Klinische Chemie BMA Phase 4

Funktion

Hauptsächlich ist Cobalamin an

• der Synthese von DNA
• der Hämatopoese
• der Myleinsynthese
• der Synthese von epithelialem Gewebe

beteiligt.

Als Coenzym ist es ein wichtiger Bestandteil des

• Fettsäure-
• Kohlenhydrat-
• Nucleinsäurestoffwechsels.

Neurotransmitter

Oral aufgenommene Ascorbinsäure wird bereits durch die Mundschleimhaut geringfügig resorbiert. Hauptresorptionsorte stellen jedoch das Duodenum und das Jejunum dar.

Müdigkeit

Neurologische Symptome (Taubhaut..)

Stimmungsschwankungen, Depressionen

Blasse gelbliche Haut

Mundwinkelrhagaden

Hunter Glossitis

Früher hat man die PAP-Methoden mit Phenol und 4-Aminophenazon gemacht – daher kommt auch der Name PAP (P von Phenol, A von Amino und P von Phenazon). Da Phenol toxisch ist verwendet man heute ein anderes Edukt: Bei Harnsäure verwendet man TBHBA und 4-Aminoantipyrin – den Namen PAP hat man jedoch beibehalten. PAP-Methoden zeichnen aus, dass im Indikatorschritt immer H2O2, POD (Peroxidase) und meist 4- Aminoantipyrin eingesetzt wird, wobei dann H2O und Chinonimin entsteht – d.h. der letzte Schritt bei den PAPMethoden läuft immer gleich ab

D-Hormon wird in den Nieren zu 1,25-(OH)2- Vitamin-D (Calcitriol) aktiviert. Aufgrund der Nephropathie entsteht zu wenig aktives D-Hormon, was zu einer Hypokalzämie führt, da Vitamin-D die intestinale Resorption von Ca ermöglicht und somit zur Mineralisierung der Knochenmatrix beiträgt. Zusätzlich steigt der Phosphatspiegel im Blut an, da Phosphat nicht mehr genügend ausgeschieden werden kann. Hypokalzämie und Hyperphospahtämie führen zu einer Stimulation und vermehrten Freisetzung des Parathormons, weil dieses die Ca-Konzentration im Blut steigern möchte: Als Folge wird Knochen abgebaut, wodurch das Ca im Blut ansteigt - dieser Abbau bewirkt jedoch eine Entkalkung der Knochen. Als Folge kann es zu Spontanfrakturen (z.B. nach kleinen Stürzen) kommen. Bei Kindern spricht man von Rachitis (Verweichung der Knochen --> Deformation der WS, der Beinknochen etc).

Cystatin C wir in allen kernhaltigen zellen des körpers in konstanter rate produziert und in den nieren filtriet und in den tubuluszellen komplett metabolisiert. keine sezernierung. Creatinin wird teilweise noch aus den tubulus zellen sezerniert wenn die filtrationsrate abnimmt und ist von alter und muskelmasse abhängig. Harnstoff ist abhängig von der ernährung, Alter, Muskelmasse.

Eingeschränkte Ventilation führt zur eingeschränkten Perfusion. Dadurch steigt der Druck im Lungenkreislauf an und es kommt zum Rückstau in den rechten Ventrikel. Dieser muss jetzt Mehrarbeit leisten → Hypertrophie und Dilatation und damit Rechtsherzinsuffizien

Insektengiftallergie

• Nahrungsmittel- und Medikamentenallergie

Im Verlauf der Zeit kann sich die Manifestation einer Atopie ändern: Auf ein Heuschnupfen folgt das allergische Asthma. Auch die späte Erstmanifestation einer Atopie (zum Beispiel Neurodermitis) im fortgeschrittenen Erwachsenenalter ist möglich. Pathogenese – wie eine Typ I-Allergie entsteht Typische Auslöser allergischer Reaktionen vom Soforttyp (Typ I) sind Pollen, Lebensmittel, Insektengifte sowie Medikamente. Beim ersten Kontakt mit dem Allergen (Antigen) bilden die Plasmazellen des Patienten IgE. IgE bindet an Mastzellen (im Gewebe) und basophile Granulozyten (im Blut), welche Histamin in Form von Granula speichern. Diesen Vorgang nennt man Sensibilisierung.

Eine klassische Typ II-Allergie ist die hämolytische Anämie nach einer falschen Bluttransfusion. Passen AB0-Blutgruppen oder Rhesusfaktor von Spender sowie Empfänger nicht überein, binden die Empfänger-Antikörper (IgG) an die Spender-Erythrozyten. Die Antikörper starten das Komplementsystem – wirken somit als Opsonine. Es kommt zur Zelllyse. Die Zeit zwischen Antigenkontakt und Reaktion beträgt 5 bis 8 Stunden

Typ III (Immunkomplexe geistern herum)

Das Problem der Typ III-Allergie liegt in «vagabundierenden» Antigen-Antikörper-Komplexen (IgM, IgG). Normalerweise phagozytieren die Makrophagen diese Komplexe. Wenn die Immunkomplexe nicht phagozytiert werden oder sehr klein sind, lagern sie sich gelegentlich am Endothel von Blutgefässen an. Die Anlagerung aktiviert das Komplementsystem – es kommt zur Entzündung mit Organschaden. Nieren, Lungen, Haut und Gelenke sind häufig betroffen.

Es sind keine Antikörper beteiligt. 

Es handelt sich um eine zellvermittelte Immunreaktion. Der Ablauf einer Typ IVAllergie entspricht etwa der Abwehr zellinterner Erreger (Viren, Bakterien). Als Allergene fungieren Proteine (Tuberkulin), Insektengifte, Metallionen (Nickel) oder Duftstoffe. Der Kontakt mit dem Allergen führt zur Sensibilisierung von T-Lymphozyten. Bei erneutem Kontakt kommt aktivieren die sensibilisierten T-Lymphozyten Makrophagen. Nach 12 bis 72 Stunden wird die allergische Entzündungsreaktion sichtbar mit lokalem Juckreiz, Hautrötung, Ödem, Bläschenbildung und Nässen

• ẞ-CrossLaps (CTx): Marker für den Knochenabbau (Knochenresorption). Erfasst die Osteoklastenaktivität. Wird bei Frau Weyeneth erhöht sein, da Knochen abgebaut wird.
• P1NP: Marker für den Knochenaufbau (Knochenformation). Erfasst die Osteoblastenaktivität. Wird bei Frau Weyeneth ohne Therapie tief sein, da kein Knochen neu aufgebaut wird.

Bei der leichteren selektiven Form ist die glomeruläre Filtermembran gerade so geschädigt, dass Albumin vermehrt filtriert wird → Markerprotein für die selektive glomeruläre Proteinurie ist Albumin und das nur wenig grössere Transferrin

Bei schwereren Formen wird die Filtermembran für grössere Proteine durchlässig. Man spricht von einer nicht-selektiven glomerulären Proteinurie. Zusätzlich zu Albumin gelangt das grosse IgG (150 kDa) in den Urin: → Die Markerproteine für die nicht selektive glomeruläre Proteinurie sind Albumin und IgG und Transferrin.

Bei einer tubulären Proteinurie findet man im Urin Mikroglobuline, d.h. Proteine, die kleiner sind als Albumin und deshalb normalerweise in den Glomeruli filtriert und in den Tubuli rückresorbiert werden. Bei krankhaften Veränderungen in den Tubuli gelingt dies nicht mehr und die Mikroglobuline werden mit dem Urin ausgeschieden → Die Markerproteine für die tubuläre Proteinurie sind die Mikroglobuline.

Eine erhöhte Proteinausscheidung wird Proteinurie genannt. Es kann sich dabei um eine vorübergehende und harmlose = benigne Proteinurie handeln, oder sie kann Zeichen einer Erkrankung sein. Benigne Proteinurie: nach körperlicher Anstrengung, Stress, Kälte, Hitze, Fieber, und vor allem bei Kindern und Jugendlichen nach längerem Stehen.

seletive/nicht selektive glomeruläre Proteinurie

tubuläre Proteinurie

Typische Krankheiten, die zu einer prärenalen Proteinurie führen sind: • Muskeldystrophie (Krankheit der Muskulatur), schwere Traumata → Myoglobinurie • Hämolysen → Hämoglobinurie • Lymphome, Plasmazytome: krebsig entartete Immunzellen produzieren viel zu viel IgLeichtketten, die nicht an schwere Ketten gebunden werden. Diese werden auch BenceJones Proteine genannt

Die Proteine gelangen in den ableitenden Harnwegen in den Urin. Dies geschieht durch Einblutungen durch z.B. Infekte, Tumore, Steine, Verletzungen. Allerdings müssen die Blutungen deutlich sein, es muss also eine Makrohämaturie vorhanden sein, damit wirklich auch nachweisbar vermehrt Proteine im Urin erscheinen. Die Proteine, die postrenal über Einblutungen in den Urin gelangen, sind also diejenigen, die sich auch im Blut befinden, also ganz kleine Proteine, Albumin, aber eben auch wirklich grosse Proteine (noch grösser als IgG). Eines dieser grossen gilt als Markerprotein für die postrenale Proteinurie – das α2-Makroglobulin

Heparin- oder EDTA-Plasma sind nur geeignet

- Gekühlter Transport der Probe ins Labor

- Sofortige (gekühlte) Zentrifugation und Analytik innerhalb von 60 Min.

 Notfallanalyse, d.h. das Gerät muss vorbereitet sind (Kalibration, QK) je nach Labor müssen die Stationen deshalb Ammoniakbestimmungen telefonisch ankünden. - (für die Analyse unbedingt Ammoniak-freies Wasser verwenden).

Leberkoma

Hepatopathie bei Kindern

Niereninsuffizienz

Hepcidin

Harnstoff hängt stark von Ernährung und der Leberfunktion ab

Creatinin wird nicht rückresorbiert

Harnstoff hängt vom Wasserhaushalt ab

Geschlecht

Alter ( Filterfunktion nimmt im Alter ab)

Filterfunktion der Niere

Creatinin wird in den Tubuli auch sezerniert