Hämatologie

Gerinnung

Gerinnung

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L. N.

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L. N.

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Diese Lernkarten vermitteln Grundlagen der Blutgerinnung mit Fokus auf Gerinnungsfaktoren, Heparin, Thrombozytenfunktion und Thromboserisiken. Sie erklären Wirkmechanismen von Antikoagulanzien wie Cumarinderivaten, DOAKs und Heparinen, deren Anwendung, Kontrolle sowie Komplikationen wie HIT. Zudem werden angeborene Gerinnungsstörungen wie Faktor-V-Leiden oder Protein-C/S-Mangel behandelt, die Therapieoptionen und diagnostische Verfahren umfassen. Ideal für Auszubildende in medizinischen Berufen, um pathophysiologische Zusammenhänge zu verstehen und klinische Relevanz zu erfassen.

Flashcards

204

Students

3

Language

German

Category

Medical

Level

Vocational School

Created / Updated

14.05.2025 / 02.09.2026

Was sind Hirudine

sind direkte Thrombin Inhibitoren (d.h. sie hemmen F2a (wirkt wie Antithrombin)

Wo kommen Hirudine vor?

Vokommen im SPeichell von Blutegeln

Wann werden Hirudine angewendet

Anwendung bei HIT aber: schlecht dosierbar (Risiko Blutungsneigung) und kein Gegenmittel

Wie werden Hirudine noch genannt? Abkürzung (und Einnahme)

direkte orale Antikoagulanzien (DOAKs)

Beschreibe DOAKs

direke Thrombin Inhibitoren

Faktor 10a-Inhibitoren

werden über die Niere ausgeschieden -> bei Niereninsuffizienz kontra indiziert

Therapiekontrolle Hirudine

PTZ für direkte Thrombin Inhibitoren

Ati 10a Aktivität gemessen bei Faktor 10a-Inhibitoren Kontrolle -> Wirkung der DOAKs, wellche Anti10a Aktivität runtersetzen

Was sind Cumarinderivate

Vitamin K Antagonisten, hemmen Vitamin K und dadurch Synthese F2, 7, 9, 10 sowie Protein C/S in der Leber

zb Marcumar, Warfarin

Wann werden Cumrainderivate gegeben

Langzeittherapie in Tablettenform

-> Rückfalltherapie nach Thrombose und Patienten mit künstlichen Herzklappen dauerhaft

-----> Marcumar Ausweis

Therapiekontrolle Cumarinderivate

individuelle und engmaschige Kontrolle mit regelmäßiger INR (Quicktest Kontrolle)

Was haben CUmarinderivate mit Schkangengiften zu tun?

Thrombin ähnliche Enzyme: spalten FIbrinopeptid A von Fibrinogen ab -> abnorme Fibrinopeptid B Moleküle

Was die Gerinnungsdiagnostik zu Therapiekontrolle zusammen

unfraktionierte Heparine: aPTT

Niedermolekulare Heparin und Pentasaccharide mit Anti F10a Aktivität, Vitamin K Antagonisten mit Quicktest

DOAKs routinemäßige Kontrolle nicht notwendig in Notfallsituation Anti F10a Aktivität oder PTZ

Nenne Thrombozytenfunktioneshmmer

Acetylsalicylsäure

Thienopyridine

Glykoprotein 2b/3a Antagonisten

Nenne ein Beispiel für Acetylsalicylsäure

ASS->Aspirin

Was hemmt Acetylsaicylsäure

hemmt das Enzym welches Thromboxan Produktion katalysiert -> hemmt Aggregation

Hemmun T-Aggregation

Wann gibt man Thienopyride

Rückfallprophylaxe Herzinfarkt

Wie wirken Thienopyridine

blockieren die Bindung von ADP an den spezifischen Rezeptoren auf Thrombo-Oberfläche

Hemmung von ADP bedingten Thromboaggregation

Hemmung der Freisetzung PLT-Inhalltsstoffe

Hemmung Thomboxan Synthese

Wie wirken Glykoprotein 2b/3b Antagonisten

hemmen die Glykoproteine (Rezeptoren) die Brückenmoleküle wie FIbringogen oder vWF binden

-> keine Adhäsion und Aggregation

Stimulation FIbrinolyse und Therapie von herzinfarkten, Lungenembolie und Tromose aber hohe Blutungsgefahr

Was machen Fibrinolytike und was ist die Gefahr dabei

Stimulation der Fibrinolyse zur Therape von Herzinfarkt, Lungenembolie, Thrombose

ABER: sehr hohe Blutungsgefahr nur in lebensbedrohlichen Situationen geben!!!

Was sind exogene Plasminogenaktivatoren

Gewebsaktivatoren:
Urokinase: in Niere gebildetes Enzym aus menschlichem Haar gewonnen

Gewebsplasminogenaktivator t-PA: physiologisch aus Endothel, synthetisch r-tPA

Was sind endogene Plminogenaktivatoren

Blutaktivatoren:

-müssen durch Proaktivatoren aktiviert werden

z.B Streptokinase: Enzym aus beta-hämolysierenden Streptokokken

- indirekter Plasminogenaktivator

- evtl. allergische Reaktionen

Erhöhte Blungsneigung Fachbegriff

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hämorrhagische Diathesen

Erhöhte Grinnungsneigung Fachbegriff

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thrombopile Diathesen

Welche drei Teile sind für die Blutgerinnung verantwortlich

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Gefäße

Thrombos

plasmatische Gerinnung

Nenne die vier Punkte der gerinnung und was zur primären und zur sekundären Hämostase gehört

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primäre Hämostase

Vasokonstriktion
Bildung eines Plättchen Thrombus

sekundäre Hämostase

Aktivierung der plasm. Gerinnung mit Fibrinbildung
Auflösen des Fibringerinnsels durch Fibrinolyse

Was ist die Vasokonstriktin und was erleichtert diese?

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Minderung des Blutstroms im verletzten Gebiet

->leichter Anhaften der Thrombos und Gerinnungsfaktoren an Verletzung

Welche Eigenschaften besitzen GEfäßwände im Hinblick auf die Gerinnung?

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Gefäße besitzen gerinnungshemmende und fördernde Eigenschaften

Was bilden Gefäße in intaktem Endothel?

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Synthese gerinnungshemmender Substanzen

Nenne gerinnungshmmende Substanzen die in Gefäßen synthetisiert werden

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Prostazyklin

Thrombomodulin

Heparin ähnliche Substanz

T-PA

Was macht Prostazyklin

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Adhäsion/Aggregation von Thrombos hemmen

Was macht Thrombomodulin

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Bindung von Thrombin

Was macht die Heprin ähnliche SUbstanz?

Inaktiviertung der Gerinnungsfaktoren Anti-Thrombin

Was ist und macht T-PA

Gewebsplasminogenaktivator -> Aktiierung Plasminogen -> Fibrinolyse erhöht

Was machen Gefäße bei Endothelverletzung?

Synthese und Freietzung von gerinnungsfördernden Substanzen

Nenne die gerinnungsfördernden Substanzen

adhäsive Proteine (Kollagen, Fibronectin)

Gewebs-Thrombin (Tissue Factor /FIII)

PAI 1

von Willebrand Factor (VWF)

Was ist PAI1

Plasminogenaktivator Inhibitor 1

Wie funktioniert die Bildung eines Plättchen-Thrombus

Thrombozyten Membran mit Glykoprotein Rezeptoren -> direkte Bindung an adhäsive Proteine, Gefäßwand indirekt über VWF

Welche Rolle spielt die Thrombozyten Granula bei der Thrombus bildung

Thrombozyten Granula mit Gerinnungs aktiver Substanzen (VWF, FV, FIbrinogen)

Welche ROlle spielen Phospholipide in der Membran der Thrombozyten bei der Thrombus Bildung

Synthese von Thromboxan und TF -> fördert Thrombo-Aggregation

Beschriebe die Thrombozytenadhäsion

Anheften der Thrombozyten an adhäsive Proteine (Kollagen, Fibronectin) des verletzten Endotes -> Trombozyten werden größer und bilden Pseudopodien (Plasma Ausstülpung für Oberflächen-Vergrößerung)

Beschreibe die Thrombozyten aggregation und nenne inhalt der Granula

Granula enthält Substanzen wie Serotonin, Thromboxan, TF

Thrombos ballen sich zu Aggregaten (reeversibel = weißer Thrombus) zusammen und verschließen Gefäße

-> instabil

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Flashcards

Wie wirken Glykoprotein 2b/3b Antagonisten

hemmen die Glykoproteine (Rezeptoren) die Brückenmoleküle wie FIbringogen oder vWF binden

-> keine Adhäsion und Aggregation

Stimulation FIbrinolyse und Therapie von herzinfarkten, Lungenembolie und Tromose aber hohe Blutungsgefahr

Was machen Fibrinolytike und was ist die Gefahr dabei

Stimulation der Fibrinolyse zur Therape von Herzinfarkt, Lungenembolie, Thrombose

ABER: sehr hohe Blutungsgefahr nur in lebensbedrohlichen Situationen geben!!!

Was sind exogene Plasminogenaktivatoren

Gewebsaktivatoren:
Urokinase: in Niere gebildetes Enzym aus menschlichem Haar gewonnen

Gewebsplasminogenaktivator t-PA: physiologisch aus Endothel, synthetisch r-tPA

Was sind endogene Plminogenaktivatoren

Blutaktivatoren:

-müssen durch Proaktivatoren aktiviert werden

z.B Streptokinase: Enzym aus beta-hämolysierenden Streptokokken

- indirekter Plasminogenaktivator

- evtl. allergische Reaktionen

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