Hämatologie
Gerinnung
Gerinnung
Kartei Details
| Karten | 204 |
|---|---|
| Sprache | Deutsch |
| Kategorie | Medizin |
| Stufe | Berufslehre |
| Erstellt / Aktualisiert | 14.05.2025 / 12.06.2025 |
| Weblink |
https://card2brain.ch/box/20250514_haematologie
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Therapiekontrolle Hirudine
PTZ für direkte Thrombin Inhibitoren
Ati 10a Aktivität gemessen bei Faktor 10a-Inhibitoren Kontrolle -> Wirkung der DOAKs, wellche Anti10a Aktivität runtersetzen
Was sind Cumarinderivate
Vitamin K Antagonisten, hemmen Vitamin K und dadurch Synthese F2, 7, 9, 10 sowie Protein C/S in der Leber
zb Marcumar, Warfarin
Wann werden Cumrainderivate gegeben
Langzeittherapie in Tablettenform
-> Rückfalltherapie nach Thrombose und Patienten mit künstlichen Herzklappen dauerhaft
-----> Marcumar Ausweis
Therapiekontrolle Cumarinderivate
individuelle und engmaschige Kontrolle mit regelmäßiger INR (Quicktest Kontrolle)
Was haben CUmarinderivate mit Schkangengiften zu tun?
Thrombin ähnliche Enzyme: spalten FIbrinopeptid A von Fibrinogen ab -> abnorme Fibrinopeptid B Moleküle
Was die Gerinnungsdiagnostik zu Therapiekontrolle zusammen
unfraktionierte Heparine: aPTT
Niedermolekulare Heparin und Pentasaccharide mit Anti F10a Aktivität, Vitamin K Antagonisten mit Quicktest
DOAKs routinemäßige Kontrolle nicht notwendig in Notfallsituation Anti F10a Aktivität oder PTZ
Nenne Thrombozytenfunktioneshmmer
Acetylsalicylsäure
Thienopyridine
Glykoprotein 2b/3a Antagonisten
Nenne ein Beispiel für Acetylsalicylsäure
ASS->Aspirin
Was hemmt Acetylsaicylsäure
hemmt das Enzym welches Thromboxan Produktion katalysiert -> hemmt Aggregation
Hemmun T-Aggregation
Wann gibt man Thienopyride
Rückfallprophylaxe Herzinfarkt
Wie wirken Thienopyridine
blockieren die Bindung von ADP an den spezifischen Rezeptoren auf Thrombo-Oberfläche
Hemmung von ADP bedingten Thromboaggregation
Hemmung der Freisetzung PLT-Inhalltsstoffe
Hemmung Thomboxan Synthese
Wie wirken Glykoprotein 2b/3b Antagonisten
hemmen die Glykoproteine (Rezeptoren) die Brückenmoleküle wie FIbringogen oder vWF binden
-> keine Adhäsion und Aggregation
Stimulation FIbrinolyse und Therapie von herzinfarkten, Lungenembolie und Tromose aber hohe Blutungsgefahr
Was machen Fibrinolytike und was ist die Gefahr dabei
Stimulation der Fibrinolyse zur Therape von Herzinfarkt, Lungenembolie, Thrombose
ABER: sehr hohe Blutungsgefahr nur in lebensbedrohlichen Situationen geben!!!
Was sind exogene Plasminogenaktivatoren
Gewebsaktivatoren:
Urokinase: in Niere gebildetes Enzym aus menschlichem Haar gewonnen
Gewebsplasminogenaktivator t-PA: physiologisch aus Endothel, synthetisch r-tPA
Was sind endogene Plminogenaktivatoren
Blutaktivatoren:
-müssen durch Proaktivatoren aktiviert werden
z.B Streptokinase: Enzym aus beta-hämolysierenden Streptokokken
- indirekter Plasminogenaktivator
- evtl. allergische Reaktionen
Erhöhte Blungsneigung Fachbegriff
hämorrhagische Diathesen
Erhöhte Grinnungsneigung Fachbegriff
thrombopile Diathesen
Welche drei Teile sind für die Blutgerinnung verantwortlich
Gefäße
Thrombos
plasmatische Gerinnung
Nenne die vier Punkte der gerinnung und was zur primären und zur sekundären Hämostase gehört
primäre Hämostase
- Vasokonstriktion
- Bildung eines Plättchen Thrombus
sekundäre Hämostase
- Aktivierung der plasm. Gerinnung mit Fibrinbildung
- Auflösen des Fibringerinnsels durch Fibrinolyse
Was ist die Vasokonstriktin und was erleichtert diese?
Minderung des Blutstroms im verletzten Gebiet
->leichter Anhaften der Thrombos und Gerinnungsfaktoren an Verletzung
Welche Eigenschaften besitzen GEfäßwände im Hinblick auf die Gerinnung?
Gefäße besitzen gerinnungshemmende und fördernde Eigenschaften
Was bilden Gefäße in intaktem Endothel?
Synthese gerinnungshemmender Substanzen
Nenne gerinnungshmmende Substanzen die in Gefäßen synthetisiert werden
Prostazyklin
Thrombomodulin
Heparin ähnliche Substanz
T-PA
Was macht Prostazyklin
Adhäsion/Aggregation von Thrombos hemmen
Was macht Thrombomodulin
Bindung von Thrombin
Was macht die Heprin ähnliche SUbstanz?
Inaktiviertung der Gerinnungsfaktoren Anti-Thrombin
Was ist und macht T-PA
Gewebsplasminogenaktivator -> Aktiierung Plasminogen -> Fibrinolyse erhöht
Was machen Gefäße bei Endothelverletzung?
Synthese und Freietzung von gerinnungsfördernden Substanzen
Nenne die gerinnungsfördernden Substanzen
adhäsive Proteine (Kollagen, Fibronectin)
Gewebs-Thrombin (Tissue Factor /FIII)
PAI 1
von Willebrand Factor (VWF)
Was ist PAI1
Plasminogenaktivator Inhibitor 1
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