf eine Schädigung bzw. eine Störung des Atemzentrums in der Medulla oblongata zurückzuführen sind.

***Zentrale Atemstörungen: Bedeutung für den Rettungsdienst***

• Störungen der Atemregulation sind idR keine eigenen Krankheitsbilder sondern Symptome einer zugrundeliegenden Erkrankung oder Schädigung.
• Die Therapie dieser Grunderkrankung ist im Rettungsdienst selten bis garnicht möglich, sodass sich die präklinische Therapie auf eine Sicherung der Vitalfunktionen beschränkt.

***Zentrale Atemstörung: Pathophysiologie***

• Die Atmung bzw. genauer die Aktivität der Atemmuskulatur wird grundsätzlich vom Atemzentrum in der Medulla oblongata im Hirnstamm reguliert
• Ist dieses Zentrum gestört (z.B. bei Kompression durch Hirndruckanstieg oder Mediakmente) gerät diese Regulation aus dem Gleichgewicht und Atemfrequenz, Atemtiefe und damit auch Atemzug- und Atemminutenvolumen verändert sich.
• Dies wirkt sich in erster Linie auf die Ventilation aus.
• Folgen sind z.B. eine Tachy- oder Bradypnoe bis hin zur Apnoe
• Bestimmte Störungne können spezielle Atemmuster hervorrufen. Auf der nächsten Karte dazu mehr.

***Zentrale Atemstörungen: spezielle Atemmuster***

- Kußmaul-Atmung -

• Bei der Kußmaul-Atmung handelt es sich um eine regelmäßige vertiefte Atmung
• Ursachen sind periphere (nicht-zentrale) Störungen wie z.B. eine metabolische Azidose (Dieses Atemmuster sorgt für die vermehrte Abatmung von CO2 und ist eine Extremform der respiratorischen Kompensation)

- Cheyne-Stokes-Atmung -

• Die Cheyne-Stokes-Atmung zeichnet sich aus, durch eine periodische Zunahme der Atemtiefe, bis zum Erreichen eines Peaks.
• Nach dem Peak folgt eine periodische Abnahme bis hin zur Atempause, bevor es wieder zur Zunahem kommt
• Ursachen sind zentrale Störungen wie z.B. die Mangeldurchblutung des Gehirns, oder Vergiftungen

- Biot-Atmung -

• Bei der Biot-Atmung handelt es sich um gleichmäßige tiefe und kräfte Atemzüge
• Dazwischen finden sich längere Atempausen, diese sind besonders charakteristisch
• Ursachen sind ebenfalls zentrale Störungen durch neurologische Schäden.
• Häufig ist hier eine Hirndruckerhöhung die Ursache

- Schnappatmung -

• Bei der Schnappatmung handelt es sich um vereinzelt tiefe Atemzüge
• Dazwischen liegen lange Atempausen
• ACHTUNG -> keine suffizienze Atmung -> Reanimation
• Es handelt sich hierbei um einen agonalen Zustand. Sie tritt meist bei einem Kreislaufversagen mit zentraler Hypoxie kurz vor dem Tod auf.

***Zentrale Atemstörung: Ursachen***

• Prinzipiell können alle Erkrankungen des Gehirns, Hirndruckerhöhungen oder entgleiste Stoffwechsel zu einer STörung der Atemregulation führen.
• Besonders wichtig sind jedoch:
  • Stoffwechselstörungen (z.B. Azidosen, Alkalosen)
  • Hirninfarkt oder ICB im Bereich der Medulla oblongata
  • Tumore im Bereich der Medulla oblongata
  • SHT
  • Intoxikationen besonders mit Opiaten und Benzodiazepinen

***Zentrale Atemstörungen: Sympotme***

• Gestörte Atemrhythmik betreffende Atemzugvolumen, Atemfrequenz, Atemmuster,

- Begleitsymptomatik -

• In den meisten Fällen liegen Sympotme der Begleiterkrankung vor
• Dabei könnte es sich zum Beispiel um eine Halbseitenlähmung, oder äußere Verletzungen bei einem Schädel-Hirn-Trauma handeln.

- Differenzialdiagnosen -

• Mithilfe dieser Begleitsymptomatik sollte die Ursache der Atemregulationsstörung festgestellt werden

***Zentrale Atemstörung: Basismaßnahmen***

• Sicherstellung der Vitalfunktionen nach ABCDE
• Basismonitoring: AF, SpO2, Recap, PF, RR, 6-EKG
• Lagerung
  • OHL 30° - 45° wenn bewusstseinsklar
  • OHL 30° wenn bewusstseinsgetrübt (somnolent)
  • Flachlagerung wenn bewusstlos unter kontinuierlicher Überwachung der Atemwege und ständiger Absaugberetischaft bei erhöhtem Aspirationsrisiko
• Sauerstoffgabe an SpO2 angepasst (Zielwert 92-96%)
• assistierte Beatmung bei niedrigem Tidalvolumen oder AF < 8
• Beatmungsbereitschaft herstellen
• i.v.-Zugang und VEL vorbereiten bzw. legen
• Nachforderung NA
• SCHNELLEN Transport anstreben unter Schockraumanmeldung

- Erweiterte Maßnahmen -

• idR maschinelle Beatmung
• Weiteres je nach Ursache

***LAE: Definition***

• Unter einer Lungenarterienembolie versteht man den teilweisen oder vollständigen Verschluss einer Lungenarterie bzw. derer Äste durch einen eingeschwemmten Embolus
• Im Prinzip handelt es sich um eine Erkrankung des Herz-Kreislauf-Systems. Sie veursacht jedoch starke respiratorische Symptome.

***LAE: Bedeutung Rettungsdienst***

• Eine LAE ist im Rettungsdienst nur selten wirklich erkennbar
• Die meisten betroffenen haben nur unspezifische Symptome
• Bei entsprechenden Risikofaktoren und Anzeichen einer Atemstörung und ggf. einer Störung des Herz-Kreislauf-Systems sollte daher immer auch die Verdachtsdiagnose LAE in erwägung gezogen werden.
• LAE können lebensbedrohlich sein.
• Eine frühzeitige Therapie ist entscheidend.

***LAE: Definition Embolus***

• Bei einem Embolus handelt es sich um körpereigenes oder körperfremdes Material (z.B. Blutgerinnsel, Fett, Fremdkörper), das ein Gefäß verengt, oder komplett verlegt.

***LAE: Pathophysiologie***

• Ein Thrombus (ggf. aus den Beinvenen) löst sich und wird als Embolus mit dem Blutsrom ins rechte Herz und von dort in die Lunge geschwemmt.
• Thrombus verlegt jetzt Gefäße je nach Größe (leichte bis lebensbedrohliche Beschwerden)
• Durch den Verschluss steigt der Gefäßwiderstand und damit auch der arterielle Blutdruck in der Lungenstrombahn (= pulm. Hypertonie)
• Gegen diesen erhöhten Druck muss der rechte Ventrikel jetzt anpumpen -> die Rechtsherzbelastung steigt
• Zusätzlich setzt das Endothel vasoaktive Substanzen frei, die auch in eigentlich nicht betroffenen Bereichen zu einer Vasokonstriktion führen (durch mechanische Reizung oder Verletzung durhc den Thrombus)
• Das rechte Herz gleicht dies nun aus -> ggf. vorübergehender Anstieg des Blutdrucks
• Wird die Belastung andauernd oder zu schwer kommt es zur akuten Rechtsherzinsuffizienz besonders bei großen Emboli
• Dadurch reduziert sich die Füllung des linken Ventrikels und die Durchblutung des Myokards und des Körperkreislaufs nehmen ab
• Folgen sind eine Hypotonie und in schlimmen Fällen ein kardiogener Schock
• Durch das sinkende HZV steigt die Sauerstoffausschöpfung in der Peripherie
• Gleichzeitig wird das Blut durch den Verschluss weniger mit Sauerstoff angereichert.
• dadurch sinkt der Sauerstoffpartialdruck im Blut -> Hypoxämie

***Asthma bronchiale: Formen***

Man unterscheidet:

• allergisches (extrinsisches) Asthma
• nicht allgergisches (intrinsisches) Asthma
• weitere Formen wie z.B. eosinophile Asthma

***Asthma bronchiale: Ätiologie***

- Ätiologie extrinsisches Asthma bronchiale -

• Allergen vermittelte Hyperreagibilität vor allem bei Kindern und Jugendlichen
• Häufig in Kombination mit anderen allergischen Erkrankungen wie Dermatitis, allergische Rhinitis, Allergien gegen Tierhaare)
• Folgende Faktoren können ein extrinissches Asthma verschlimmern:
  • Umweltallergene
  • Hausstaubmilbenkot
  • Tabakrauchexposition
  • Schimmelpilzbefall
  • Feinstaubbelastung (z.B. bei offenem Kaminfeuer)
  • spez. Nahrungs- und Berufsallergene
• Diese Allergene bewirken die Produktion von IgE-Antikörpern, die nach Bindung an Mastzellen die Ausschüttung von Mediatoren (z.B. Histamin) bewirken
• Häufig liegt eine genetische Disposition vor (Eltern ebenfalls an Asthma erkrankt)

Relevante Faktoren zur Auslösung eines Asthma bronchiale (andere Literatur):

• Allergenkontakte (inhalativ, per os, perkutan, parenteral)
• Medikamente: z.B. ASS und andere NSAR (Allergisches Reaktion aber auch Leukotrienüberproduktion durch Hemmung der COX, dann intrinsisch)
• Atemwegsinfektion v.a. durch Rhinoviren
• Nahrungsmittel (häufig Eiweiße oder Konservierungsmittel)
• Insektengifte (z.B. Bienen, Wespen etc.)

- Ätiologie intrinsisches Asthma bronchiale -

• Häufig nach dem 40. Lebensjahr als Folge viraler Atemwegsinfekte
• Keine IgE vermittelte Reaktion
• Triggerung der Bronchoobstruktion durch verschiedene Reize wie:
  • Kälte
  • psychische und physische Belastungen
  • Infekte
  • Arzneimittel

***Astma bronchiale: Pathogenese***

- Pathogenese extrinsisches Asthma -

• Ursache des allergischen Asthmas ist eine fehlregulierte Immunantwort auf bestimmte Allergene
• Nach Allergenexposition differenzieren sich B-Lymphozyten zu Plasmazellen und bilden allergenspezifische IgE-Antikörper
• In der Bronchialschleimhaut vermitteln diese IgE-Antikörper die Degranulation von Mastzellen im Rahmen einer allergischen Sofortreaktion vom Typ 1
• Dabei werden verschiedene Mediatoren (Histamin, Leukotriene, Prostaglandine) freigesetzt und führen zu akuten Bronchospasmen, Bronchialwandödem und Hypersekretion (Asthma-Trias)
• Eosinophile Granulozyten setzen gewebsschädigende Substanzen frei

- Pathogenese intrinisisches Asthma -

• Die immunologischen Abläufe ähneln denen des extrinischen Asthmas
• Der genaue Pathomechanismus ist jedohc ungeklärt
• Eine reflektorische vagale Reaktion führt zu Bronchokonstriktion, Hypersekretion und Schleimhautödem
• Virale Infekte werden als Triggerfaktor angenommen (vlt. dadurch Aktivierung des Immunsystems?)

***Akuter Asthmaanfall: Pathophysiologie***

• Ausschüttung von Mediatoren aus den Mastzellen lösen die Asthmatrias aus
  • Spasmus der Bronchialmuskulatur
  • Ödem der Bronchialschleimhaut
  • Hyperkrinie (vermehrte Schleimbildung) und Dyskrinie (veränderte Zusammensetzung -> zähflüssiger)
• Durch die Einengung der Bronchien entsteht ein erschwertes und verlängertes Exspirium (Einatmung leichter weil durch Muskelarbeit, Ausatmen schwerer weil physiologische eher passiv) durch die Kaliberschwankung bei In- und Exspiration
• Hyperkapnie (mehr CO2 verbleibt in den Alveolen da der Gasaustausch gestört ist (= Ventilationsstörung)
• Gefahr der CO2 Narkose (Diffusionsdruck für CO2 um vom Blut in die Alveolen zu wandern sinkt, weil in den Alveolen mehr CO2 ist als normal)
• Hypoxie -> manchen Alveolen werden durch die Asthma Trias schlechter belüftet. Da diese Abschnitte aber weiter durchblutet bleiben wird weniger Blut mit Sauerstoff angereichert 
• Respiratorische Azidose -> durch vermehrten Anfall von CO2 im Blut
• Erhöhter Atemwiderstand -> durch Asthma-Trias
• Aitrtrapping mit Alveolärer Überblähung -> Luf geht rein aber nicht mehr raus wie beim Aufblasen eines Ballons
• Sympathoadrenerge Reaktion (Stressbedingt):
  • Tachykardie
  • Tachypnoe
  • RR normal bis hyperton

- ACHTUNG: Zeichen eines lebensbedrohlichen Asthmaanfalls (Status Asthmaticus) -

• Obstruktiver Schock bei akuter Rechtsherzdekompensation (durch erhöhten intrathorakalen Druck)
• Silent Lung im Vollbild des Airtrapping mit akuter Hypoventilation (und hypersonorer Klopfschall) -> Absolutes ALARMZEICHEN
• Koma bei CO2-Narkoe und respiratorischer Erschöpfung

- ACHTUNG verpätete Reaktion -

• Eosiniphile werden von den Mediatoren angelockt
• Dadurch kann es 6-8 Stunden nach einem ersten Anfall erneut zu einem Asthmananfall ggf im Status asthmaticus kommen
• = weitere Schädigung der Bronchien

***Asthma bronchiale: Symptomatik***

• Das Asthma bronchiale unterscheidet sich von der COPD dadurch, dass die Atemwegsobstruktion und damit auch die Dyspnoe vollständig reversibel ist

Folgende Symptome können in Abhängigkeit von der Schwere auftreten:

• plötzliche anfallsartige Dyspnoe -> durch Atemwegsobstruktion
• Orthopnoe -> vermehrte Atemanstrenung durch erschwerte Exspiration
• Einsatz der Atemhilfsmuskulatur in schweren Fällen mit thorakalen Einziehungen -> vermherte Atemanstregung durch erschwerte Exspiration
• anfallsartiger trockener Husten ggf. mit klarem Sputum -> zum einen durch die Reizung durch die Entzündung, aber auch reflektorisch bei Obstruktion zum Freimachen der Atemwege, Sputum ist zähflüssig und schwer abhustbar
• Tachypnoe und Tachykardie -> sympathoadrenerge Reaktion durch Stress
• thorkales Engegefühl -> Atemwegsobstruktion bzw. erschwerte Atmung
• Zyanose -> bei schwerer Obstruktion mit Störung der Ventilation in den Alveolen
• Verschlechterung der Lungenfunktionsparamter (nur SpO2 messbar)
• Unruhe, Angst, Panik, Todesangst (situationsbedingt, evtl. adrenerg)
• Schweißausbrüche -> adrenerg und körperliche Anstrengung

***Asthma bronchiale: Schweregrade***

- Leichte Asthmaanfälle -

• Dyspnoe, aber keine Sprechdyspnoe (Pat. kann in ganzen Sätzen sprechen)
• Atemfrequenz < 25 / min
• In seltenen Fällen agitiert
• SpO2 > 95% unter Raumluft
• Leichtes Giemen während der Exspiration

- Mittelschwere Anfälle -

• Pat. vermeidet Belastungen
• leichter Einsatz der Atemhilfsmuskulatur (ggf. sitzende Position)
• Sprechdyspnoe: kurze Sätze oder Wortgruppen
• Erhöhte HF aber < 110 / min
• SaO2 normal (> 95% unter Raumluft)
• lautes exspiratorisches Giemen
• Pat. ist in der Lage seine Medikation selbstständig einzunehmen?

- schwere Asthmaanfälle -

• Pat. sitz aufrecht im Kutschersitz
• schwere Sprechdyspnoe (spricht nur einzelne Wörter)
• Atemfrequenz > 25 / min
• Tachykardie mit > 110 bpm
• SaO2 erniedrigt aber > 92% unter Raumluft
• Exspiratorisches und inspiratorisches Giemen hörbar

- lebensbedrohliche Anfälle -

• Der Übergang vom schweren zum lebensbedrohlichen Asthmaanfall ist gekennzeichnet durch eine Verschlechterung der Vigilanz
• SaO2 fällt auf Werte < 92%
• flache Atmung
• ggf. paradoxe thoraxabdominelle Atemexkursionen (Schaukelatmung) -> Normalerweise hebt sich der Thorax bei der Einatmung und der Bauch wölbt sich vor, hier ist das entgegengesetzt, Anteichen für respiratorische Erschöpfung z.B. der Atemhilfsmuskulatur
• Orthopnoe
• Zyanose
• Einsatz Atemhilfsmuskulatur
• Silent Chest

***Asthma bronchiale: Schaukelatmung*** VIDEO

• Die Schaukelatmung ist ein deutliches Anzeichen einer schweren respiratorischen Insuffizienz

• ❌ Bei Zwerchfelllähmung oder Atemmuskulatur-Erschöpfung:

• Das Zwerchfell kontrahiert nicht (mehr) aktiv oder ist zu schwach.

• Die Atemhilfsmuskulatur im Thorax versucht dennoch durch Kontraktion den Brustkorb zu heben → ein Unterdruck entsteht.

• Dieser Unterdruck überträgt sich auf den Bauchraum, weil das Zwerchfell „durchhängt“ (passiv bleibt).

• → Die Bauchorgane werden in den Thorax gesogen → der Bauch sinkt ein.

***Asthma bronchiale: Satus Asthmaticus***

• Beim Status Asthmaticus nimmt die respiratorische Insuffizienz trotz medikamentöser Therapie weiter zu
• Patienten im Status asthmaticus müssen intensivmedizinisch überwacht werden
• Es handelt sich um ein akut lebensbedrohliches Krankheitsbild

***Asthma bronchiale: Komplikationen***

• Eine akut lebensbedrohliche Komplikation des Asthma bronchiale ist der Status asthmaticus (nichtansprechen auf Medikamente mit zunehmender respiratorischer Verschlechterung, ACHTUNG intensivmedizinsiche Überwachung erforderlich)
• Über einen längeren Zeitraum hinweg kann sich bei ausbleibender Behandlung ähnlich wie beid er COPD eine chronische Entzündung entwickeln mit Obstruktion der Atemwege ähnlich einer COPD
• Daraus kann sich im Verlauf eine COPD, eine pulmonale Hypertonie (PAH durch chronische Druckerhöhung), oder ein Lungenemphysem entwickeln

***Asthma bronchiale: Diagnosestellung***

- Diagnosestellung im beschwerdefreien Intervall -

• Lungenfunktionsprüfung z.B. obstruktive Funktionsstörung in der Spirometrie
• ggf. Bronchospasmolysetest: Gabe von Bronchodilatatoren führt zu Besserung der Spirometrieergebnisse
• ggf. Metacholintest: Inhalationstest mit Metacholin zur Auslösung einer Bronchoobstruktion und zum Nachweis eines hyperreagiblen Bronchialsystems
• Allergietest können Hinweise auf auslösende Substanzen liefern

- Während eines Anfalls -

• Anamnese
• klinische Symptomatik
• Auskultation mit exspiratorischem Pfeifen und Brummen
• Außerdem verlängerte Ausatmung
• Typisch für Asthma bronchiale ist die Besserung der Symptome nach Einnahme eines inhalativen Glukokortikoids

- Schwerebeurteilung in der Klinik -

• Mittels BGFA
• Hyperkapnie -> Erschöpfung der Atemmuskulatur, Anzeichen eines lebensbedrohlichen Asthmaanfalls
• Ausschließen von DDs mittels Thorax-Röntgen, EKG und Echokardiographie

***Asthma bronchiale: Differenzialdiagnosen***

• Wichtigest Differenzialdiagnose ist die COPD (siehe Tabelle)
• ggf. Hyperventilation (keine exsp. Giemen)
• ggf. Fremdkörperasipiration (eher insp. Stridor)
• Pneumonie
• Bronchitis
• Vocal Cord Dysfunktion (plötzliche Verengung der Stimmbänder, insp. Stridor)
• ggf. Herzinsuffizienz
• Myokardinfarkt 
• Lungenödem
• Lungenembolie

***Asthma bronchiale: Therapie***

• Unterschieden wird zwischen Dauertherapie und Akuttherapie
• Dauertherapie: Soll Asthmaanfälle vorbeugen (Controller), später Wirkbeginng, lange Wirkdauer,
  • meist Glukokortikoide (Budesonid, Fluticason) evtl. auch orale Glukokortikoide wie Prednisolon
  • langwirksame B2-Sympathomimetika wie z.B. Salmeterol, Formoterol
• Akuttherpaie: Anfälle begrenzen und reversieren
  • kurzwirksame B2-Sympathimimetika wie Salbutamol, Fenoterol, Tebutalin -> 1-2 Hübe i.h. ggf. Widerholung nach 10 - 15 Minuten
• Unterstützend:
  • Ruhige Atmung
  • Lippenbremse
• Einstellung der ärztlichen Behandlung erfolgt anhand der Peak-Flow-Messung daran erkennt der Arzt anhand der Veränderung des Bestwerts die notwendigkeit der Ausweitung der medikamentösen Therapie

***Akuter Asthmaanfall: Definition***

• Unter einem akuten Asthmanfall versteht man ein anfallsweises Auftreten von Dyspnoe, Husten, exsp. Brummen / Pfeifen / Giemen aufgrund eines Bronchospasmus bei einer Hyperreagibilität des Bronchialsystems. 
• Die Beschwerden erfodern ein therapeutisches Eingreifen
• dauerst der Anfall mehr als 12 h an und ist durch Gabe von Bronchodilatatoren nicht zu beeinflussen spricht manvon einem Status Asthmaticus
• Hierbei kommt es zu einer sich versterkenden respiratorischen Insuffizienz, die lebensbedrohlich werden kann

***Akuter Asthmaanfall: Therapie***

- Basismaßnahmen -

• Sicherstellung der Vitalfunktionen nach ABCDE
• Basismonitoring v.a. AF, SpO2, Recap, RR, Puls, 6-Kanal-EKG,
• KKT
• ggf. Notartnachforderung wenn als kritisch eingestuft
• atemerleichternde Lagerung
  • bewusstseinsklar: sitzend mit aufrechtem Oberkörper, Kutscher oder Torwarthaltung
  • bewusstseinseingetrübt: Flachlagerung unter ständiger Überwachung der Atemwege
• Atemkpmmandos
  • beim Atmen anleiten 
  • Lippenbremse durchführen lassen
• Beengende Kleisung öffnen und für Frischluft sorgen
• Frühzeitige Sauerstoffgabe wenn SpO2 < 92% = Zielwert 92-96%, Bei Schwangeren immer > 95%

- Erweiterte Maßnahmen -

• Wenn möglich Inhalator einsetzen 1-2 Hübe B2, bei schwerem Anfall zudem 1-2 Hübe Anticholinergikum
• Lässt sich der Anfall dadurch beenden ist keine weitere Medikation nötig. Wiederholung nach 15 Minuten möglich.
• Inhalative Therapie:
  • 1,25 - 2,5 mg Salbutamol beim Erw. // Kinder 1,25mg
• Glukokortikoid
  • z.B. Prednisolon 100 mg i.v. oder p.o. bei Erw. und Kindern > 12 Jahre
  • Kinder: 0,5 - 2mg / kg KG max. 20 mg/d oder nach Kompendium 100mg rect. bei Kindern < 12 Jahren
• Bronchospasmin 0,09 mg langsam i.v. bei Kindern 1,2 µg / kg KG (ACHTUNG kardiale Nebenwirkungen von B2-Sympathomimetika bei i.v.-Gabe häufig)
• ggf. Theophyllin durch NA (wegen Intoxikation nicht mehr empfohlen)
• ggf. 2g Magnesiumsulfat i.v. / i.h. zur Dilatation der glatten Bronchialmuskulatur
• VEL Gabe zur Sekretverdünnung und zur Vorbeugung einer Exsikkose
• NIV sofern keine Kontraindikation vorliegen
• bei weiterer Verschlechterung Intubation und Beatmung wenn:
  • SpO2 unter NIV < 92%
  • zunehmende Verwirrtheit oder Koma
  • Hyperkapnie
  • Atemstillstand
• Die präklinische Notfallnarkose sollte mit Propofol (bronchodilatatorisch durch Hemmung der intrazellulären Calziumfreisetzung) und Ketamin (bronchodilatatorisch durch Freisetzung von Katecholaminen in den Nebennieren)

***COPD: Definition***

• COPD bedeutet im englischen chronic obstructive pulmonary disease
• Unter dem Begriff COPD werden chronische Lungenerkrankungen zusammengefasst, die durch eine fortschreitende Atemwegsobstruktion gekennzeichnet sind
• Merkmal dieser Obstruktion ist die Irreversibilität. Sie kann auch unter medikamentöser Therapie mit Glukokortikoiden oder Bronchodilatatoren nicht vollständig behoben werden.

***COPD: Ätiologie***

• Die COPD entwickelt sich in den meisten Fällen aus einer chronischen Bronchitis die länger als 2 Jahre besteht und sich klinisch durch Husten und Auswurf kennzeichnet
• Wichtigster Risikofaktor ist das Rauchen
• Weitere Ursachen sind
  • Umweltmedingte oder berufsbedingte inhalative Noxen
  • Häufige Atemwegsinfektionen in der Kindheit
  • Lungentuberkulose
  • Genetische Disposition (Alpha1-Antrtrypsin Mangel) 

***COPD: Pathophysiologie***

• Die COPD ist die Folge einer chronisch-obstruktiven Bronchitis
• Überwiegend wird diese durch schädliche Noxen verursacht, von denen die bedeutsamste der Zigarettenrauch ist
• Rezidivierende virale Infekte können die Folgen einer chronisch-obstruktiven Bronchitis verschlimmern
• Der Krankheitsverlauf der COPD wird durch zwei eigenständige Krankheitsprozesse bestimmt: Die obstruktive Bronchitis und das Lungenemphysem

Enstehung der chronischen Bronchitis

• Kontinuierliche Noxeneinwirkung führt zu chronischer Entzündung insbesondere der kleinen Atemwege mit zunehmender Schädigung des Bronchialepithels
• Dadurch verliert das Flimmerepithel der Lungen ihre Schutz- und Reinigungsfunktion und wird durch minderwertiges Funktionsgewebe (mehrschichtiges Plattenepithel) ersetzt (mukoziliäre Clearance sinkt)
• Es kommt zur Proliferation von schleimbildenden Becherzellen -> der Schleim wird zähflüssig und ist schlecht abzuatmen
• Es zur Hyperplasie der glatten Muskulatur und daurch in Kombination mit der Schleimhautschwellung (Entzündung) zu einer Obstruktion der kleinen Atemwege
• Durch die Hyperplasie und den bindegewebigen Umbau des Epithels wird die Obstruktion fixiert und wird zunehmend irreversibel

- Lungenemphysem -

• Das Lungenemphysem entsteht unter Einwirkung der Noxen
• Im Lungeninterstitium und im Alveolarbereich werden vermehrt Neutrophile und Makrophagen aktiviert
• diese setzen u.a. proteolytische Faktoren frei (Proteasen)
• Die Schutzfaktoren (Proteaseinhibitoren) werden durch die Noxen inaktiviert
• Dadurch kommt es zum Abbau der Alveolarsepten
• Es entstehen große überblähte Hohlräume die durch die Atemwegsobstrutkion bei der Ausatmung chronisch überbläht sind (= Gasaustauschfläche sinkt)

- Folgen -

• Abnahme des Residualvolumens -> durch Abnahme der elastischen Retraktionskraft
• Zunehmende Obstruktion der kleinen Atemwege -> erhöhte Atemarbeit, zunehmende Erschöpfung der Atemmuskulatur, Hyperkapnie
• pulmonale Hypertonie -> Verlust von Alveolarsepten führt zum Verlust von Lungenkapillaren (-> Gefäßquerschnitt sinkt, Druck steigt), Vasokonstriktion durch Hypoxie (Euler-Liljestrand-Mechanismus) -> zunahme des Drucks in den Lungenarterien -> Rechtsherzinsuffizienz

***COPD: Euler-Liljestand-Mechanismus***

• Eine andere Bezeichnung für den Euler-Liljestand-Mechanismus ist "hypoxische Vasokonstriktion"
• Normalerweise führt eine Hypoxie im Gewebe zu einer Vasodilatation, in der Lunge ist dieser Prozess umgekehrt
• Nimmt der alveoläre O2-Partialdruck in der Lunge ab, dann verengen sich die zuführenden Pulmonalarterienäste und der Strömungswiderstand steigt
• Dadurch wird Blut von Bereichen in denen wenig oder kein Gasaustausch stattfindet in besser belüftete Bereiche umgeleitet

***COPD: Trias***

• Bronchospasmus -> Kontraktion der Bronchialwand durch Hyperplasie der glatten Muskulatur in den Bronchiolen
• Schleimhautödem -> chronische Entzündung mit Verdickung der Bronchialwand
• Hypersekretion und Dyskrinie -> vermehrten Bildung eines zähen Sekrets durch Zunahme der Becherzellen