Mikobiologie
Spezielle Bakteriologie - akterien als Krankheitserreger
Spezielle Bakteriologie - akterien als Krankheitserreger
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Lernkarten
Was haben alle Staphylokoken gemeinsam?
grampositive Haufenkokken
Katalase pos. (besitzen Ezym Katalase, welches H2O2 spaltet)
Staph. aureus (pathogen oder nicht, Koagulase pos/neg?,
pathogen
Koagulase positiv
nosokomiale Infektionen (bei Krankenhauspatienten)
Staph. aureus klinisches Bild
lokale eitrige Infektionen (Wundinfektionen - Abszess, Furunkel, Karbunkel)
invasive systemische Infektionen (Endokarditis)
Toxinassoziierte Krankheiten (Lebensmittelintoxikation/Lyell-Syndrom bei Säuglingen)
Nenne die Pathogenitätsfaktoren vom Staph. aureus
extrazelluläre Enzyme:
- Plasmakoagulase (im Gewebe Fibrinschutzwall um die Staphylokokken)
- Fibrinolysin (Auflösung des Fibrinschutzwalls, hämatogene Streuung)
- Hämolysin (Lyse von Erys)
- Leukozidin (Schädigung Leukozyten/Makrohagen)
- Beta-Laktamase (deaktiviert beta-laktam-Antibiotika)
- Hitzestabile Enterotoxine
- TSST (toxisches Schocksydrom Toxin -> Tamponkrankheit -> Organversagen v.a Leber und Niere)
- Exfoliativtoxin SSSS
Zellwandgebundene: Clumping factor (im Gewebe Fibrinschutzwall im Staphylokokken)
MRSA ausgesprochen, was ist aran so schlimm?
Methicillin-Resistenter STaphylococcus aureus (oft mehrfach-resistenzen)
MecA Gen codiert für ein verändertes Penicillin-Bindungsprotein = PBP-2a
Beta-Laktamantibiotika können nicht binden -> Zellwandsynthese wird nicht gehemmt
Nenne typische Zeichen einer Sepsis
Fieberschübe, hohe Entzündungswerte
Koagulasenegative Staphylokokken (KNS) grampositive Kokken
Vorkommen
Normalflora der Haut und Schleimhaut (Konkurrenzkeim)
fakultativ pathogen -> endogene Infektionen bei Immungeschwächten Patienten und Patienten mit Implantaten
-> Plastikkeim: besiedeln implantierte Kunststoffe und überziehen sie mit einem Biofilm -> Fremdkörperassoziierte Infektion -> Vermehrung in der Schleimschicht -> Hämatogene Streuung -> Endokarditis, Sepsis
Welche Staphylokokken sind Novobiocin empfindlich
empfindlich = Staphylokokken epidermis
resistent = Staph. saprophyticus
Was haben alle Streptokokke gemeinsam?
grampositive Kettenkokken
Katalase neg.
die meisten sind Bestandteil der Normalflora der Schleimhäute
meist Penicillin empfindlich
Welche verschiedenen Hämolyseverhalten können Streptokokken hben?
Alpha-Hämolyse: Vergrünung (Abbau vn Hb zu Met-Hb (Fe2+->Fe3+), grüner Hof
Beta-Hämolyse: Vollhämolyse (Lyse der Erys, vollständiger Hb-Abbau durch Hämolyse)
Gamma-Hämolyse: keine Hämolyse: keine Veränderung um die Kolonie
Nenne die wichtigen Oberflächen-Antigene der Streptokokkenm wie man sie nachweist und wofür sie da sind
Nachweis mi spezifischen Ak -> Llatexagglutination
C-Substanz: Polsaccharid in der Zellwand (Lancefield-Ag, alpha und gamma haben zum Teil kein Gruppen-Ag)
M-Proteine: Phagozytoseschutz
Kapselpolysaccharide: Phagozytoseschutz
Wie werden die beta-hämolysiernden Streptokokken unterteilt?
Serologische Unterteilung -> Llancefieldgruppen (unterschiedliche Zusammensetzunhh der CSubstanz)
Nenne das Hämolyseverhallten des Strept. pyogenes und das Gruppen-Ag
beta-Hämolyse
Gruppenantigen A -> HSA
Klinisches Bild Strept. pyogenes
Akut eitrige lokale Infektionen der Schleimhaut und Haut:
->Scharlach (Tröpfchen Infektion) -> 3 erythrogene Toxine (erzeugen das rote Exanthem, stimulieren produktion von Zytokine, erhöhen Gefäßpermeabillität)
Invasive generalisierte Infektionen -> Kindbettfieber
Nicht eitrige Folgeerkrankungen -> akutes rheumatisches Fieber = abakterielle Entzündung versch. Organsysteme (Gelenke, Herz, Niere) -> Arthritis, Endokarditis -> Autoimmunreaktionen -> Rheumafaktor = Auto-Ak
Nenne die Pathogenitätsfaktoen des Strept. pyogenes
M-Proteine
Streptolysine (Hämolysine, zerstöen Erymembran)
Pyrogene Exotosine (Scharlach Toxin)
Streptokinase (löst Fibrin -> Fibrinschutzwall zerstört -> Streptokokken breiten sich weiter aus)
Streptococcus agalactiae (HSB) klinisches Bild
Neugeboreneninfektinen
-> Frühtyp = Early Onset Typ (Schwere Sepsis)
-> Spättyp = Late Onset Typ (ab 2ter Lebenswoche, Meningitis mit meist guter Prognose evtl. Sepsis)
Streptococcus agalactiae Diagnostik Beschreibeden CAMP-Test
CAMP-Test auf Blutagar -> S. agalactiae produziert spezifisches hämolysierendes Protein -> Streptolysin nach CAMP,
CAMP-Faktor -> verstärkt die WIrkung von Staphylokokken-beta-Hämolysin auf Blutagar -> keilförmige Vllhämolyse zum Staphylokokken Impfstrich
Aussehen Streptococcus pneumoniae (Pneumokokken)
grampositive Diplokokken
alpha Hämolyse
Krankheitsbild von Penumokokken
Asymptomatische Besiedlung der Atemwege, bei Immunschwäche endogene Infektionen (Pneumonie, Sepsis, Meningitis)
Nenne den Pathogenitätsfaktor der Pneumokokken
Polysaccharidkapsel = nur bekapselte Pneumokokken sind pathogen
-> Phagozytoseschutz
-> Kapsel-Ag zur serologischen Differenzierung
Pneumokokken Diagnsotik Aussehen + Optochin test
Bekapselte Stämme = schleimige, vergrünende Kolonien
unbekapselte Stämme = raue Oberfläche, vergrünende Kolonien
-> Optochin:
Empfindlich: Pneumokokken
Resistent: orale Streptokokken
Vergrünende und nicht-hämolysierende Streptokokken Ausehen, Ag?, pathogen oder nicht
Kettenkokken, kein Lancefield-Ag, meist alpha-Hämolyse, manchmal auch gamma-Hämolyse
normale Schleimhautflora -> fakultativ pathogen
Krankheitsbilder der vergrünenden nicht-hämolysiernden Streptokokken
Endokarditis lenta
Karies und Dentogene Abszesse
Nenne die verschiedenen Endocarditis arten und ihre Erreger (4)
EC ulcerose acuta: Staph. aureus (akut)
EC lnta: Streptococcus mutanz (subakut)
EC bei Drogenmissbrauch: Pseudomonas aeroginosa
Prothesen EC: Staph. Epidermidis
Was sind Enterococcaceae? + Gruppenantigen, Hämolyse, pathogenität
Streptokokken fäkalen Ursprungs
grampositive Diplo oder Kettenkokken
Gruppenantigen D -> HSD
alpha- beta- und oft gamma-Hämolyse
natürliche Darmflora
fakultativ pathogen -> HWI, Endokarditis
Welcher Selektivnährboden ist gut für Enterokokken geeignet und wieso?
Kanamycin-Äsculin-Azid-Agar (KAA)
-> hemmt das WT vn gramneg. E.coli
-> Agar enthält Eisen-Ammonium-Citrat
Äsculin -- beta-Glucosidase--> Äsculitin (reagiert mit Fe-Ionen) + Glucose
-> hellbraune Kolonie mit schwarzem Hof
Nenne die beiden Arten von Neisserien
Neisseria gnorrhoeae (Gonokokken)
Neisseria meningitidis (Meningokokken)
Beschreibe dieGonokokken
keine Kapsel
oft innerhalb von Ganulozyten
Nenne das Krankheitsbild von Gonokokken
häufigste Erreger von Geschlechtskrankheiten
- venerische Übertragung -> Gonorrhoe = Tripper: Entzündung der Harnröhre, bei Frauen oft asymmptomatisch, evtl. Sterilität
- Infektions unter der Geburt-> Ophtalmia neonatorium: Eitrige Augen- und Bindehautentzündung, kann in kurzer Zeit zur Erblindung führen
Credesche Prophylaxe: 1%iger Silbernitratlösung bei allen Neugeborenen -> keine Immunität, kein Impfstoff
Gonokokken Diagnostik
Primärkultur auf Kochblutagar: Lyse der Erys und Freisetzung von Hämin (Faktor X) und NAD (Faktor V)
Selektivmedium: New York City -Agar; Thayer-Martin-Agar (mit versch. Antibiotika (Colistin, Vancomycin, Nystatin)
Biochemische Differenzierung: Cytochromoxidase, Lingelsheimˋsche BR (GOnokokken vrewerten Glukose)
Meningokokken Kapsel?
bekapselt (Phagozytoseschutz)
serologische Differenzierung aufgrund untschiedlicher Kapselpolysaccharide -> Serotypen A, B, C, Y, W
Nenne das Krankheitsbildd er Meningokokken
häufigster Erreger der auten bakteriellen Meningitis
10% symptomlos im Rachen
Durch AK-Bildung entwickelt sich evtl. Immunität
Übertragung durch Tröpfchen
Beschreibe eine Meningokokken-Sepsis
Waterhouse-Friedrichsen-Syndrom
betroffen v.a. Kinder im Alter von 1M-5J., Hauteinblutungen, Nekrosen der Haut und innerer Organe insbesondere der Nebenniere, Letalität 90%
Beschreibe eine Meningokkken-Meningitis
Symptome -> starke Kopfschmerzen steifer Nacken, hohes Fieber, Lichtempfindlichkeit, Übelkeit und Erbrechen
Letalität 90%, bei ca. 10% der überlebenden folgeschäden-> neurologische Ausfälle, Enwicklungsstörngen, Hörschäden
Meningokokken Diagnostik
Anzüchten der Meningokokken aus Blut und Liquor auf Kochblutagar bzw. Thayer-Martin-Agar (Colestin-resistnt)
Biochemische Differenzierung: Cytochromoxidase, Lingelsheimˋsche BR (verwerten Glukose und Maltose)
Was haben alle Enterobacteriaceae gemeinsam? und welche sind pathogen und welche nicht unbedingt?
gramnegative Stäbchen, fakultativ anaerob
kurze Generationszeit
Normalflora im Darm
obligat pathogen: Salmonella, SHigella, Yersinia
fakultativ pathogen: E.coli, Proteus
Enterobacteriaceae Diagnostik
Serotypisierung (OT-agglutination): O-Ag (Oberflächen-Ag), H-Ag (geißel-Ag), K-Ag (Kapsel-Ag), F-Ag (Fimbrien-Ag)
Selektiv/Indikatormedium: Endoagar, MacConkey-Agar (Gallensalz und Kristallviolett hemmen WT von grampositiven Baktien, pH-Indikator Neutralrot zeigt Abbau von Lactose an (unter Säurebildung) -> Laktose-positive Bakterien zeigen sich als pinkfarbene Kolonien
Bunte Reihe: zur biochemischen Differenzierung z.B. Harnstoff-SPaltung durch Urease oder Indol-Test mit Kovacreagenz
Nenne die vier Bakterienarten die zu den Enterobactreiaceae gehören
E. coli
Klebsiella pneumoniae
Proteus
Salmonella
Shigella
Yersinia
Wo kommt E. coli vor? Und wie wid er genutzt?
normale Darmflora
Indikatorkeim für fäkale Verunreinigungen von Gewässern
Klinisches Bild der E. coli
Apathogene E. coli
Fakultativ pathogene E.coli: (Fimbrien, Polysaccharidkapsel, Hämolysin); Opportunist; UPEC (Uropathogen); MNEC (Meningitis-assoziierte E.coli)
obligat pathogene E.coli: gehören NICHT zur Darmflora, spezielle Pathognitätsfaktoren; fäkal-oral
