Kardiologie

• Anamnese
• EKG (so schnell wie möglich ins Koro bei STEMI)
• Zugang legen
• Blutentnahme: Kardiale Biomarker (Troponin)

Therapie

• Präklinisch ASS und Heparin Bolus
• Sauerstoff nur wenn SPO₂ tief, Nitroglycerin, Morphin
• Koro

Ziel
Wiedereröffnung der verschlossenen Koronararterie > STEMI innerhalb von 1-2h, NSTEMI bis 24h

Blutentnahme

• 1. BE: Stunde 0
• 2. BE: Stunde 1
• 3. BE: Stunde 3 (wenn nötig)

Troponin unter 5 ng/l ohne schwere Risikofaktoren
Troponin unter 12ng/l mit weniger als 2ng/l Steigung und ohne schwere Risikofaktor
> Rule Out: Ausschluss von Differentialdiagnose > Ambulantes Procedere

Troponin über 5 ng/l mit mittleren Risikofaktoren
> Beobachten: Weitere Troponin-Bestimmung nach 3h, Echo, Belastungstest

Troponin über 52 ng/l oder Veränderungen über 5 und schwere Risikofaktore
Rule in > Meist invasive Diagnostik

Hypertensive Gefahrensituation (urgency): Hypertensiver Blutdruck, keine akute Organmanifestation

• Kein Endorganschaden
• Medikation p.o.
• Nachkontrolle beim HA

Hypertensiver Notfall (emergency): Hypertensiver Blutdruck, akuter Endorganschaden

• Endorganschaden
• Medikation i.v.
• Stationäre Aufnahme, Überwachung

• Ungenügend eingestellte vorbestehende arterielle Hypertonie
• Malcompliance
• Drogen (Cocain, Amphetamine)
• NSAR, Steroide
• Schmerzen, Harnverhalt

Zusatzuntersuchungen generell

• Labor
• EKG
• Urinstatus

Je nach Klinik

• CCT (craniale Computertomographie)
• CT-Thorax Abdomen
• Ultraschall
• TTE
• Drogenscreening, Schwangerschaftstest

Hypertensiver Notfall

• Behandlung von Schmerz, Angst, ggf. weiterer Auslöser?
• Antihypertensiva i.v. (Urapidil)
• Ggf. Lasix
• Aufnahme IPS/IMC

Hypertensive Gefahrensituation

• Behandlung von Schmerz, Angst, ggf. weiterer Auslöser?
• Antihypertensiva p.o. falls nach 30min persistierend hoher Blutdruck
• ACEH, Calciumkanalblocker, Diuretikum oder in Kombination
• Anpassung der oralen Antihypertensiva
• Ggf. weitere ambulante Abklärungen (Ursachen, 24h-Blutdruck)
• Aufklärung und Compliance klären
• Nachkontrolle beim Hausarzt

Durch eine zu hohe Wandspannung in den Kammern (Hypertonie, Klappeninsuffizienz) oder einer Kontraktionsschwäche der Kammern (z. Bsp. Minderdurchblutung nach Myokardinfarkt) kommt es zu einer Einschränken der linksventrikulären Pumpfunktion und es wird während der Systole zu wenig Blut ausgeworfen (EF↓). Der Blutdruck sinkt (Afterload ↓). Infolge des Blutdruckabfall wird der Sympathikus durch die Pressorezeptoren aktiviert (Vasokonstriktion) und der juxtaglomuläre Apparat in den Nieren produziert Renin (RAA-System wird aktiviert). Durch die Vasokonstriktion und das aktivierte RAA-System (Rückresportion von Na⁺ und Wasser), steigt nun das Blutvolumen und der Blutdruck. Durch das erhöhte Blutvolumen erhöht sich der Preload und durch den erhöhten Blutdruck auch der Afterload. Nun muss der bereits insuffiziente linke Ventrikel ein erhöhtes Volumen gegen einen erhöhten Druck auspumpen > Insuffizienz verschlechtert sich.

Die Herzinsuffizienz verschlechtert sich zunehmend über mehrere Tage, bis es zur Dekompensation kommt.

Bei einer Herzinsuffizienz kommt es irgendwann zum Rückstau des Blutes vom linkes Ventrikel in den Lungenkreislauf. Durch den erhöhten pulmonalen Druck verschiebt sich das Wasser in die Lunge und löst dort eine akute respiratorische Insuffizienz aus. Dies geschieht über mehrere Stunden.

Durch die linksventrikuläre Insuffizienz in Kombination mit der pulmonalen Hypertension kann sich irgendwann auch eine Insuffizienz der rechten Kammer entwickeln.

• Sauerstoff-Gabe
• Lagerung: «Herzbettlagerung» Oberkörper hoch, Beine tief
• Medikation

• Primary Survey
• Monitor: Pulsoxymetrie, Atemfrequenz, Puls, Blutdruck
• Zugang legen und Blutentnahme
• 12-Kanal-EKG
• Ultraschall (Bedside Echo, um die EF zu beurteilen)

Labor

• Blutbild
• Gerinnung
• Chemie (pro BNP, Troponin, Nierenfunktion, Elektrolyte, TSH, Laktat)

Nt-pro BNP (natriuretischePeptide)

• < 300pg/ml Herzinsuffizienz eher unwahrscheinlich
• > 300pg/ml Herzinsuffizienz sehr wahrscheinlich

Akut dekompensierte Herzinsuffizienz

• Diuretika
• Inotropika bei peripherer Hypoperfusion)
• Vasopressoren (bei Hypotension)

Akutes Lungenödem

• Sauerstoffgabe od. nicht invasive Beatmung
• Vasodilatatoren (bei BD syst. > 110mmHg)
• Diuretika

Isolierte Rechtsherzinsuffizienz

• Optimierung Volumenstatus
• Diuretika (bei Stauungszeichen)
• Vorsichtige Volumengabe (falls keine Stauungszeichen)
• Inotropika/Vasopressoren bei persist. peripherer Hypoperfusion und Hypotension

Perikarditis: Entzündung des Herzbeutels (ST-Hebungen, P-Q Senkung)
Myokarditis: Entzündung des Herzmuskels
Peri-Myokarditis: Entzündung des Herzbeutels und des Herzmuskels

Durch....

• Erreger, Invasion (Viren, Bakterien, Spirochäten, Parasiten, Pilze, Protozoen)
• Toxine
• Immunologisch, allergisch

Anamnese: Herzkrankheit, St. n. Infekt (inkl. Fieber und Schüttelfrost), Zeitlicher Verlauf
Labor: BB, CRP, Troponin, BNP, ggf. D-Dimere, Blutkulturen, Tox-Screen
EKG: ST-Veränderungen, PQ-Senkung
Radiologisch: Ggf. Röntgen Thorax, TTE: Sofort bei V. a. Tamponade

• Sportkarenz (Myokarditis bis zu 6 Monaten, Perikarditis bis zu 6 Wochen)
• Regelmässige Kontrollen
• Therapie Herzinsuffizienz anpassen
• TTE, Ergometrie
• Antibiotika-Therapie
• Evtl. chirurg. Entfernung von infektiösem Material (z. Bsp. Katheter- oder Schrittmacher-Infekt)

Aufspaltung der arteriellen Gefässwandschichten. Meistens durch einen Einriss der Intima mit nachfolgender Einblutung zwischen der Intima und Media verursacht, oder durch eine Dissektion zwischen Intima und Adventitia

Erstmassnahmen

• Grossvolumige Zugänge
• Monitor
• Blutgruppenbestimmung (Typ & Screen)
• EKG
• Blutdruck senken
• Analgesie

Blutdruck senken i.v.

• Möglichst tief und möglichst schnell.
• Reduziert Wandspannung in der Aorta
• Dissektion schreitet weniger fort
• Gefahr der Ruptur kleiner.
• Esmolol (Breviblock)

• Angio CT
• Evtl. Echokardiographie

• Dissektion Typ A: Schnelle operative Versorgung

• Dissektion Typ B: Eher konservativ, wenn keine Malperfusion der innere Organe oder Extremitäten Ischämie

• Typ A: Betrifft die Aorta ascendens (unabhängig von Beginn und Ausdehnung) = 80% der Dissektionen
• Typ B: Betrifft die Aorta descendens
• Non-A-non-B: Arcus aortae (Aortenbogen) mitbetroffen

Flüssigkeitsansammlung im Raum zwischen Perikard und Epikard. Die wichtigste Komplikation eine Perikardergusses ist eine Perikardtamponade. Sie entsteht, wenn der Erguss die diastolische Füllung des Herzens behindert und ein Herz-Kreislauf-Stillstand droht.

• Anamnese und Körperliche Untersuchung
• EKG
• Röntgen Thorax, CT-Thorax
• Transthorakale Echokardiographie
• Diagnostische Perikard-Punktion

• Behandlung der Ursache
• Analgesie
• Perikard-Punktion (-drainage)

Durch ein Thoraxtrauma wird der Myokard durch den hohen Druck geschädigt. Dies führt zu einer Beeinträchtigung der diastolischen Füllung und so zu einer Abnahme des Auswurfs in der Systole. Bei einer ausgeprägten Kontusion kommt durch ein kardiales Pumpversagen und somit einer erniedrigten EF zu einem kardiogenen Schock.

• EKG
• Troponin-Bestimmung
• Echokardiographie

• Monitoring-Überwachung
• EKG
• Zugang legen und Blutentnahme

• Überwachung
• Ggf. Therapie der Komplikationen
  - Herzrhythmusstörungen
  - Myokardinfarkt
  - Herzinsuffizienz
  - Kardiogener Schock
  - Bei Ruptur: Hämatoperikard