1GM01 Anatomie/Physiologie: Herz und Kreislauf

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• Das Herz wird über zwei Hauptarterien, die Koronararterien, mit Blut versorgt.
• Die rechte Koronararterie (RCA) versorgt den rechten Vorhof, die rechte Kammer, die Herzhinterwand und einen Teil der Kammerscheidewand mit Blut.
• Die linke Koronararterie (LCA) teilt sich in zwei Hauptäste: den Ramus circumflexus (RCX) und den Ramus interventricularis anterior (RIVA).
• Der RCX versorgt den linken Vorhof und einen Teil der linken Kammer mit Blut.
• Der RIVA ist für die Durchblutung der restlichen linken Kammer und eines Großteils der Kammerscheidewand verantwortlich.
• Die Venen des Herzens verlaufen parallel zu den Arterien und münden als Sinus coronarius in den rechten Vorhof.

• Eine ausreichende Blutversorgung des Herzens ist essenziell, da das Herz selbst viel Sauerstoff und Nährstoffe benötigt, um seine eigene Arbeit aufrechtzuerhalten.
• Bei einer unzureichenden Blutversorgung, wie bei koronarer Herzkrankheit oder Verengung der Koronararterien, kann es zu Sauerstoffmangel im Herzmuskel kommen, was zu Schäden oder Herzinfarkt führen kann.

• Das Herz arbeitet autonom, das heißt, es kann sich selbst erregen und schlagen, ohne dass äußere Nervenimpulse erforderlich sind.
• Die Herztätigkeit wird durch spezialisierte Herzmuskelzellen ermöglicht, die in der Lage sind, elektrische Erregungen zu bilden und weiterzuleiten.
• Das Erregungsbildungs- und Erregungsleitungssystem des Herzens besteht aus diesen spezialisierten Herzmuskelzellen.
• Das autonome Nervensystem, bestehend aus dem Sympathikus und Parasympathikus, hat einen regulierenden Einfluss auf die Herzaktivität, kann aber die grundlegende Fähigkeit des Herzens zur selbstständigen Erregung nicht ersetzen.

1. Sinusknoten: Der Sinusknoten ist der natürliche Schrittmacher des Herzens. Er erzeugt elektrische Impulse, die den Herzrhythmus bestimmen. Der Sinusknoten befindet sich im rechten Vorhof des Herzens.

2. His-Bündel: Das His-Bündel ist ein Leitungssystem, das vom AV-Knoten ausgeht und die elektrischen Impulse vom Vorhof zu den Kammern weiterleitet. Es spielt eine wichtige Rolle bei der Koordination der Kontraktion von Vorhöfen und Kammern.

3. AV-Knoten: Der AV-Knoten befindet sich im unteren Teil des rechten Vorhofs in der Nähe der Trennwand zwischen den Vorhöfen. Er dient als Verzögerungspunkt, der die elektrischen Impulse vom Vorhof auf die Kammern überträgt und ermöglicht so eine geordnete Kontraktion.

4. Rechter Kammerschenkel: Der rechte Kammerschenkel ist ein Teil des Erregungsbildungs- und Erregungsleitungssystems. Er leitet die elektrischen Impulse vom AV-Knoten zu den rechten Herzkammern weiter.

5. Linker Kammerschenkel: Der linke Kammerschenkel ist ein weiterer Teil des Erregungsbildungs- und Erregungsleitungssystems. Er teilt sich in den linken hinteren und den linken vorderen Kammerschenkel auf.

6. Linker hinterer Kammerschenkel: Der linke hintere Kammerschenkel erstreckt sich entlang der hinteren Wand der linken Herzkammer und leitet die elektrischen Impulse in diesen Bereich.

7. Linker vorderer Kammerschenkel: Der linke vordere Kammerschenkel verläuft entlang der vorderen Wand der linken Herzkammer und leitet die elektrischen Impulse in diesen Bereich.

8. Purkinje-Fasern: Die Purkinje-Fasern sind spezialisierte Nervenfasern, die sich von den Kammerschenkeln erstrecken und das gesamte Herzmuskelgewebe durchdringen. Sie ermöglichen eine schnelle und effiziente Weiterleitung der elektrischen Impulse zu den Muskelzellen des Herzens, was zu einer koordinierten Kontraktion der Kammern führt.

Anamnese

• Herzfrequenz, Herzrhythmus (schlägt es regelmässig?),
• Blutdruck
• Thorax-Schmerzen, Ausstrahlung?
• Allgemeinzustand, Nebendiagnosen
• Familienanamnese
• Dyspnoe (Atemnot)
• Ödeme, Gewichtszunahme
• Nykturie (nächtliche Wasserlösen >2x)
• Auskultation
• Palpitation (Herzstolpern, Herzklopfen)

Elektrokardiogramm (EKG)

• Zur Beurteilung von Herzfrequenz, Herzrhythmus, Störungen in der Erregungsleitung, -ausbreitung, -rückbildung

Echokardiografie

• Untersuchung des Herzens mittels Ultraschall

Koronarangiographie (Herzkatheter) (PTCA)

• Invasives bildgebendes Verfahren mit Hilfe von Kontrastmitteln, was die Herzkranzgefässe sichtbar macht. Koronarstenosen können so dargestellt und ggf. geweitet / eröffnet werden.

Was passiert in der Systole?

-> Rechte und Linke Ventrikel kontrahieren. In der Anspannungsphase sind alle Klappen zu und in der Entspannungsphase sind die Taschenklappen offen.

Was passiert in der Diastole?

-> Erschlaffungsphase der Herzkammern im Rahmen des Herzzyklus. Während der Diastole füllen sich die Herzkammern mit Blut. Die Taschenklappen sind geschlossen, die Segelklappen öffnen sich während der Diastole. 

Der Lungenkreislauf bringt sauerstoffarmes Blut von den Geweben zur Lunge und sauerstoffreiches Blut zurück zum Herzen. Das Blut wird vom Herzen durch die Lungenarterie in die Lungenkapillaren gepumpt, wo der Gasaustausch stattfindet. Das nun sauerstoffreiche Blut fließt über die Lungenvenen zurück zum Herzen.

Der Körperkreislauf transportiert sauerstoffreiches Blut zu Organen und Geweben. Das Blut wird vom Herzen durch Arterien, Kapillaren und Venen gepumpt. Arterien bringen das Blut zu den Geweben, während Kapillaren den Austausch von Sauerstoff und Nährstoffen ermöglichen. Venen transportieren das sauerstoffarme Blut zurück zum Herzen.

Der Körperkreislauf hat einen hohen Blutdruck und versorgt die Gewebe effizient. Der Lungenkreislauf hat einen niedrigeren Blutdruck, da der Gasaustausch in den Lungenkapillaren leichter ist.

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(Good to know: Venen und Arterien haben beide drei Gefässwände.)

Die Windkesselfunktion bezieht sich auf die Fähigkeit der elastischen Arterien, Druckschwankungen auszugleichen und einen gleichmäßigen Blutfluss aufrechtzuerhalten. Sie dämpft den Anstieg des Blutdrucks während der Herzkontraktion und ermöglicht einen kontinuierlichen Blutfluss während der Entspannungsphase des Herzens. Dadurch wird eine stabile Versorgung der Gewebe mit Blut, Sauerstoff und Nährstoffen gewährleistet.

Die Windkesselfunktion hat zwei Haupteffekte:

1. Pulsationsdämpfung: Die elastischen Arterien dämpfen den Anstieg des Blutdrucks während der Kontraktion des Herzens. Dadurch werden starke Druckschwankungen reduziert, und ein gleichmäßiger Blutfluss zu den Geweben wird gewährleistet.

2. Druckaufrechterhaltung: Während der Entspannungsphase des Herzens ermöglichen die elastischen Arterien einen kontinuierlichen Blutfluss, indem sie das Blut durch ihre Rückstellkräfte weiterleiten. Dadurch bleibt der Druck in den Arterien aufrechterhalten, um eine konstante Versorgung der Organe und Gewebe mit Sauerstoff und Nährstoffen sicherzustellen.

1. Herzleistung: Die Kontraktionskraft des Herzens und die Herzfrequenz beeinflussen den Blutfluss und damit den arteriellen Blutdruck.

2. Blutvolumen: Eine Erhöhung des Blutvolumens führt zu einem Anstieg des Blutdrucks, während eine Verringerung des Blutvolumens den Blutdruck senken kann.

3. Blutviskosität: Eine erhöhte Viskosität des Blutes, beispielsweise durch eine Erhöhung der Anzahl roter Blutkörperchen oder eine Veränderung der Proteinkonzentration, kann den Blutfluss behindern und den Blutdruck erhöhen.

4. Peripherer Widerstand: Der Widerstand in den Arterien beeinflusst den Blutdruck. Eine Verengung der Arterien, zum Beispiel durch Verengung der Blutgefäße (Vasokonstriktion), erhöht den Widerstand und somit den Blutdruck.

5. Hormonelle Regulation: Hormone wie Adrenalin, Noradrenalin, Renin-Angiotensin-Aldosteron-System und Vasopressin können den Blutdruck regulieren, indem sie auf das Herz, die Blutgefäße oder die Nieren wirken.

6. Nierenfunktion: Die Nieren spielen eine wichtige Rolle bei der Regulation des Blutdrucks, indem sie den Flüssigkeits- und Salzhaushalt im Körper kontrollieren. Eine gestörte Nierenfunktion kann zu Bluthochdruck führen.

7. Windkesselfunktion der herznahen Arterien: Wie bereits erwähnt, dämpfen die elastischen Arterien, insbesondere die Aorta, den Anstieg des Blutdrucks während der Herzkontraktion und helfen, einen gleichmäßigen Blutfluss aufrechtzuerhalten.

Diese physiologischen Faktoren können individuell oder in Kombination den arteriellen Blutdruck beeinflussen und tragen zur Aufrechterhaltung eines stabilen Blutdruckniveaus im Körper bei.

Rückfluss des Blutes zum rechten Herzvorhof, damit dieses wieder zur Lunge gepumpt und mit Sauerstoff angereichert werden kann. Der venöse Rückstrom wird über die arteriovenöse Kopplung, den Ventilebenen-Mechanismus, die abdomo-thorakale Atempumpe und die Muskelpumpe reguliert.

Störungen des venösen Rückflusses führen zu Blutstau in den Venen, was zu einer Erweiterung der Venen und einer Funktionsstörung der Venenklappen führt. Dies führt zu weiterem Blutstau, da die Venenklappen den Blutfluss nicht mehr aufrechterhalten können. Ein erhöhter Druck und Venenklappeninsuffizienz sind erste Anzeichen einer chronisch-venösen Insuffizienz. Dies kann zunächst zu Ödemen und Krampfadern führen und bei längerer Dauer auch zu Ulzerationen an den Beinen.

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1. Kurzfristige Blutdruckregulation: Beim Aufstehen erkennt das Barorezeptor-System, dass der Blutdruck abfällt. Die Barorezeptoren in den Blutgefäßen registrieren die Veränderung und senden Signale an das zentrale Nervensystem. Dies löst den Barorezeptor-Reflex aus. Das sympathische Nervensystem wird aktiviert und bewirkt eine erhöhte Herzfrequenz und Vasokonstriktion, um den Blutdruck sofort zu erhöhen. Gleichzeitig wird das parasympathische Nervensystem gedämpft.

   Mittelfristige Blutdruckregulation: In den folgenden Minuten reagiert das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) auf den Blutdruckabfall. Wenn der Blutdruck niedrig bleibt, wird das Enzym Renin freigesetzt. Renin spaltet Angiotensinogen zu Angiotensin I, das dann zu Angiotensin II umgewandelt wird. Angiotensin II verengt die Blutgefäße (Vasokonstriktion) und stimuliert die Freisetzung von Aldosteron. Aldosteron erhöht die Rückresorption von Natrium in den Nieren, was wiederum das Blutvolumen erhöht und den Blutdruck erhöht.

   Langfristige Blutdruckregulation: Über Stunden bis Tage hinweg sind die langfristigen Mechanismen der Blutdruckregulation aktiv. Die Nieren spielen eine Schlüsselrolle. Wenn der Blutdruck niedrig bleibt, erkennen die Nieren den verminderten Blutdruck und setzen das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System in Gang. Dies führt zur vermehrten Freisetzung von Renin, Angiotensin II und Aldosteron, was das Blutvolumen erhöht und den Blutdruck erhöht. Gleichzeitig wird die Freisetzung von antidiuretischem Hormon (ADH oder Vasopressin) gesteigert, um die Wasserresorption zu erhöhen und das Blutvolumen zu erhöhen.

Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) reguliert den Flüssigkeits- und Elektrolythaushalt des Körpers und hat einen Einfluss auf den Blutdruck. Renin spaltet Angiotensinogen zu Angiotensin I, das dann durch das Angiotensin converting enzyme in Angiotensin II umgewandelt wird. Angiotensin II verengt die Blutgefäße und stimuliert die Freisetzung von Aldosteron aus der Nebennierenrinde. Aldosteron bewirkt eine erhöhte Rückresorption von Natrium und Wasser in den Nieren. Dies erhöht das Blutvolumen und den Blutdruck. Die Wirkungen von Angiotensin II und Aldosteron können medikamentös blockiert werden.