KCI 1
ZHAW_BSc_BMLD22_FS23_Klinische Chemie und Immunologie 1
ZHAW_BSc_BMLD22_FS23_Klinische Chemie und Immunologie 1
Komplikationen Diabetische Ketoazidose (Typ 1)
• Plasmaglukose > 13.9 mmol/L
• arterieller pH < 7,5
• Ketonkörper im Urin
Komplikationen
•Hyperosmolares hyperglykämisches Syndrom (Typ 2)
• Sehr hohe Glukosewerte, z.B. Plasmaglukose > 22.2 mmol/L
• Plasmaosmolalität ≥ 315 mOsmol/kg
• Patient eingetrüb
Folgen von Diabetes
Diagnostik
Behandlung
Medikament Metformin wirkt auf Leber, Skelettmuskel,Fettzellen, Darm
weitere..
Wissen was der pH Wert ist und wie er gemessen wird
Negativer, dekadischer Logarithmus der Hydronium-Aktivität (Konz.)
pH = -log(a H+) = -log(H+)
pH im Blut vom Mensch 7.35-7.45
pKs-Wert
gibt an wie stark oder schwach eine Säure in wässriger Lösung ist (je kleiner, desto stärker die Säure)
Puffer
Gemisch aus schwacher Säure und korrespondierenden Base
Konzept von Puffer: pH Sprung wird abgefedert
Das Prinzip und die Funktionsweise des Kohlendioxid/Hydrogencarbonat-Puffers kennen
Hauptpuffer in unserem Körper
Wissen wie eine Alkalose oder Azidose definiert ist und was sie ausmacht
Azidose: Störung Säure-Base Gleichgewicht (pH <7.35)
Ursachen:
-Anfall von Ketonsäuren (Diabetes Mellitus, Hunger)
- Laktatbildung (Laktatazidose, Hypoxie bei Shock, respiratorische Insuffizienz, Anämie)
-Salicylsäure (Salicylat-Intoxikation)
-Ameisensäure (Methanol-Intoxikation)
-Erhöhte Chloridaufnahme (NH4Cl-Gabe, Uretero-Enterostomie (Austausch von Cl- mit HCO- im Darm)
-Akutes Nierenversagen/chronische Niereninsuffizienz (Bicarbonat-Resorption eingeschränkt)
-Angeborene und erworbene (medikamentös bedingt) Funktionsstörung der prox. & dist. Tubuli der Niere
-Hyperkaliämie (Kalium strömt im Austausch gegen H+ in die Zellen)
Alkalose: Störung Säure-Base Gleichgewicht (pH >7.35)
Ursachen:
- Chloridverluste (Erbrechen oder Magendrainage, Diuretika)
- Diuretika
-Mineralkortikoide (gesteigerte renale H+ und Kaliumsekretion)
-Primärer und sekundärer Hyperaldosteronismus sowie Cushing-Syndrom (K+serum↓, Cl-Serum ↓)
-Zufuhr alkalischer Substanzen (Natron, Antazida, Citrat (Blutkonserven), Laktat oder Milchalkalisyndrom)
-Kaliummangel
-Nach akuter Korrektur einer Hyperkapnie (e.g. nach Intubation kompensatorisch erhöhtes Bicarbonat und rasch sinkendes CO2)
Wissen wie und aus was (Material) im Labor Blutgas gemessen wird
Material: Arterielles heparin Vollblut (Kapillarblut) - von Herz weg daher nicht venöses Blut
gemessen wird:
• Partialdruck von Sauerstoff (pO2 )
• Partialdruck von Kohlendioxid (pCO2 ),
• pH • HCO3 -
• Elektrolyten (Na+ und K+ )
• Lactat
• Hämoglobin
• Hämatokrit
Die Präanalytischen Anforderungen der Blutgasanalytik kennen
Arterielles Blut:
• Verwendung von Kunststoffspritzen mit innen aufgesprühtem Elektrolyt-balanciertem Heparin
• Die Spritze muss sofort nach der Entnahme entlüftet und verschlossen sein
Luftblasen falsch hohe oder falsch tiefe Resultate
• Ohne Kühlung, Messung <15min bis zur Analyse
• Mit Kühlung (0-4 °C) <30 min bis zur Analyse
Arterialisiertes Kapillarblut:
• Entnahme vom Ohrläppchen oder der Fingerbeere mittels heparinisierter Glaskapillare
• Unmittelbare Analyse notwendig
• Blasenfreie Entnahme (end-to-end)
Wissen wie Blutgas-Ergebnisse Interpretiert werden (Normogramm)
• 1. pH-Wert
Referenzbereich 7.35-7.45: keine Störung oder Störung kompensiert
< 7.35: Azidose, >7.45: Alkalose
2. [HCO3] std. / base excess
Referenzbereich [HCO3] std. Erwachsener: männlich: 22.2-28.3 mmol/l, weiblich 21.2-27.0 mmol/l
↓ primär metab. Azidose oder komp. resp. Alkalose
↑ primär metab. Alkalose oder komp. resp. Azidose
3. pCO2
Referenzbereich Erwachsener: männlich: 4.66-6.38 kPa, weiblich 4.26-5.99 kPa
↓ primär resp. Alkalose oder komp. metab. Azidose
↑ primär resp. Azidose oder komp. metab. Alkalose
4. pO2
Referenzbereich 2-Tage bis 60 Jahre: 11.0-14.4 kPa
↓ Hinweis auf Sauerstoffmangel
↑ Hinweis auf maschinelle Beatmung
5. Serum-Anionenlücke
zur Beurteilung metabolischer Azidosen
= Na+- (Cl- + HCO3) (Normalwert: 8-16 mmol/l)
Die Bedeutung von Wasser, Osmolalität und Elektrolyte für das Leben
Ohne Wasser und Elektrolyte kein Leben
Mensch besteht zu 60% aus Wasser
Osmotischer Druck um Druck auszugleichen
Menschliche Regulationsmechanismen für Wasser-Elektrolyt-Osmolalität-Haushalts
Bei Wasserverlust muss wieder mehr Wasser aufgenommen werden
Einziges durch Steuerungsmechanismen reguliertes Kompartiment ist der Extrazellulärraum.
Osmoregulation erfolgt durch Ausscheiden/Retention von freiem Wasser.
Volumenregulation des Extrazellulärraums erfolgt durch Ausscheiden/Retention von Natrium.
Wichtigste Ionen und deren Bedeutung für den menschlichen Organismus
Technische und biologische Einflüsse bei Elektrolyt-Bestimmungen
Die Bedeutung von Calcium und Phosphat für den menschlichen Organismus
Aufbau des Knochens: Anorganische Bestandteile (ca. 45%) Calcium und Phosphat
Speicherfunktion (Calcium, Phosphat)
Phosphat ist zusammen zusammen mit Calcium zentrales Element der Knochenmatrix: Calcium Hydoxy Apatit. Ausserhalb des Knochens ist Phosphat wichtiger Energieträger (ATP: liefert Energie für diverse Stoffwechselvorgänge), pH Puffer.
Menschliche Regulation des Calcium-Haushalts
Wichtigste Parameter in der klinischen Chemie zur Beurteilung des Knochenstoffwechsels
Parameter:
• Calcium
• Phosphat
• Vitamin D
• Parathormon (PTH)
• Calcitonin
• P1NP (Prokollagen-1 N-terminales Propeptid)
• ß-CrossLaps (ß-CTx)
• Knochen-spezifische alkalische Phosphatase (Ostase)
Wichtigste Krankheiten im Zusammenhang mit dem Knochenstoffwechsel
Osteoporose ist eine Knochenerkrankung, die durch einen Verlust an Knochenmasse und eine Verschlechterung der Knochenqualität gekennzeichnet ist
labormedizinischer Prozess
Präanalytik - alle Vorgänge vor eigentlicher Analyse
Analytik
Postanalytik
Fehlerquellen der Präanalytik
- Indikationsstellung und Laboranforderung (Verlaufskontrolle in zu kurzen Abstände)
- Patientenidentifikation (Verwechslung, kein Ettikett)
- Blutentnahme (Falsches Röhrchen, Entnahme bei Infusion, zuwenig, lange Stauung, Faust, Hämolyse)
- Transport und Lagerung (Temperatur, lichtgeschützt, zu lange)
- Zentrifugation
häufigstes präanalytisches Problem
Hämolyse
Probenarten der klinischen Chemie
- Blut (Arteriell, Venös, Kapillar) (Serum, Plasma) -> unterschiedliche Zusätze
- Urin (Spontanurin, 1./2. Morgenurin, Sammelurin) -> unterschiedliche Zusätze
- Liquor
- Speichel
- Stuhl
- Punktat
Serum
Flüssiger Teil NACH Blutgerinnung (ohne Fibrinogen etc)
(30min bis vollständiger Gerinnung)
Plasma
- Flüssigkeit mit Fibrinogen und allen Gerinnungsfaktoren
- Blutflüssigkeit nach Zentrifugation
- Blutgerinnung wurde chemisch verhindert
Zusätze für Blutproben und deren Bedeutung
- EDTA (für Blutbild,Blutasusstrich, DNA/RNA Analytik)
- Natrium-Citrat (Gerinnungsanalytik, Blutsenkung)
- Heparin (Notfall)
- Fluorid (hemmt Glykolyse -> Glukosemessung)
- Gerinnungsakzelerator (beschleunigt Gerinnung)
- ohne Zusätze (Liquordiagnostik, klinische Chemie)
Blutentnahme Richtlinien
Nüchtern (daher optimal am Morgen)
Liegend/Sitzend (15min ruhen)
Eingeschränkte körperliche Aktivität
Nicht am Infusionsarm, aus Katheter, Narben, Ödeme
Füllmenge Blut
- Röhrchen ganz füllen
- Alkoholbestimmung (Verdunstung)
- Bicarbonat (Äquilibrierung mit CO2)
- Röhrchen bis Füllmarkierung füllen
- Gerinnungsuntersuchungen und Blutsenkungsreaktionen
- korrektes Mischverhältnis mit Antikoagulanten ist erforderlich
- Erforderliches Volumen
- KLinische Chemie Routinentest: ca. 5 mL (2.5 mL Serum/Plama)
- Spezialanalysen wie Hormone, Tumormarker: 1-2 mL Blut pro Bestimmung
Reihenfolge der Entnahmeröhrchen und Farbcode
Vorgehen bei der venösen Blutentnahme
- Hände desinfizieren
- Stauung (handbreite oberhalb Punktionsstelle), max. 60sek, kein Pumpen!
- Punktionsstelle desinfizieren (trocknen lassen!!)
- Handschuhe benutzen
- Vene mit Schliff nach oben punktieren
- Stauung lösen bei beginnendem Blutfluss, Röhrchen füllen (Rheinefolge!!)
- Kanüle entfernen, Punktionsstelle abdrücken
- Probe mind. 3 mal invertieren
Kapilarblutentnahme - Zweck und Vorgehen
Ort: Finger, Ferse, Ohr
Zweck: Blutzucker-, Blutgasanalyse, bei Kleinkindern
Technik:
Punktion mit Einmallanzette/Punktionshilfe
erster Tropfen abwischen
Blut mit Kapillare abnehmen
Uringewinnung
- Spontanurin (ungeeignet für mikrobielle Untersuchung)
- 1. Morgenurin (Teststreifen, Sediment, klinisch-chemische und bakterielle Untersuchung)
- 2.Morgenurin (ersetz Sammelurin, Proteindiagnostik, Teststreifen)
- Sammelurin (24h Probe) (Zusätze: Salzsäure, Konservierungsmittel) (Klinisch-chemische Untersuchungen, keine bakterielle Untersuchung und Sediment)
- Reinigen des Urogenitaltraktes
- Gewinnung des Mittelstrahlurins
- Keine Uringewinnung während oder kurz nach der Menstruation
Aufbewahrung
- Urinsediment innerhalb von 2h nach Urinsammlung
- Aufbewahrung bei 4°C
- Calcium, Magnesium, Oxalat und Phosphat -> Urin ansäuren (pH 2)
- Harnsäure -> Urin alkalisieren (pH > 8)
Sammelurin - Zusätze für entsprechende Analysen
- nur mit HCl Zusatz
- Ammonium
- Calcium
- HIES
- Katecholamine
- Magnesium
- Metanephrine
- Oxalat
- Phosphat + Clearance
- VMS und HVS
- Analysen, welche auch mit angesäuretem Urin durchgeführt werden können
- Citrat
- Cortisol
- Glukose
- Harnstoff
- Kalium
- Kreatinin + Clearance
- Natrium
- ohne Zusatz
- Albumin
- Chlorid
- Delta-Aminolävulinsäure
- Harnsäure
- Osmolalität
- Pankreas-Amylase
- pH
- Porphobilinogen
- Protein total
- Spurenelemente und Blei (Spezialgefäss)
- Thiocyanat
Liquor Gewinnung
Punktion im Sitzen/Seitenlage mit angewinkelten Beinen
Punktion im Zwischenwirbelraum LWK 3/4 oder 4/5
mehrere Einzelproben von 2-10ml (max. 10ml)
Transport von Proben
Stehend bei 18-22°C, vor Sonnenlicht schützen
Vollblut nicht im Kühlschrank/Gefrierer
Transport innert 30min (max. 2-4h bei Blutkulturen)
Bei verzögertem Transport:
-Abbau Metaboliten Glukose sinkt, Laktat steigt, Ammoniak steigt
-Freisetzung von Kalium, AST, LDH, Mg
-Hämolyse oft nicht sichtbar
Zentrifugation
-1300-3000g bei 5-15min (Gel-Röhrchen NIE nachzetrifugieren)
- wenn zu kurz/ zu wenig: keine vollständige Trennung (Thrombozyten)
- wenn zu lange/ zu fest: Hämolyse (Zellen platzen)
Einflussgrössen
in vivo (vom Patient selber)
methodenunabhängig
kurz oder langfristig
nicht beeinflussbar
Störfaktoren
in vitro (bei Probe)
verfälschen Messergebnisse
methodenabhängig
beeinflussbar
-
- 1 / 145
-
Cartes-fiches
Ionen Selektive Elektroden
- selektive Bindung von Ionen an eine Membran -> Potential
- Diffusionspotential -> an der Berührungsstelle zweier unterschiedlich konzentrierten Elektrolyt-Lsg.
- Vorteile
- schnelle Messung
- Proben können direkt analysiert werden
- kein Verschleiss der Elektroden (wenig Wartung)
- weiter Konzentrationsbereich
Quantitative Analyseergebnisse
Qualitative Analyseergebnisse
Zahlenwert
positiv/negativ (oder Bereiche)
Anforderungen an Laborbefund
Fragestellung muss mit dem Reszultat beantowortet werden (richtig und schnell)
jede Analyse bracuht eine Fragestellung durch Arzt (ausser Cholesterin und Glucose das es so häufig vorkommt)
Vademecum
Begleitinfo / Zusätzliche Informationen zum Laborbefund
Fehler
-nichterfüllung der Anforderung
-Statistik der Normalverteilung (bsp 10mal gleiche Probe messen mit jeweils leichten abweichungen im Resultat)
-Messunsicherheit
Labormedizinischer Prozess
Summe von Arbeitsabläufen mit definiertem Anfang/Ende
Präanalytik: Frage,Anforderung,Probe,Transport
Analytik: Analyse,Qualitätskontrolle
Postanalytik: Plausibilität,Befund,Übermittlung,Massnahmen
Variationskoeffizient
\(Variationskoeffizient = Standartabweichung/Mittelwert *100%\)
(Messunsicherheit=2* VK)
Bias
Systematischer Fehler
Abweichung in %
-> Ergebniss, welches systematisch in eine bestimmte Richtung von den wahren Werten abweicht
interne Qualitätskontrolle
kontinuerliche Überwachung der Richtigkeit und Präzision
-obligatorisch bei quantitativer Analyse
-täglich bei komplexen, alle 2 wochen bei einfachen Geräten (5j. aufbewahren)
-QUALAB externe Kontrolle
Jede Messung hat eine Messunsicherheit Es ist auch möglich, dass ein Messwert zufällig im Kontrollbereich liegt,
obwohl das System ausser Kontrolle ist -> zuerst Fehler suchen, bevor Messung wiederholt wird
QUALAB
externe Qualitätskontrolle (in CH obligatorisch)
bei Praxislabor/Apotheke: Ringversuche
bei Spital/Auftragslabor: Obligatorische Analyse und Toleranzen (+/- angaben)
QKZ=Qualitätskontrollzentrum schicken/erhalten Proben und vergeben Zertifikat (Ringversuch)
Ringversuchresultate
um Qualität im Labor zu verbessern
KVP= Kontinuierlicher Verbesserungsprozess
Abweichungsbericht erstellen (unterschr. Laborleiter)
externe Hilfe bei wiederholt ungenügenden Resultaten
Plausibilitätskontrolle
Technisch: Messbereich, Nachweisgrenze, Qulitätskontrolle, Warnhinweis von Gerät
Medizinisch: Extremwerte, Alarmbereich, Trend, Konstellation, Erwartung
die Vielzahl der Plasmaproteine
- ca 5'000 Proteine im Plasma (viele in Leber Produziert)
- Ausnahm Immunglobuline Plasmazellen und Proteohorone (div. endokrine Organe)
- andere Proteine sind von sterbenden Zellen freigesetzt -> keine Funktion im Plasma
- grosse Konzentrationsunterschiede der Plasmaproteine erfordern unterschiedliche Messtechniken
- photometrische Tests
- Immunpräzipitationsverfahren
- immunologische Bindungsassays
Einfussfaktoren, Störfaktoren und Methoden der Protein- und Albuminmesssung im Plasma oder Serum
Einfussfaktoren:
-Hämokonz. (Stauung, Exsikkose - Flüssigkeitsmangel, Sitzen/Liegen -> Konz. nimmt ab mit Dauer des Liegens)
-Hämodilution (Schwanger, Infusion, Polydipsie - Trinken)
Messung & Störfaktoren:
Biuretmethode (Hämolyse, Ikterie, Lipämie, Röntgenkontrastmittel, Ammoniumsalz)
Farbstoffbindung (Proteinzusammensetzung, Konz. bei Albumin)
Trübungsmessung (Proteinzusammensetzung, Konz. bei Albumin)
photometrischen Farbtests: Messung Gesamteiweiss und Albumin (da hohen Konzentrationen im Plasma)
Die Beurteilung zu hoher und zu tiefer Konzentrationen erfordert in der Regel die gleichzeitige Bestimmung des Hämatokrits um Störungen des Wasserhaushaltes von echten Dysproteinämien zu unterscheiden
Echte Hypoproteinämie
- Gesamteiweis und Albumin ist tief, Hämatokrit normal
- Häufig durch Albuminmangel, manchmal auch Antikörpermangel
- Verminderte Proteinsynthese
- Leberversagen
- Malassimilation
- Unter-/ Mangelernährung
- Genetisch: Analbuminämie
- Proteinverluste
- Niere: nephrotisches Syndrom
- Darm: exsudative Enteropathie
- Haut: Verbrennungen, Ekzeme
- meistens durch Immunglobuline verursacht -> Serumeiweisseelektrophorese als nächster diagnostischer Schritt
Nachweis und Differenzierung der monoklonalen Gammopathie
- monoklonale Gammopathie: Ansammlung von monoklonalen Antikörpern, die aus fehlgebildeten, aber gutartigen Plasmazellen stammen.
- Nachweis: Serumeiweisselektrophorese (Erkennung von Agammaglobulinämie und monoklonalen Gammopathien)
- monoklonale Gammopathie erfordert die Abklärung der ursächlichen Klone (schwere und leichte Ketten) durch Immunfixationselekrophorese oder immunsubtraktive Kapillarelektrophorese
Diagnostik eines Multiplen Myeloms
- Serumeiweisselektrophorese und Immunfixationselektrophorese:
- Diagnosestellung: Monoklonale Gammopathie mit M-Gradienten
- Freie Leichtketten -> wichtige Untersuchung der Malignität
- Urin
- Bence-Jones-Proteinurie: Nachweis von Leichtketten
- Knochenmarkzytologie
- Plasmazellnester:
- Radspeichenkerne:
- Perinukleäre Aufhellungen
- Blut
- Blutbild: Im Verlauf Panzytopenie
- stark beschleunigte Blutsenkungsgeschwindigkeit (BSG)
- Hyperkalzämie
- Gesamteiweißkonzentration↑
- Hohes β2-Mikroglobulin hat eine negative prognostische Bedeutung
Entzündung
Antwort des Organismus auf Gewebsschädigung
Ziel: Schädigung begrenzen durch Entfernen von Fremdmaterial und nekrotischem Material
Problem: ungenügend oder überschiessende Entzündungsreaktion
Konzentrationsspektrum der Plasmaproteine und die Implikationen für Messmethode
Funktionen: Regulation, Transport, Abwehr, Blutstillung
ohne Funktionen: Hinweis auf etwas das im Körper passiert (zb von sterbenden Zellen; ALS,ALAT)
Bsp Konzentrationen: Albumin 50g/lg, Interleukin 5ng/l (spezifische Messungen: Photometer, Assay, Immunpräzipitation)
Echte Hypoproteinämien
Meistens Albuminmangel (manchmal auch Antikörpermangel)
Echte Hyperproteinämien
Vermehrung der Immunglobuline --> erfordert meistens Serumeiweisseelktrophorese für Diagnostik
multiple Myelom
wichtige Ursache der monoklonalen Gammopathie
Beurteilung der Malignität und Therapiebedürftigkeit:
-Bestimmung der freien Leichtketten (Urin)
-Untersuchung von Plasmazellen im Knochenmark, des Blutbildes, der Nierenfunktion und des Skeletts/Calciums
-Blutsenkungsgeschwindigkeit
allgemeinen Entzündungs-Biomarker
Aktivierung von Monozyten, Makrophagen, Thrombozyten
Steigerung der Durchblutung (rötung)
Freisetzung Zytokine
Aktivierung der Enzyme
Fieber
Leukozytose
Blutkörperchensenkungs-Reaktion (sehr Fehleranfällig)
typische Indikationen
Leukozyten
Reaktive Linksverschiebung (granula, Vakuolen, Döhle-Körperchen)
APA Akut-Phase-Antwort:
Konzentrationsänderung von sekretorischen Proteinen bei Entzündungsreaktion (frühe Antwort der systematischen Entzündungreaktion)
CRP:
Ca2+-bindendes Protein
schnelle Synthese nach IL-6-Stimulation
wichtigste Früh-Indikation von akutem Infekt
-> starker Anstieg bei Bakteriellem Infekt
IL-6: bei Neugeborenen, Intensivstation
Procalcitonin:
guter diagnostischer Marker für Früherkennung von bakteriellen Infektion
*Je früher Erkennung, desto bessere Chancen*
Herzzyklus
Leitsymptome Notfallstation (Cardial)
Dyspnoe und Thoraxschmerz
Häufigste Ursachen der Leitsymptome
Angina pectoris
akute myocardiale infarktion
Herzversagen
Lungenembolie
Thoraxschmerzen Differentialdiagnose
Herz (angina pectoris, Myokardinfakt)
Lunge (Embolie, Pneumothorax)
Gefässe (Aortendissektion)
Skelett (Arthrittis, Verletzung Interkostalmuskulatur)
Gastrointestinaltrakt (Pankreatritis, Ösophagusruptur)
Psychosomatische Störung (Stress, Belastung)
akuter Myokardinfarkt
-ansteigen/fallen von Troponinkonz. im Blut
UND (mind. ein Symptom von)
- klinische Symptome der kardialen Ischämie
- EKG-Veränderungen einer neu aufgetretenen Ischämie (ST-, T-Veränderungen, Entstehung von Q-Zacken)
- Bildgebender Nachweis des Verlustes von vitalem Myokard oder einer regionalen Bewegungsstörung der Herzwand
- Nachweis des intrakoronaren Thrombus durch Angiographie oder bei der Autopsie
häufigste Ursache akuter Myokardinfarkt
Atherosklerose - Plaquesbildung (Lipide, Calcium) in Arterien
- Akutes Koronarsyndrom
- instabile Angina pectoris (Herzkranzgefässe sind stark verängt)
- Herzinfarkt (nach EKG)
- mit ST-Streckenhebung (STEMI)
- ohne ST-Streckenhebung (NSTEMI)
Labordiagnostik bei Thoraxschmerzen
Myokardnekrosemaker: Troponin I oder T (Myoglobin, CK, CK-MB)
Kreatini, Glucose, Elektrolyt, CRP,..
Blutbild, Gerinnung
D-Dimer
Labordiagnostik bei Thoraxschmerzen
Myokardnekrosemaker: Troponin I oder T (Myoglobin, CK, CK-MB)
Kreatini, Glucose, Elektrolyt, CRP,..
Blutbild, Gerinnung
D-Dimer
Diagnose Thoraxschmerzen
Stabile Angina pectoris
Myocardinfarkt
unterschied hoch-sensitive cTn-Tests undherkömmliche, POC Tests
hoch-sensitive cTn-Tests: Testintervall 1h, Messbare cTn-Konz. bereits bei instabile Angina
undherkömmliche, POC Tests: Testintervall 3h
Ursache von erhötem cTn-Plasmaspiegel bei Myokardschädigung
-akute Myokardischämie (wegen Plaques aufbrechen oder Sauerstoffangebot/bedarf)
-weitere Herzkrankheiten
-nicht kardiale Ursachen (Sepsis, Chemo, Marathon)
Vorteile und Nachteile der hoch sensitiven cTn-Tests
+ sichere und schnelle Rule-out Diagnostik eines akuten Koronarsyndroms -> mehr Myokardinfarkten werden erkennt
+Erkennung eines akuten oder chronischen Herzmuskelschadens, der bisher später oder gar nicht erkannt worden wäre
- kompliziertere Rule-in Diagnostik wegen nicht AKS-assoziierter cTroponin-Erhöhung
Venöse Thromboembolie (TVE)
Verengung/Verschluss eines Blutgefässes durch Thrombus
lokale Störungen der Hämodynamik zusammen mit Entzündungsprozessen der Gefäßwand führen zu einer Aktivierung der Blutgerinnun
D-Dimer Testung bei Verdacht auf Lungenembolie Herausforderungen
-Fehlende Standardisierung des D-Dimer-Tests
-andere Erkrankungen und Zustände assoziiert mit erhöhtem D-Dimer-Spiegel
- Zustände bei denen eine D-Dimer-Testung nicht empfohlen ist (Schwanger, Sepsis, Trauma,)
Herzinsuffizienz (Herzschwäche)
Herzerkrankung mit ungenügendem Auswurf an Blut in den Körperkreislauf
Einteilung:
Links-/Rechts- und Globalinsuffizienz
Ruhe- oder Belastungsinsuffizienz
akut oder chronisch
Vorwärts-/Rückwärtsversagen
kompensiert oder dekompensier
