SS25 Neuroanatomie & medizinische Grundlagen
nicht vollständig
nicht vollständig
Herzinsuffizienz
Pathophysiologisch
- nicht in der Lage, Organismus mit ausreichend Blut/ Sauerstoff für stbilen Stoffwechsel unter Ruhe/ Belastungsbedingungen zu gewährleisten
- begleitende Veränderungen (u.a Stimulation sympathisches Nervensystem) versuch Organismus Dysfunktion von Herz/ Skelettmuskulatur/ Niere zu kompensieren
Klinisch
- wenn typische Symptome (Dyspnoe, Müdigkeit, Flüssigkeitsretention) auf Boden kardiale Funktionsstörung
- asymptomatische linksventrikuläre Dysfunktion: objektivierbare kardiale Dysfunktion ohne begleitende Symptomatik
Typische Symptome Herzinsuffizienz
- Atemnot
- Ödeme
- Adynamie
- Schlafprobleme wegen Atmung
- Appetitstörung
- Husten
- Nykturie
- Schwindel, kognitive Probleme
Herzinsuffizienz, NYHA-Einteilung Klassen
- Leicht: keine Symptome bei normaler Aktivität
- Leicht: Leichte Symptome bei aktivität
- Mittelschwer: Deutl. Einschränkung körperl. Leistungsfähigkeit, in Ruhe keine SEymptome, aber schon bei leichterer Belastung
- Schwer: Symptome in Ruhe, sehr schwere Einschränkung
Psychologischer Einfluss auf Kardiovaskuläres
- Major Depression 4-5x häufiger bei Herzinsuffizienz Patienten
- Erhöhte Mortalität, einhergehend mit Ausmaß der Depression
Symptom depressive Episode (ICD-10)
Hauptsymtome (mind. 2 müssen vorhanden sein)
- Gedrückte Stimmung
- Antriebsstörung
- Interesse/ Freudlosigkeit
Andere häufige Symptome (2-4 müssen vorhanden sein)
- Konzentrationsstörung
- Vermindertes Selbstwertgefühl
- Schuldgefühl
- Hemmung/ Unruhe
- Selbstschädigung
- Schlafstörung
- Appetitminderung
Dauer: mind. 2 Wochen
Primär psychische Störungen
- Somatoforme autonome Funktionsstörung (was am herz aber vermehr psyhische symptome)
- Hypochondrische Störung (Cardiophobie)
- Panikstörung (alt: Herzneurose)
Körperliche Beschwerden bei Angstanfall
- Herzklopfen, Herzrasen
- Brustschmerzen
- Atemnot
- Schwindel
- Benommenheit
- Schweißausbruch
- Zittern
- Übelkeit
- Taubheitsgefühl
- Hitze/ Kältegefühl
Akuter Stress & Herz
- Stressischämie (zusammenziehen gefäße, bd geht hoch -> herzinfark)
- Herzrhytmusstörungen (durch Stress)
- Linksventrikuläre Dysfunktion (apical ballooning, Tako-Tsubo-Syndrom)
- Tako-Tsubo-Symptom: EKG veränderung/ hebung wie bei herzinfarkt, blutabnahme marker erhöht wie bei Herzinfarkt aber halt Gefäße sind nicht zu, kann sich wieder zurückbilden, Frauen anfälliger) noch nicht genau untersucht aber andere Stresshormonrezeptoren im Herz
- 1 – 2% der Patienten mit akutem Koronarsyndrom
- 90% sind Frauen nach der Menopause
- Cave: 30% ohne vorherige Stresssituation
- 3 – 10% Rezidive
- 1% Letalität
Delir
= akutes organisches Psychosydrom
- Bewussseinstrübung
- Aufmerksamkeitsstörung
- Orientierungstörung
- KZG beeinträchtigt
- Psychomotorische Störung (hypo/ hyperaktivität, nesteln, mutismus/ logorrhoem schreckhaftigkeit)
- Nächtl. Verschlimmerung
- Schlafstörung mit alpträumen, schlaflosigkeit
- Halluzination (insbesondere optisch), illusion
- Suggestibilität
betroffen: gesamtes Gehirn
Delirante Syndrome (auslöser)
I - infections
W – withdrawal
A – acute metabolic disorder
T - trauma
C – cns pathology
H - hypoxia
D – defizite (vitamin b 12)
E - endocrinopathies
A – acute vascular (schock, vasculitis, hypertensive ecephalopathy)
T – toxins, medications
H – heavy metals
Delir Therapie
- Frühzeitiger Beginn
- Erregung & Halluzination: Bezodiazepine, Risperidon, Haloperidol
- Schlafstörung: Melperson, Pipamperson
- Angst: Lorazepam
- Alkoholanamnese: Clomethiazol
Durchgangssyndrom
Unbehandelt mit hoher Mortalität
Prodromal:
- Unruhe tagsüber, Angst, Furchtsamkeit
- Überempfindlichkeit für Licht und Geräusche
- Leichte Ablenkbarkeit
- subdepressive, ängstliche, apathische, gehobene, oder hysteriforme Form
Fluktuation der Symptomatik:
- klare Intervalle, nachts besonders schlimm
- Erinnerung später bruchstückhaft
Durchgangssyndrom Konsequenzen:
- Noch kohärentesDenken: verlangsamte Denkabläufe, desorganisiertes Denken, wenig konkret
- Urteilsfähigkeit und Problemlösen: reduziert
- Wahrnehmung: Illusionen und Halluzinationen (visuell) mit wahnhafter Ausgestaltung und lebhaften Albträumen
- Psychomotorik: hypoaktiv und lethargisch oder hyperaktiv agitiert bis zur Erschöpfung, mit abruptem Wechsel
- Affekt: Furcht und Angst = Weglauftendenz
- Autonome Dysregulation: Blässe, Erröten, Schwitzen, kardial Übelkeit, Erbrechen, Hyperthermie
- Schlaf-Wach-Rhythmus: gestört
Amnestisches syndrom (Korsakoff Syndom)
- Kurzzeitgedächtnisstörung (Immediatgedächtnis erhalten)
- Orientierungsstörung
- keine Bewusstseinsstörungen (DD Delir)
- + Konfabulationen = klassisches Korsakoff-Syndrom
- Vorkommen: Alkoholismus, Hypoxie, CO-Intoxikation, Schädel-Hirn-Trauma, Tumor, Entzündung
- Ätiopathogenese: dienzephale und mediotemporale Läsion, besonders Corpora mamillaria
- Therapie: Vit. B1 Substitution, Ausgleich Elektrolyt-/ Flüssigkeitshaushaltes
Störung Exekutivfunktion
- Fehlgesteuertes Verhalten (unter Berücksichtigung der Umgebungsbedingungen)
- Fehlerhafte selbstregulation/ gestörte zielgerichtete Handlungssteuerung
- Willensbildung (Volition) & Initiative
- Gestört: Impulskontrolle/ emotionale Regulation, Setzen von Zielen/ Planung/ Entscheidung für Prioritäten, Aufmerksamkeitssteuerung/ zielgerichtetes Initiieren & Sequenzierung von Handlungen/ motorische Steuerung, Beobachtung Handlungsergebnisse/ Selbstkorrektur
Demenz
- Beeinträchtigung alltägl. Leben (laut ihm das wichtigste)
- Seit mind. 6 Monaten
- Verlust von Fähigkeiten
- KZG, LZG, abstraktes Denken, Urteilvermögens höherer kortikaler Funktion
- Affektkontrolle
- Antriebs/ Sozialverhalten
- Persönlichkeitsveränderung
Einstufung Fähigkeitenverlust bei Demenz nach Schwere Verlauf
- Präklinisch: kompexe IADLs: Hobbies, Sozialkontakte, Finanzielle Angelegenheiten, Mobilität e.g. Verkehrsmittel
- Leicht/ mittelgradig: einfache IADLs: Einkaufen, Bekleidung, Medikamenteinnajme, telefonieren
- Schwer: basale ADLs: Waschen, Ankleiden, Essen, Mobiltät, Toilettenbenutzung
- Prozess demenz beginnt im jungen Alter (ca. 30)
Uncharakteristische Psychopathologie
- Ähnlich Psychosen, affektiven Erkrankungen
- Störung von Wahrnehmung, Denkinhalten, Emotionalität, Persönlichkeit, Sozialverhalten
- E.g. organische wahnhafte (schizophrenieforme) Störung, Organische affektive Störung, Postencephalitisch etc.
Kognitives Defizit bei Depression
„Depressive Pseudodemenz“
- Konzentrationsstörung, Ermüdbarkeit
- Denkhemmung (bei normaler Lernfähigkeit)
- Verringerte Entscheidungsfähigkeit (e.g. prompte weiß-nicht antwort in tests trotz verfügbarer Information)
- Psychomotorische Verlangsamung
Vaskuläre Demenz
risikofaktoren:
- arty hypertonie
- diabetes/ insulinresistenz
- cholesterin
- übergewicht/ ernährung
- nikotin/ alkohol
- homoystein
- körperl. aktivität (red.)
Aufgaben des Nervensystems
Kommunikation
Wahrnehmung Reize externer/ interner Umwelt
Integration Wahrgenommenes
Vermittlung adäquater Reaktion in Muskeln/ Organen
"höhere Funktionen"
Lernen
Erinnern
Emotionen
Ziel Nervensystem
Herstellung optimale Funktions/ Überlebensbedingungen für Organe/ Organsysteme/ Geseamtbindividuum/ Art
in Abhängigkeit von Umweltbedingungen
Fachbegriff für Gliederung nach Lokalisation
topographische Gliederung
Gliederung Nervensystem nach topographischer Gliederung
PNS (peripheres Nervensystem)
ZNS (zentrales Nervensystem)
miteinander verbunden
ZNS
übergeordnetes Verarbeitungszentrum
Gehirn & Rückenmark
PNS
Informationsübertragung zwischen ZNS und Peripherie
Nerven
(& autonome System)
Beispiel autonomes System PNS
enterisches / Darm - NS
Übertragungsrichtung von Informationen im PNS
afferente/ sensorische Reize (zum ZNS, bspw. Schmerz, Berührung)
efferente/ motorische Reize (ZNS zu Peripherie, bspw. Muskeln, Drüsen)
Bestandteile Gehirn
Bestandteile Wirbelsäule
Im Lendenwirbelberreich nur Nerven
Hirnnerven
Nerven, die ihren Ursprung oder ihr Ziel im Gehirn haben
bewusst
Spinalnerven
Nerven, die ihren Ursprung im Rückenmark haben
unbewusst
Gliederung Nach Funktion
Somatisches/ animalisches NS
autonomes/ vegatatives NS
somatisches/ animalisches NS Eigenschaftens
Kommunikation mit Umwelt
sensorische Wahrnehmungen aus Umwelt
Verarbeitung
Reaktionen (Skelettmuskeln)
bewusst
autonomes/ vegetatives NS Eigenschaften
Kommunikation innerhalb des Körpers
sensorische Wahrnehmung aus inneren Organen
Verarbeitung
Reaktionen (glatte Muskulatur innerer Organe, Gefäße, Drüsen etc.)
unbewusst
Anteile im ZNS/ PNS
somatisch/ animalisch und autonom/ vegetatives NS haben Anteile in beiden NS
Beispiel Somatisches / animalisches NS ablauf
- Rezeptoren (Sensoren) Reizwahrnehmung (e.g. Exterorezeptoren, Propriorezeptoren)
- Somatosensorik wirk afferent auf ZNS
- effernz von ZNS (ebenfalls Somatosensorik) wirkt auf Skelettmuskelatur
Beispiel Ablauf Autonomens/ Vegetatives NS
- Druck/ Dehnungs/ Chemorezeptoren (Viszerale Rezeptoren)
- afferenz zu ZNS (Viszerosensorik)
- Efferekz auf Eingenweise (Glatte Muskulatur, Drüsen) (Viszeromotorik)
Viszeromotorische Innervation
Innervation der inneren Organe
Symapathikus
Parasympathikus
Bauelemente des Nervengewebes
Neurone
Gliazellen / Neuroglia
-
- 1 / 297
-
Lernkarten
mehrschrittige klonale Entwicklung der Malignität
- Initiation
- Expansio
- Invasion
Onkogene & Tumorsuppressorgene
Karzinom-Risiko korrelation
- Anzahl Adenome
- Größe der Adenome
- Wachstumstyp: villös > tubulär
- Dysplasie-Grad
Wann treten Mutationen auf?
- erste (gatekeeping) mutation: selektiver wachstumsvorteil einer normalen zelle so dass ein mikroskopischer kling entsteht (apc gen)
- zweite mutation (kras), zweite runde klinalen wachstums
- zusätzliche mutationen führen zu invasiven malignen Tumor
- Mutation mit selektivem Wachstumsvorteil = driver mutations
- wachstumsvorteil (diff. zwischen geburt & tod einer zelle) ist minimal /zunahme von 0,4%) über die Jahre führt diese leichte zunahme, die sich 1-2 Wochen wiederholt zu einem Tumor mit billionen von zellen
Ischämieformen & Neuropathologischer Befund
- Globale Ischämie mit unterschiedl. Ausgeprägter Reperfusion (Elektive Parenchymnekrose, hypoxische Hirnschäden)
- Regionale intraarterielle Ischämien: thrombotisch / embolisch (Anämischer o. hämorrhagischer Hirninfarkt)
- Regionale venöse Ischämie (Hämorrhagischer Hirninfarkt)
- Regionale arterioläre Ischämie (Lakunärer Hirninfarkt)
- Komplette irreversible Ischämien (Eintritt des Todes) (e.g. diffuser hypoxischer Hirnschaden)
Nekrosen
Hypoxische Nervenzellschädigungen
Stadien Hirninfarkt
- Frischer anämischer Hirninfarkt
- Potiner Infarkt (Erweichung), Kolliquationsnekrose
- Alter Hirninfarkt (Resorption)
Ursachen nichttraumatische Blutungen
- Bluthochdruck (50%)
- Cerebrale Amyloidangiopathie (CAA)
- Antikoagulanzien
- Tumore
- Drogenabusus
- Aneurysmen/ Gefäßmalformationen
Cerebrale Amyloidangiopathie (CAA)
- Auftreten: Sporadisch/ in Assoziation mit M. Alzheimer
- Vermehrte Gefäßwandfragilität -> Blutungen (oft atypische Lokalisation der Blutung: frontal, okzipital
- Mikroskopisch: Ablagerungen von beta-Amyloid in Media kleiner Arterien/ Arteriolen, selten in Venen
Aneurysmen
Untergliederung morphologische & ätiologische Gesichtspunket, Aussackungen der Wand -> dünner werden bis Wand platzt
- Sakkuläre Aneurysmen (zerebral: an Hirnbasis)
- Fusforme/ arterioskleortische Anurysmen
- Entzündlichce Aneurysmen
- Disseziierende Aneurysmen
Bakterielle Infektion
- Eitrige meningitis /Haubenmeningitis (bspw. Meningokokken, Pneumokokken, Haemophilus influenzae) rel. Häufig & bei rechtzeitiger Behandlung gut behandelbar
- Hirnabszeß: Metastische Herdenzephalitis, Spezifische Meningitiden/ basale Meningitis (bspw. Tuberkulöse Meningitis, Neuroloes)
- Infektion durch Pilze & Parasiten (Aspergillose, Toxoplasmose, Zystizerkose, Malaria u.a.) e.g bei organtransplation
Spongiforme Enzephalopathien
Mensch
- Kruru
- Gerstamnn-Sträussler-Scheinker-Erkrankung
- Creutzfeldt-Jakob Erkrankung
- Familiäre tödliche Insomnie
Tier
- Scrapie
- Bovine spongiforme Enzephalopathie
Einteilung neurodegenerativer Erkrankungen gemäß Proteinablagerungen
demenz als überbegriff für verschiedene gedächtnisstörungen (symptome kognitive schwäche, gedächtnisstörungen)
Raumforderungen
- Pathologische Prozesse die Normalgewebe Platz wegnehmen -> Verdrängung -> Auswirkung auf Organfunktonen
- Unbehandelt event. Einklemmung/ Herniation des Hirnstamms (Tentoriumschlitz) / Kleinhirntonsillen (Foramen magnum) -> Tod
- Raumfordernde Prozesse bspw. Blutungen, frische Infarkte mit Volumenzunahme durch Ödem, Entzündungen, Neoplasien (p.s. gut/bösartige Tumore)
- Alzheimer: hirnsubstnaz stirbt ab, spalten werden größer, gehirn kleiner
Histologisches Grading Hirneigene Tumore (?) nach WHO
- Gliome am häufigsten
- Wachsen diffus
- Gehen net random in nen anseres organ, aber anderes organ kann auf gehirn streuen
- Keine scharfe Abgrenzung zum Hirnparenchym -> komplette Resektion sehr schwierig (auch abhängig von Lokalisation)
- Geringe Zelldichte, isomorphe Zellkerne, degenerative Veränderungen, Pseudozysten (gutartig)
- Geringe bis mäßige Zelldichte, vereinzelte Kernpolymorphie, degenerative Veränderungen. (noch gutartig)
- Hohe Zelldichte, Kernpolymorphie, Mitoserate erhöht, pathologische Mitosen, Gefäßproliferation möglich
- Hohe Zelldichte, ausgeprägte Kernpolymorphie, zahlreiche atypische Mitosen, ausgedehnte, flächenhafte Nekrosen, reaktive Bindegewebs vermehrung bei Einwachsen in die Hirnhäute
Metastasen
- Meist scharf abgegrenzt von Hirnparenchym -> oft gut operabel (v.a. singuläre Metastasen)
- Oft Primärtumor noch nicht diagnostiziert -> vorstellig wegen neurologischer Symptomatik (e.g. Krampfanfall)
- Histopathologische Untersuchung hilfreich zur Identifizierung des Primärtumors (organspezif. Antikörper werden eingesetzt.)
Erblichkeit von Verhaltensmerkmalen
- Quantitative Verhaltensgenetik: Relative Bedeutung von Genetik & Umwelt auf individuelle Ausprägung eines Verhaltensmerkmals
- Molekulare Verhaltensgenetik: Identifikation von Genen , die zu Verhaltensausprägung führen
Heritabilität neuropsychiatrischer Erkrankungen
Multifaktorielle Ethiopathogenese durch Gen & Umweltfaktoren,
- Viele Genetik + Umwelt -> Epigenetische Modifikation -> Zentrales/ Peripheres Nervensystem -> Phänotyp
DNS
Desoxyribonukleinsäure
- Stickstoffbasen der DNS: Adenin, thymin, Cytosin, Guanin
- Doppelhelix aus Zuckerphosphat mit Basenpaaren (C-G, A-T)
- Phosphat-Desoxyribose Rückgrat
- 99% der DNS-Sequenz ist in allen Menschen identisch (3164 Mio Nukleotide, <5% kodieren Gene, ca. 30k Proteine)
Polymorphismen
- Aufreten Sequenzvariation (häufiger als 1%) im Genom einer Population
- SNPs: Einzelnukleotidpolymorphismen
- INDELs: Kleine Insertions-/ Deletionspolymorphismen
- CNVs: Kopienzahlvarianzen
Monogene/ seltene vs. Polygene/ häufige Erkrankungen
- Monogene/ seltene Erkrankungen: Kopplungsanalysen (starke Effekte von Mutation)
- Polygene/ häufige Erkrankungen: Assoziationsanalysen, viele SNPS/ Polymorphismen mit unterschiedl. Starken Effekten
Assoziationsanalyse
- Fälle: genau definierter Phänotyp
- Kontrollen: Kein phänotyp, assoziierte Erkrankungen
- Fälle & Kontrollen: nicht verwandt, gleiche zusammensetzung (altersdurchschnitt, geschlechteranteil, herkunft etc)
Ist ein Allel riskant oder protektiv?
- Allel ist häufiger in Patient*innen: Risiko Allel
- Allel ist häufiger in Kontrollen: Protektives Allel
Genomweite Assoziationsanalyse (GWAS)
- Untersuchung über gesamtes genom
(rest net so wichtig)
- Berechnung vieler Assoziationen, gleichmäßig übers Genom verteilt
- Hypothesenfrei, kein Kandidatenbezug
- Phänotyp
- Kategoriale Phänotypen (bspw. Krankheit, Linkshändigkeit etc.)
- Dimensionale Phänotypen (bspw. Gewicht, Größe etc.)
- Ziel:
- Scrrening nach neuen Risikogenen
- Zusammenhang Risikogene innerhalb eines komplexen Phänotyps
Funktionelle SNP Charakterisierung (wichtig)
- Nicht alle SNPS haben funktionelle Bedeutung
- Direkte Assoziationsstudie: Analyse bereits bekannter causaler/ funktioneller Varianten (e.g. MAOA)
- Indirekte Assoziationsstudie: Analyse von tagSNPS (nicht unbedingt funktionell)
Funktionelle Charakterisierung:
5‘ -> 3‘ Richtung
Einfluss Polymorphismus anders je nachdem wo er sich befindet (mehr bildung, struktur selbst etc) (rest semi wichtig)
- Promotor (TFBS, mögl. Effekt auf Proteinkonzentration)
- Intron (Spleß Stellen, Bindestellen, Splicing Enhancer/ Silencer -> mögl. Effekt auf Proteinstruktur & Funktion)
- CpG-Inseln (mögl. Effekt auf Proteinkonzentration)
- Exon (synonym: keine AS-austausch, nicht-synonym: AS-Austausch, mögl. Efekt auf Proteinstruktur & Funktion)
- 3‘ UTR (untranslatierter Bereich) (miRNS-Bindestellen, mögl. Effekt auf Proteinkonzentration)
Methoden
- PCR (Polymerase Kettenreaktion) -> gezielter DNS bereich wird vermehrt
- Restriktionsverdau & Gelelektrophorese
- Microarratytechnologie
- GLRB (Mikroaarytechnologie)
- Microarray mit Sonden
- Hybridisierung genomicher DNS Fregemente
- Detektion/ Auswertung gelabelter Sonden
Bedeutung Epigenetik
- Auf die Genetik/ zusätzlich zur Genetik
- Modifikation von Nukleotiden & Chromatin Strukturen ohne Änderung der DNS-Sequenz
- Führt meist zur Regulation der Genexpression
- Wichtig für zelldifferenzierung & entwicklung
- Dosiskompensation/ Lyonisierung -> inaktivierung einer der X chromosome
- Modifikation der DNS für optimale anpassung an umwelt, brücke Genetik & Umwelt
Genomisches Imprinting
- Inaktivierung väterl. O. mütterliches Chromosom -> Mutation an gleicher Stelle kann je nach dem von wem es kommt zu anderen Syndrom führen
- Angelman Syndrom (mütterlich)
- Prader-Willi syndrom (väterlich)
Reaktion auf Umwelteinflüsse
- Physikalisch
- Chemisch
- Biologisch
- Ernährung
- Physische Herausforderungen
- Psychologische Herausforderungen
Epigenetische Modifikationen
- Histon Modifikation (je nach Modifikation an Histon kann zu offenem aktiver Dekondensation: Euchromatin oder Kondensation: Heterochromatin kommen -> an zweites kann nichts dran binden)
- Nichtkodierende RNAs (e.g. MircoRNAs)
- DNS Methylierung
Micro RNAs
- Binden an bindestellen von mrna
- Sorgen dafür das protein sich net bildet
- Sehr homolg: direkter abbau, kein protein
- Teilweise: hemmung der translation
Methylisierung
- CG anlagerung methylgruppe ‚ methylierung
- findet statt durch dann methyltransferase
- passiv über dann replikation oder aktiv über base exicision repair pathway -> demethylation
- methylierung kann man rückgängig machen
Bisulfitkonvertierung
- macht man damit man mythelisiertes cytosin von nicht methylisierten unterscheiden kann
- methyliert -> cytosin bleibt (nicht -> umwandlung zu uracil)
Methoden zur Detektion von DNS-Methylierungsmustern
- Bisulfitkonvertierung
- Sequenziermethoden (Sanger-Sequenzierung, Pyrosequenzierung)
- Epigenome weiter Ansatz: Microarray
Die Stressreaktion
- Sympathiskusaktivierung
- Stresshormone: Adrenalin, Cortisol
- Adrenalin Effekt: Tachykardie, Erhöhung Blutdruck, Muskelanspannung
- Cortisol Effekt: Bereitstelllung von Energie, Erhöhung des BZ & Blutfette (colisterin hdl / ldl – risikofaktor herzkreislauferkrankungen -> ldl v.a durch cortisol, glycerine), Metabolische Faktoren
- Weitere Effekte: Schwitzen, Tunnelblick, erhöhte Gerinnbarkeit des Blutes
= > Kämpfen/ Flüchten/ Überleben, physiologisch lebensnotw.
Koronare Herzkrankheit
Risikofaktoren: erhöhter Blutdruck, Kolsterinwerte, Rauchen, Kronischer Stress
- Manifestation Atherosklerose an Herzkranzaterie
- Multifaktoriell -> isolieren/ diffus befallen von Herzkrankarterien, unterschiedl. Schnell progredienter Verlauf
- flusslimiterende Koronarstenosen -> Missverhältnis Sauerstoffangebot/ bedarf -> Schweregrad/ Dauer hervorgerufene Ischämie bestimmt durch Manifestation (Stabile/ instabile Angina pectoris, stumme Myokardischämie, ischämisch bedingter Herzinsuffiziez, Heryrhytmusstörung, aktuter Myokardinfarkt)
Herzinsuffizienz
Pathophysiologisch
- nicht in der Lage, Organismus mit ausreichend Blut/ Sauerstoff für stbilen Stoffwechsel unter Ruhe/ Belastungsbedingungen zu gewährleisten
- begleitende Veränderungen (u.a Stimulation sympathisches Nervensystem) versuch Organismus Dysfunktion von Herz/ Skelettmuskulatur/ Niere zu kompensieren
Klinisch
- wenn typische Symptome (Dyspnoe, Müdigkeit, Flüssigkeitsretention) auf Boden kardiale Funktionsstörung
- asymptomatische linksventrikuläre Dysfunktion: objektivierbare kardiale Dysfunktion ohne begleitende Symptomatik
Typische Symptome Herzinsuffizienz
- Atemnot
- Ödeme
- Adynamie
- Schlafprobleme wegen Atmung
- Appetitstörung
- Husten
- Nykturie
- Schwindel, kognitive Probleme
Herzinsuffizienz, NYHA-Einteilung Klassen
- Leicht: keine Symptome bei normaler Aktivität
- Leicht: Leichte Symptome bei aktivität
- Mittelschwer: Deutl. Einschränkung körperl. Leistungsfähigkeit, in Ruhe keine SEymptome, aber schon bei leichterer Belastung
- Schwer: Symptome in Ruhe, sehr schwere Einschränkung
