Kl. Chemie

min. 180g

Glucosekonzentration wird im Blut ständig überwacht und hormonell gesteuert

-> Glucoseaufnahme in Muskel- und Fettzellen ist Insulin notwendig

-> Leber kann überschüsige Glucose aufnhemen und in Glykogen umwandeln

-> Leber kann Glucose durch Abbau von Glykogen oder durch Neusynthese dem Organismus zur Verfügung stellen

nur Leber und Niere

Glukose wird durch Glykolyse zu Lactat

Lactat wird durch Gluconeogenese zu Glukose

Glucose wird urch Glykogenese (Glykogensynthese) zu Glykogen

Glykogen wird durch Glykogenolyse zu Glucose

Glucose wird durch Lipogenese zu Triglyceriden

Triglyceride werden durch Lipolyse (Glycerin und Fettsäuren) zu Glucose

Hormonelle Stoffwechselerkrankung mit Hyperglykömie und Glucosurie

(absoluter oder realtiver Insulinmangel)

Blutzucker senkendes Hormon

unzureichende Glucoseaufnahme in Muskel und Fettzellen -> keine Umwandlung in Glykogen und Triglyceride

verstärkter Fettabbau da Insulin ein Inhibitor für Fettabbau ist

vermehrte Ausscheidung der Glucose über Nieren -> Austrocknung -> Schädigung von Hirnzellen -> Funktionsstörung

IDDM: Insulin-Dependent-Diabetes-Mellitus

Insulin- abhängig durch Zerstörung der Beta-Zellen liegt absoluter Insulinmangel vor

Typ 1A: Autoimmunologische Ursache (Ak gegen Insllzellen)

Typ 1B: idiopathische Form -> autosomal-dominant vererbt

Auftreten in jungen Jahren

beginnt schlagartig, Auto-ak, ausgelöst durch Virusinfekte, hohe Blutzuckerwerte = ENtlgiesung des Stoffwechsels, flasche EIsntellung = Schädigung der Nerven und Blutgefäße

NIDDM: Non-Insulin-Depndent-D.m

Insulin unabhängig

Insulinresistenz mit nachfolgender Vermidnerung der Insulinsekretion

-> Zellen reagieren nicht mehr 100% auf Insulin (auftretn ü40)

Abnahme/Verzögerung der Insulinsekretion selten Stoffwechselentgleisung

nicht richtig eingestellt: Austrocknung des Körpers/Gehirn -> hypersomolares Koma -> Tod, Folgeerkrankungen: schwere Gefäß- und Nervenschädigung

häufigste Diabetes FOrm

Auftreten im letzten Schwangerschaftsdrittel, verschiwndet nach Geburt

in beta-Zellen der Llangerhans-Inseln in Vorstufe des Prö-Proinsulins

regelt den Blutzuckerspiegel

in Form von zwei Peptidketten die über zwei Disulfidbrücken miteinander verbunden sind vor

alpha Kette: 21 AS; beta-Kette: 30AS

Beta-Zellen arbeiten nicht richtig

Aktivierung des Polyol-Stoffwechsels

Veränderung von: Membranstrukturen, Mikrozirkulatin, Gerinnungsaktivität

Gebildetes Sorbit (Zuckeralkohol) reichert sich in Zelle an -> führt bei Augenlinse zum gauen Starr (Kaarakt) und ist bei Polyneuropathie (Nervenerkrankung) beteiligt

HbA1c

Lactat

Glykites Hämoglobin -> wichtigster Langzeitparameter für Diabeeseinstellung 

Blutzuckerspiegel er letzten 6-8 WOchen

reagiert langsamer, nicht enzymatische Reaktion mit Glykose -> Glykierung

HbA1c entsteht durch Reaktion der Aminogruppe am N-terminalen Ende der Beta-Kette mit Aldehydgruppe der Glucose -> Zwischenstufe: Llabile Aldiminform, die langsam in stabile Ketoaminoform übergeht -> stabile Form des HbA1c erhalten bis Hämogllbin abgebaut wird

gut: unter 6%

okay: 6-7%

schlecht: pber 7%

Endprodukt der anaeroben Glykolyse

in Muskelgewbe, erys und gehirn

verminderter Abbau in Leber

verminderte Ausscheidung über Niere

verminderte Durchblutung des Gewebes

schlechte Sauerstoffsättigung des Blutes

Lactatacidose: metabolische Azidose! (Übersäuerung des Blutes)