Schädel-Hirn-Trauma

∙ Im CPP Management, Arterientransducer auf Ohrhöhe

∙ CPP 60-70 mmHg (40-50 mmHg für Kinder, altersabhängig)

bei intakter Autoregulation senken höhere CPP-Werte den ICP

∙ Zu hoher CPP

verstärkt Hirnödem, v.a. bei fehlender Autoregulation

Beta-Blockade: ACE-Hemmer oder AT II Antagonist p.o.

∙ Zu tiefe CPP Werte können wie folgt korrigiert werden:

keine Oberkörpererhöhung

Korrektur einer Hypovolämie (Hb, Albumin)

Reduktion der Antihypertensiva

Reduktion der Sedation

Oberkörpererhöhung nur, wenn der CPP > 70 mmHg) trotz

antihypertensiver Therapie

∙ Ziel BIS 35-40

∙ Thiopental: 2-3 mg/kg Bolus und 0,5 – 3 mg/kg/h i.v. bis max. 72h

Thiopental in niedriger Dosierung hat keine bekannten

Nebenwirkungen (z.B. Pneumonien)

∙ Ggf. Kombination mit Midazolam, Fentanyl

∙ BIS-Ziel 35 – 40, falls ICP erhöht Kontroll-cCT, keine tiefere

Sedation anstreben!

∙ im Ausnahmefall max. Burst-Suppression 5-8 Burst/min (Verlust

Autoregulation)

∙ Wenn ICP 24h stabil unter Normocapnie, Normothermie,

Normotonie: Aufwachversuch

∙ Normothermie ist optimal, Hyperthermie verschlechtert Outcome

∙ Kein aktives Erwärmen

∙ Fieberkontrolle mit Paracetamol/Novalgin®

∙ Einmalig Steroide i.v. (5-10 mg/kg KG Solu-Medrol®) bei persistierendem

Fieber (> 38°C)

∙ Falls weiterhin persistierendes Fieber: Einlage CoolGard mit Zieltemperatur

37,0°C

∙ Rescue-Therapie bei Hirndruck Temp < 35 ° (-33°) C für Zeit des Hirnödems

(bis 7d)

∙ 1. passive Kühlung, 2. CoolPads, 3. CoolGard

∙ Temperatur auf Transport/im OP halten (CoolGard in OP)

∙ Erwärmen max. 0.1°C/2h, dann bei 37°C halten

∙ CoolGard max. für 4 Tage zugelassen, wenn möglich 10kU/d Heparin am

prox. Schenkel laufen lassen, ggf. Duplex bei längerer Liegedauer mit Frage

nach Thrombus

∙ mechanisch: TED, SCD, Cava-Schirm bei Becken-Fx

∙ medikamentös: Clexane 40mg sc ab 2. Tag post Trauma

möglich, wenn intrakranielle Läsionen stabil, CAVE:

mögliche Interventionen in nächsten 24h?

∙ Heparin 10kU/d am prox. Schenkel CoolGard

∙ Gemäss Standart Ernährung

∙ Vorzugsweise enterale Ernährung, TPN wenn

BZ/cGLUC tief

∙ Blutzucker 5 – 10 mmol/l, allenfalls

Insulinperfusor (CAVE: cGLUC > 0.8mmol/l)

∙ Vermeide auf alle Fälle eine Hypoglykämie

∙ Frühestens nach 24-48h, wenn ICP 24h stabil

unter Normocapnie, Normothermie, Normotonie

∙ Sedativa Stoppen, Fentanyl-Boli, Propofol-Boli

∙ Bei Unruhe-, Stresszeichen Beginn Dexmedetomidin

∙ Schweregrad

∙ Erholungsgrad

∙ Betroffene Funktionen

∙ Bedeutung der Dysfunktion für Patient

∙ Rehabilitations-Potential

∙ Erhaltene Funktion

∙ Kognition

∙ Sensorium/Wahrnehmung

∙ Epilepsie

∙ Andere körperliche Veränderungen

∙ Sozial-emotional

∙ Aufmerksamkeit

∙ Konzentration

∙ Gedächtnis

∙ Denkgeschwindigkeit

∙ Verwirrung

∙ Ablenkbarkeit

∙ Impulsivität

∙ Sprachverständnis

∙ Paresen/Spastizität

∙ Chronischer Schmerz

∙ Kontinenz

∙ Schlafstörungen

∙ Appetitstörungen

∙ Temperaturregulation

∙ Zyklus-Beschwerden

∙ Verlust der Ausstrahlung

∙ Sehen

∙ Hören

∙ Riechen

∙ Geschmack

∙ Schwindel

∙ Gleichgewicht

∙ Berührung

∙ Verhaltensstörungen

∙ Emotionale Labilität

∙ Motivationsverlust

∙ Erregbarkeit

∙ Aggression

∙ Depression

∙ Enthemmung

∙ Aufmerksamkeitsverlust

• Kopfschmerzen

• Übelkeit / Erbrechen

• Schwindel

• Bewusstseinsveränderung

• Bradykardie + Hypotonie

(Kompression vom Hirnstamm)

• Schielen (abklemmen des N. Abducens)

• Pupillendifferenz oder Lichtstarre Pupillen

Vasogen:

Flüssigkeit aus dem Blut gelangt in den

Interzellularraum

Zytotoxisch:

Durch den gestörten Zellstoffwechsel

kommt es zur Flüssigkeitsansammlung

Therapie:

• Lagerung

• Vertiefen der Sedation

• Liquordrainage überprüfen

• Hyperventilation (!)

• Milde Hypothermie (!)

• Osmotherapie

‒ Erkennen von Komplikationen

– Kardial, Pulmonal, Thermoregulation

‒ Unterstützung der neuronalen Reorganisation

‒ En Bloc drehen bis die Wirbelsäule frei gegeben ist

‒ Bewusstseinsförderung

‒ Muskeltonusregulierung

‒ Vermeidung pathologischer Reflexe

‒ Schlucktraining

‒ Abführschema

‒ ERGO, LOGO, PHYSIO und Sozialdienst miteinbeziehen

∙ CPP = MAP – ICP – (ZVD)

∙ CBF

∙ Cerebrovaskulärer Widerstand

∙ Autoregulation

∙ CO2, CPP, pH, pO2, Metabolische Kopplung

∙ Fähigkeit des Gehirns, eine konstante Blutversorgung

aufrechtzuerhalten

∙ unabhängig vom MAP, dem Herzzeitvolumen und dem CPP

∙ MAP 50-150 mmHg (Autoregulationsbereich)

∙ Verteilung des cerebralen Gesamtblutflusses an regionale

Stoffwechselbedürfnisse

∙ Normaler ICP ≤ 10 mmHg

∙ Monro-Kellie-Doktrin

∙ Vintrakraniell = VGehirn + VBlut + VLiquor + VRaumforderung = konstant

∙ Kompensationsmechanismen schnell erschöpft

∙ Falls intrakranielles Volumen um 4-5% zunimmt, Exponentieller

Anstieg ICP

∙ Vasogenes (Mikrovaskuläre Schädigung, BHS) vs zytotoxisches

Hirnödem (Zusammenbruch der Ionenpumpe, Ca++-Einstrom)

∙ wenn ICP = MAP

Ischämische Infarkte, druckbedingte Nekrosen in den gyri

parahippocampales, transtentorieller und transforaminaler

Herniation bis Sistieren der Hirndurchblutung

∙ Mit wenigen Ausnahmen werden SHT durch eine < 0,2 sec

dauernde mechanische Krafteinwirkung verursacht

∙ Diese ist entweder direkt oder indirekt

∙ Primäre vs. sekundäre Schäden

Direkte Kraft

∙ RQW, lokale Verformungen, Prellungen mit Zerreissung

des Hirngewebes und/oder der Blutgefässe 

raumfordernde Hämatome

∙ Primäre Bewusstlosigkeit

∙ Verlagerung/Herniation und schliesslich Einklemmung

Diese gehen der sekundären Bewusstlosigkeit voraus

Indirekte Kraft

∙ Akzelerations-/Dezelerationstrauma

∙ Translations- und/oder Rotationstrauma des Hirns gegenüber Dura

bzw. Kalotte

∙ Translationsbewegungen:  herdförmige, meist an Unterfläche

des Frontal- und Temporalhirns gelegene Kontusionen

∙ Treten zusätzlich Gefässrupturen auf, bluten diese Kontusionen

ein

∙ Rotationstrauma:  diffuse Verletzungen, abnehmend stark zum

Zentrum hin, können mit SDH einhergehen

∙ Angrenzend an die Zone der Krafteinwirkung entstehen

funktionelle Schädigungen ohne Gewebszerstörungen

(Penumbra)

∙ Ischämisch-ödematöse Zone durch entzündliche und

zytotoxische Mechanismen

• _{Schlaf-Wach-Rhythmus}
• _Erwachen
• _{Aufmerksamkeit}

∙ Hippocampus

∙ Gedächtnis-Verarbeitung

∙ Amygdala

∙ Fight or flight

∙ Hypothalamus

∙ Hunger, Durst, Temperatur,

Hormone

 Broca Region

∙ Motorische Sprachregion

∙ Störung der Sprache

Wernicke Region

∙ Sensorische Sprachregion

∙ Störung des Verstehens

•  _{CPP = MAP – ICP – (ZVD)}
• _CBF
• _{Cerebrovaskulärer Widerstand}
• _{Autoregulation}
• _{CO2, CPP, pH, pO2, Metabolische Kopplung}

∙ Fähigkeit des Gehirns, eine konstante Blutversorgung

aufrechtzuerhalten

∙ unabhängig vom MAP, dem Herzzeitvolumen und dem CPP

∙ MAP 50-150 mmHg (Autoregulationsbereich)

∙ Verteilung des cerebralen Gesamtblutflusses an regionale

Stoffwechselbedürfnisse

Autoregugulation bezeichnet die Fähigkeit eines Organs, seine Durchblutung unabhängig vom systemische Blutdruck konstant zu halten. 

Im Gehirn sorgt Autoregulation dafür, dass Nervenzellen bei normaler Aktivität immer genug O2 und Nährstoffe erhalten - auch wenn den Blutdruck sich verändert. 

Metabolische Kopplung beschreibt die enge Verbindung zwischen dem Stoffwechselbedarf eine Gewebes und der lokale Durchblutung. Wenn Zellen aktiven werden und mehr Energie verbrauchen, steigt ihr Stoffwechsel- und dadurch wird automatisch die Durchblutung erhöht, um mehr O2 unf Nährstoffe zu liefern.

Neuronale Aktivität :

- metabolische Kopplung : Glucose Metabolismus

- metabolische Kopplung: Glucose Metabolismus

- vaskuläre Kopplung

∙ Normaler ICP ≤ 10 mmHg

∙ Monro-Kellie-Doktrin

∙ Vintrakraniell = VGehirn + VBlut + VLiquor + VRaumforderung = konstant

∙ Kompensationsmechanismen schnell erschöpft

∙ Falls intrakranielles Volumen um 4-5% zunimmt, Exponentieller

Anstieg ICP

∙ Vasogenes (Mikrovaskuläre Schädigung, BHS) vs zytotoxisches

Hirnödem (Zusammenbruch der Ionenpumpe, Ca++-Einstrom)

∙ wenn ICP = MAP

Ischämische Infarkte, druckbedingte Nekrosen in den gyri

parahippocampales, transtentorieller und transforaminaler

Herniation bis Sistieren der Hirndurchblutung

Der Schädel ist ein starrer Raum - sein Gesamtvolumen ist fix. 

Hauptkomponenten:

1. _{Gehirngewebe / Brain parenchyma Volume = 1400 (80%)}
2. _{Blut / Blood volume =150 ml (10%)}
3. _{Liquor (Gehirn-Rückenmarks-Flussigkeit) / CSF volume = 150ml (10%)}

• _{Erst wird Liquor verschoben (zB in den Rückenmarkskanal)}
• _{Dann wird venöse Blut verdrängt}
• _{Wenn das nicht reicht, steigt der Druck im Schädelinneren stark an.}
• _{Ab einem bestimmten Punkt drocht eine Hirndruckkrise (zB Hirnherniation)}

1. _Cingulate
2. _Central
3. _Uncal
4. _{Cerebellotonsillar}
5. _Upward
6. _{Transcalvarial}

∙ Mit wenigen Ausnahmen werden SHT durch eine < 0,2 sec

dauernde mechanische Krafteinwirkung verursacht

∙ Diese ist entweder direkt oder indirekt

∙ Primäre vs. sekundäre Schäden

• _{RQW, lokale Verformungen, Prellungen mit Zerreissung des Hirngewebes und/oder der Blutgefässe, raumfordernde Hämatome}
• _{Primäre Bewusstlosigkeit}
• _{Verlagerung/Herniation und schliesslich Einklemmung. Diese gehen der sekundären Bewusstlosigkeit voraus.}

• _{Akzelerations-/Dezelerationstrauma}
• _{Translations- und/oder Rotationstrauma des Hirns gegenüber Dura bzw. Kalotte}
• _{Translationsbewegungen: herdförmige, meist an Unterfläche des Frontal- und Temporalhirns gelegene Kontusionen}
• _{Treten zusätzlich Gefässrupturen auf, bluten diese Kontusionen ein}
• _{Rotationstrauma: diffuse Verletzungen, abnehmend stark zum Zentrum hin, können mit SDH einhergehen}

• _{Initiale Kraft schädigt primär die Membranen der Axone. Durch Ionenverschiebungen axonale Depolarisation und damit Überleitungsstörungen, weitläufige neuronale Dysfunktion}
• _{Primäre, nicht kompressionsbedingte Bewusstseinsstörung, deren Dauer der Schwere der diffusen Hirnverletzung entspricht}
• _{Läsion primär an den Ranvierschen Knoten, Zerreisen sie (Axonotmesis), irreversibel geschädigt}
• _{Häufig innere Zerrung (axonal strain, shearing)  - sekundäre Axon-Degeneration oder aber Wiederherstellung der Struktur und Funktion.}

∙ Angrenzend an die Zone der Krafteinwirkung entstehen

funktionelle Schädigungen ohne Gewebszerstörungen

(Penumbra)

∙ Ischämisch-ödematöse Zone durch entzündliche und

zytotoxische Mechanismen

• _{Vasogen = Gefäße undicht, flüssigkeit zwischen den zellen}
• _{Zytotoxisch = zellen quellen auf, weil sie Wasser nicht rauspumpen können}

Ursache : Blut-Hirn-Schranke undicht / Zellschaden durch Energieversagen (zB Hypoxie)

Mechanismus: Fkussikeit tritt aus Kapillaren ins Interstitium / Wasser dringt in die Zellen (Neurone, Gliazellen)

Typische Auslöser: Tumoren, Entzündungen, Trauma, Infarktrand / Schlaganfall, Hirnischämie, Vergiftungen

Bildgebung (CT/MRT): meist assymetrisch, betrifft weiße Substanz mehr / Symmetrisch, graue + weiße Substanz 

Behandelbarkeit: Besser behandelbar (Steroide, Drucksenkung) / Schwer therapierbar, Ursache behandeln

∙ Bradykinin, Arachidonsäure, Histamin -> Zusammenbruch

der BHS -> vasogenes und/oder zytotoxisches Hirnödem

∙ Freie Radikale bei Ischämie/Reperfusion -> zytotoxisches Ödem

∙ Exzitatorische AS (Glutamat/Aspartat) aktivieren NMDA-

Rezeptoren -> gesteigerter Ca++-Einstrom -> aktiviert

Proteasen und Lipasen und somit Selbstzerstörung der

Mitochondrien-> kein ATP-> Selbstzerstörung der Zelle