Pentosephosphatweg

- oxidativer Teil: 2 NADPH und Ribulose 5 Phosphat

- nicht oxidativer Teil: wandelt Penthose 5 Phosphat in C3 und C6 Körper um

Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase

NADPH als Inhibitor

Warum ist Ribulose 5-phosphat weder als Donor noch als Akzeptor für die Transketolase geeignet?
Akzeptoren benötigen eine C1-Aldehydgruppe. 

Donatoren benötigen eine C3-Hydroxygruppe in der S- Konfiguration (Fischer-Projektion links) um vom aktiven Zentrum der Transketolase erkannt zu werden.

- Thiaminpyrophosphat (homolog zu E1 der Pyruvatdehydrogenase)

- übertragen einen C2-Körper von einer 2-Ketose mit der C3-Hydroxylgruppe in S Konfiguration auf eine 1-Aldose 

- Schiff-Base

- Transaldolasen sind Enzyme, die einen C3-Körper von einer 2-Ketose auf eine 1-Aldose übertragen können.

Da Erythrozyten keine Mitochondrien besitzen benötigen sie zwingend den Pentosephosphatweg um NADPH gegen ROS zu erzeugen.
Die ursprünglichen Antimalariamittel, wie Pamaquin 1926, waren starke Oxidationsmittel im Blut. Diese induzierten oxidativen Stress in Erythrozyten was diese bei Infektion mit den Plasmodium Erregern absterben lies. Die Plasmodien verloren also ihre Wirtszellen.
Einige Patienten reagierten jedoch stark auf das Medikament mit hämolytischer Anämie. Erst spät stellte sich heraus, das diese Patienten an einem Glucose-6-phosphat-Dehydrogenase Defekt leiden und daher keinen oxidativen Teil des Penthosephosphatwegs durchlaufen können. Der oxidative Stress führe also zu zu starkem Erythrozyten-Sterben.
Glucose-6-phosphat-Dehydrogenase Defizienz ist jedoch auch ein evolutionärer Vorteil gegen Malaria, da der intrinsisch höhere oxidative Stress Erythrocyten eher bei einer Plasmodium- Infektion absterben lässt. Das Wachstum der Plasmodien führt anscheinend direkt auch zu oxidativem Stress.