WS25/26 Biopsychologie

• Narkolepsie (verschwimmen von wachheit & remschlaf, schlafanfälle)
• Drogen-Hypersomnie
• Hypersomnie bei psychischen Störungen 
• Pickwick-Syndrom u.a. Atmungsstörungen des Schlafes (dysfunktion der atemmuskulatur bei extremer adipositas -> reduzierte ATemaktivität -> anreicherung von co2 im blut auch im wachzustand -> in hoher konzentration schlafanstoßend)

nicht immer behandlungsbedürftig

• enuresis nocturna: nächtliches einnässen (v.a. kindes- & jugendalter)
• Bruxismus nocturnus: nächtl. Zähneknirschen, oft assoziiert mit Stress
• Jactatio capitis nocturna: nächtl. Kopfschlagen
• Somniloquie: sprechen im schlaf
• schlafepilepsien: eher in übergangsstadien

(v.a.) non rem

• Somnambulismus: Schlafwandel - auftreten außerhalb von rem phasen
• pavor nocturnus: albträume, v.a. bei kleinen Jungen (aber so richtig mit panik & schreien)
• restless-leg-syndrom: zuckingen in beinen 

(v.a.) rem

• rem-schlaf-verhaltensstörung (verhalten, das gezeigt wird, ist vornhmend aggressiv, für rem-phase übl. mukelhämmung tritt nicht auf)

• Jetlag: zeitzonenüberschreitung, verschwindet idR schnell
• Schicht- & Nachtarbeit, teilw. persistierend
• Persisitierende Rhythmusstörungen: schwierigkeit, in guten schlaf-wach-rhythmus zu kommen (bspw. bei blinden personen)

mögl. Auslöser:

• erhöhte Anspannung/ chronischer Stress
• zu viel/ zu wenig körperliche Aktivität
• schlechte Schlafhygiene (bspw. unregelmäßige Schlafzeiten)
• Schlafmittel-/ Drogenmissbrauch (e.g. schlafmittel benzodiazepine)
• psychische störungen (bspw. depressionen, v.a. saisonale)

Behandlung:

• Aktivitätspläne
• Schlafrestriktionstherapie
• Stressreduktion & Verbesserung der Schlafhyiene
• Entspannungsverfahren 
• Keine Schlafmittel! nur zielgerichtete pharmakologische behandlung (e.g. antidepressiva)

powernaps sind kontrovers weil bei manchen einschlafproblemen macht, aber trotzdem erholsam weil ruhephasen in tag einbaut ohne tiefschlaf aus dem man schwer aufwacht

• Prävalenz: F 1-2%, M 2-4%
• obstruktive Schlafapnoe: instabilität Zungen-Schlund-Muskulatur -> Zunge fällt nach hinten -> blockiert Atemwege (va. bei starkem Übergewicht)
• zentrale Schlafapnoe: eher neuronale Dysregulation

Symptome: 

• Atempause >15s
• Wdh. erwachsen durch atemaussetzen (teilw. so kurz dass man sich net erinnert)

Behandlung: (je nach auslösendem Faktor)

• Gewichtsreduktion 
• Verzicht auf Alkohol, Nikton
• operative Behandlung von Atemwegsbehinderung 
• CPAP-Atemtherapiegeräte (führt zu überdruck in atemwegen, sodass zunge nicht behindern kann) allerdings psychologische hürde, menschen wollen geräte nicht verwenden aus angst zu ersticken

exzessives schlafen, schlafsucht, unwiderstehlicher schlafdrang 

• Prävalenz: ca. 0,05% (vermutl. hohe Dunkelziffer)
• auftreten häufig im jungen erwachsenenalter

Symptomatik

• exzessive tagesschläfrigkeit (eventl. aufgrund niedrigem erholugnswert des nachtschlafs)
• kataplexien (affektiv ausgelöster, plötzl., vorrübergehender (oft nur wenige s) verlust des muskeltonus ohne bewusstseinstrübung, rem ähnl.)
• Schlaflähmung (bewegungsunfähigkeit kurz vor einschlafen/ kur nach aufwachen -> eigentl. nur im Rem)
• hypnagoge Halluzinationen (auch bei kurzen Schlafattacken/ Kataplexien)
• häufig rem schlaf direkt nach einschlafen

=> verschwimmen wachheit & rem-schlaf

Ursachen

• neurologische Erkrankung mit Dysfunktion der Schlaf-Wach-Zentren im Hirnstamm
• Vermutl. Dysfunktion im Orexin-System (Verlust orexinerger Zellen im Hypothalamus und/ oder Mutation im Orexin-B-Rezeptor.)

Therapie:

• Nichtmedikamentös
  • Bewältigungsstrategien
  • individuell angepasste Tagesschlafepisoden
  • Verbesserung Schlafhygiene
• Medikamentös:
  • Stimulantien zur Erhöhung der Wachheit am Tage (bspw. Methylphenidat, Modafinil)
  • Antidepressiva zur Verbesserung der übrigen Symptomatik

• Strukturen im Hirnstamm (Formatio reticularis)
• Thalamus
• Hypothalamus
• basales Vorderhirn

• Individuelle GEdächtniszellen
• Erinnerungsmoleküle

Wilder Penfield (1952)

jedes Neuron im Temporallappen speichert eine individuelle Erinnerung

Beobachtung

1. elektrische reizung isolierter zellen während chirurgischer eingriffe
2. sehr spezif. erinnerungsberichte

Kritik:

• erinnerungsberichte rel. selten
• erinnerungen betrefefn nie handlungen, nur sinnl. erfahrungen 
• patienten berichten erinnerung an dinge, die sie nicht erlebt haben

=> eher traumartiges erlebnis

James V. McConnell

jede Erinnerung wird als spezielles Molekül enkodiert (RNA/ Proteine)

Beobachtung: 

• plattwürmer fressen zerkleinerte Artgenossen
• diese waren auf reaktion auf licht konditioniert worden 
• erlernen konditionierte reaktion schneller als nicht kannibaliche tiere 

Kritik: 

• inkonsistent, nicht replizierbar
• physiologisch unplausibel

=> eher zufallsfund

Speichersysteme:

• sensorische register (modalitätsspezifisch)
  • ikonisches gedächtnis: visuell
  • echoisches gedächtnis: auditiv
  • haptisch gedächtnis: take a wild fucking guess (haptisch)
• KZG/ Arbeitsgedächtnis
  • ziffernspanne
  • recency efekt
• LZG
  • freies erinnern, hinweisgestützes erinnern, wiedererkennen von gelerntes inhalten (=> unter ausschluss kzg)
  • inhalte: episodische erfahrungen/ autobiografisches Gedächntis & Wissen

Prozesse:

1. Enkodierung (verschlüsselung, überführung erlebnisse in speicherbaren code -> bei menschen primär sprachl. -> eventl. erklärung frühkindl. amnesie?)
2. Konsolidierung (verfestigung, überführung enkodierte inhalte in dauerhaften speichersystem, einbettung in vorhandene gedächtnisrepräsentationen)
3. Rekonsolidierung (erneute verfestigung, aktivierung & erneute stärkung bestehender gedächtnisrepräsentation) -> ermögl. plastizität im LZG (infos leicht veränderbar, update-/ modifizierbar, vernetzung spuren)
4. Abruf

semant. e.g. weltwissen

entfernung teile medialer temporallappen, hippocanpus, enthorhinalem cortex, amygdala -> um epilepsie zu lösen

aber: schwere anterograde Amnesie

• neue episodische erfahrungen konnten nicht mehr encodiert werden/ in LZG transferiert
• Aufbau medialer Temporallappen:
  • Hippocampus <-> 
  • Entorhinaler Cortex <->
  • Periohinaler Cortex, Parahippocampaler Cortex <->
  • Unimodale & polymodale assoziative Bereiche (frontal, temporal, parietal)

Hippocampusformation:

• hippocampus proper: subregionen CA1-CA4 
• gyrus dentatus: eingangsregion
• subiculum; ausgangsregion

für explizite gedächtnis: besonders hippocampus proper (v.a. CA1)

Retrograd:

• liegt in der Vergangenheit
• graduelle Retrograde amnesie: je weiter zurück in vergangenheit umso besser Erinnerung, kurz vor läsion schlechter 

Anterograde Amnesie: 

• erinnerung schlechter/ nicht mögl. nach läsion

• nach hirnverlertzung kann komplette anterograde amnesie & graduelle retrograde amnesie auftreten
• ältere erinnerungen besser erhalten als jüngere 

=> neuere gedächtnisinhalte anfälliger für gedächtnisverlust

• nicht deklarativ
  • prozedurales lernen mögl. (ausführung ohne explizit geäußerte Lernerfahrung mögl.)
  • Bahnung/ perzeptuelles Priming -> mögl.
  • Klassische Konditionierung -> mögl. bei CS am ende überlappend mit US
• deklarativ
  • episodisches nicht mögl. (explizite erinnerung an frühere kernerfahrung nicht gegeben)
  • semantisches gedächtnis baut sich trotz läsion auf -> nicht mit medialem temporallappen verbunden
    • allerdings gemischte befudne -> mögl. nur jung & plastizität des Gehirns

Enkodierung

• Klassische Konsolidierungstheorie
  • inhalte verknüpfen: visuell, akustisch, gefühle, interozeptive prozesse etc.
• Multiples Spurenmodelle: erinnerung kombi mehrere erinnerungsspuren - glaub ich?)

Rekonsolidierung

• klassische konsolidierungstheorie: spur wird im rahmen der rekonsolidierung weniger wichtig, auch verrknüpfungen außerhalb des hippocampus bspw. großhirnrinde
• spurenmodell: neue/ zusätzl. gedächtnisspuren im hippocampus -> verschiedene zugänge zur gleichen erinnerung -> stabiler

Abruf:

• klassische konsolidierungstheorie: erinnern auf basis der kortikalen repräsentation, weil hippocampus nicht mehr wichtig ist
• spurenmodell: bei abruf eine der spuren im hippocampus benötigt für erinnerung, bei HM teile des hippocampus erhalten -> mögl. erklärung für erinnerungen an kindheitserfahrung

rot: schlag auf den Kopf (bspw. bei Boxkampf)

Erinnerungen kommen auch nach Erholung nicht wieder

• experiment ratten labyrinth: ratten lernen assoziationen zwischen düften & orten mit nahrung, hippocampusläsionen verhindert lernen derartiger assoziationen 
• experiment ratten einbau in schema/ verknüpfung einfach: ähnl. exp. 1 nur dass neue info in bereits verinnerlichte sequenz von orten eingefügt wurde -> tiere erinnern auch neue info nach Hippocampusläsion (HPC), keine erwerbung komplett neuer assoziationen
  • eventuell schnellere übertragung in cortex, nicht ganz so hippocampus abhängig

klassische konditionierung (v.a. aversives lernen) nicht von hippocampus abhängig

=> doppelte dissoziation

• gesund: wissen um reiz & reaktion explizit & implizit
• selektive amygdala-läsion: explizit funktionsfähig, implizit nicht 
• selektive hippocampus läsion: implizit funktionsfähig, explizit nicht
• beide läsion: implizit & explizit nicht funktionsfähig

• Basalganglien: prozedurale, motorische lernvorgänge
• Amygdala: furchtkonditionierung
• rhinaler Cortex (auf medialer oberflä. temporallappen): objekterkennung 
• inferotemporaler cortex (neokratikale areale ventrale bahn)): perzeptuelles priming
• cerebellum/ kleinhirn: klassische konditionierung (e.g. lidschlagkonditionierung)

• Morbus Alzheimer: Degeneration basales Vorderhirn, hippocampus
• frontotemporale Demenz: degeneration präfrontaler Cortex, temporallappen -> besonders starke Gedächtnisdefizite & persönlichkeitsveränderung, gedächtnis am anfang aber noch rel. gut
• Korsakow-Syndrom: kzg, anterograde amnesie, mediodorsale kerne thalamus (vitamin b1 mangel, bei extremen alkoholismus, dadurch demenzähnl. gedächtnsidefizite)

• gilt als eine bestimmte Form des Erinnerns
• beobachtung: in wiedererrkennenstests variiert konfidenz ob items bekannt/ unbekannt sind -> zurückführunga auf folgende modelle
• single-process modell: variation konfidenz aufgrund erinnerungstärke
• dual-process modell: zwei prozesse, beide dissoziierbar, die beide erinnerung determinieren & auf unterschiedl. neurofunktionalen systemen beruhen, mischung beider führt zu varianz
  • vertrautheit/ familarity (eigentl. eher nicht festmachbares gefühl)
  • erinnerung/ recollection: echte kontextuelle erinnerung

• Alt/ neu unterscheidung: ungeeignet für prozessdissoziation 
• remeber/ know unterscheidung: geeeginet für prozessdissoziation
• entscheidungskonfidenz angeben: geeignet für prozessdissoziation

(prozessdissoziation: unterscheidung zw. recollection & familarity)

Internales Modell: 

• foils: "know" hit rate
• targets: "remember" hit rate
• berechnung paramter nach dual-process-modell
• recollection = Hitrate(remember) - False Alarm rate (remember) => gibt güte kontextuell reichhaltige erinnerungen an, korrigiert um falsche antworten
• familarity = hitrate(know)/1 - hitrate(remember) - falsealarm(know)/(1-falsealarm(remember))

nicht spezif. gedächtnisuntersuchung, aber gut nutzbar für prüfung wie stark verteilungen seperierbar sind

erstelung nach konfidenz antworten, achsen: hit und false alarm, symetrisch: raten, gute erinnerung wachsen nach links oben gewölbt 

am bsp. entscheidungskonfidenz

• recollection - wo schneidet kurve y-achse
• familiarity - d' ,wie bauchig ist funktion

=> je assymetrischer kurve ausfällt/ je weiter weg von (0I0) desto besser passt dual process modell zu beobachteten daten

• stärkere beeinträchtigung recollection nach läsion hippocampus (siehe hippocampus wichtig für kontextuell lebhafte erinnerung)
  • wichtiger als für familiarity (evntl. unterschiedl. neuronale systeme für encodierung verantwortlich.)
• Auffällig bei kontrollgruppe beginn nicht bei 0I0 -> recollection besteht, bei patienten-stp. fehlt dies weitestgehend

Deep-encoding: 

• Einschätzung abstrakt vs. konkret
• e.g. für jedes Wort einschätzen ob abstrakt oder konkret, dafür muss das Wort in seiner Bedeutung verstanden werden

Shallow encoding:

• oberflächencharakteristika
• e.g zählen der silbenzahl, worte müssen nicht in ihrer Bedeutung verstanden werden

=> tiefe Erinnerung wird besser erinnert, bei recollection unterschied deutl. auffälliger als bei familarity 

(nutzbar als Evidenz für Dual-Process Model)

• Läsion entorinale& perirhinale Kortexregionen stärkere Beeinträchtigung Familiarity
• Eingangsstation für Hippocampus aber auch eigenständige Gedächtnisfunktion
• aber schlechte familiarity bedeutet nicht immer schlechte recollection

(nutzbar als Evidenz für Dual-Process Model)

• Asymmetrische ROC-Kurven entstehen auch durch starke Gedächtnisspuren -> Kurve flacht mit Zeit ab ->  Dual-Process Model unterstützdende Befunde in ROC-Kurven können durch schlechtere Erinnerungsleistung der Patienten bedingt sein
• personen mit umgrenzten Hippocampusläsionen beeinträchtigungen in reocllection & familiarity (also recollection hauptsächl. aber nicht ausschließlich beeinträchtigt) &  intracraniell gemessene Aktivität im Hippocampus korrell. mit Recollection & familiarity 

• unklar, gibt ja für beides Befunde
• eventl. keine klare Dissoziation -> hirnstrukturen arbeiten miteinander (strukturen unterschiedl. schwerpunkte aber dennoch überlappungen)

Wiederherstellung = Reinstatement

• lebhafte erinnerungen ähnl. sensorische Qualität wie tatsächl. Wahrnehmung 
  • also obwohl die ja eigentl. net da sind werden sie in erinnerung automatisch wachgerufen
• erinnerung führen zu reinstatemnet von aktivität in sensorischem Cortizes (also aktivität der regionen im gehirn die encodiert haben) (inkl. primärer visueller cortex)
• modalitätsspezif. reaktiveriung sensorischer Cortizes
• fühlt sich net nach halluzination an wegen reality monitoring (präfrontaler cortex)

=> hippocampus triggert reaktivierung sensorischer cortizes (= höhere hippocampus aktivität -> robusteres/ präziseres reinstatment)

• spontane Reaktiervung von Gedächtnisinhalten stärkt Erinnerungsqualität
• je häufiger wdh reaktiverung (replay) umso besser im gedächtnistest
• tritt möglw. v.a. in phasen wo wir nichts anderes zu tun haben auf -> bspw. dämmerzustand zw. wach & schlaf (v.a. non-rem)

• Reaktivierung Gedächtnisinhalte macht diese vorübergend labil & eränderbar
  • reaktivierung destabilisert im Wachzustand
  • stabilisiert im Schlaf
• Reaktivierung ohne Stabilisierung führt zu Verlust
  • bspw. durch Infusion Anisomycin (proteinbiosynthesehemmer) in Amygdla -> führt zu verschwinden konditionierter reaktionen bei vorheriger reaktivierung (Durch präsentation CS)
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