Anatomie Physiologie Pathophysiologie

• Nahrungsaufnahme
• Glykogenabbau (Speicherform der Glukose) in der Leber und im Muskel
• Hemmung der Glukoseverwertung in der Zelle
• Glukoneogenese (Glukoseneubildung) aus Aminosäuren und Fett

• Vermehrte Glukoseverwertung in der Zelle
• Vermehrte Ablagerung als Speicherform Glykogen in der Leber und im Muskel
• Vermehrte Umwandlung in Eiweiss und Fett

Glucose = Zuckerform 

→ wird sofort in der Leber und Muskeln verstoffwechselt, ATP entsteht (Energie)

Glykogen = kurzfristiger Glucosespeicher

→ Kann durch die Kette nicht verstoffwechselt werden

Nachdem wir Glucose zu uns genommen haben, wird als erstes das nötige ATP gebraucht und der Rest in den Leber- sowie Muskelzellen deponiert (Glykogen). Falls noch Glucose übrig geblieben ist, wird diese in Fettsäure in den Fettzellen umgewandelt und es entsteht der Langzeitspeicher Triglizerid.

BZ-Spiegel sinkt. Mein Bedarf an Enegie (ATP) ist aktuell höher als mein BZ-Spiegel.

das Glukagon in den a-Zellen des Pankreas gibt ein signal weiter, dass Glucose gebraucht wird. 

die Kurz-, sowie Langzeitspeicher werden aufgebraucht. Sowie neue Entstehung von Glucose durch Glukoneugenese.

→ somit gelangt Glucose wieder ins Blut und BZ steigt an.

in den Fettzellen:

Fettsäure, welche in Triglyceride umgewandelt worden ist (zur Langzeitglucosespeicherung), wird durch die lipolyse wieder zu Fettsäure abgebaut, welche ans Blut abgegeben werden und in der Leber wieder zu Glucose verarbeitet werden. 

Ziel: BZ-Anstieg, jedoch längerer Prozess

Hormone:

• Insulin in den B-Zellen: Blutzuckersenkung
• Glukagon in den a-Zellen: Blutzuckererhöhung durch Abbau von Glykogen zu Glukose und Glukoneogenese aus Eiweiss und Fett

• Adrenalin erhöht den Blutzucker durch Glykogenabbau → Kurzzeit
• Cortisol erhöht den Blutzucker durch Glukoneogenese → Langzeit

⇒ achtung bei Stress hohe BZ-Werte

Diese entstehen als Nebenprodukt im Fettstoffwechsel, wenn Fett abgebaut wird. 

Eine gewisse Menge ist normal, zu viel Ketonkörper führen zu einer PH-Wert verschiebung.

→ achtung Ketonazidose, da saures Produkt

Der Insulin- und Glucoserezeptor ist gekoppelt an Kalium. 

→ Das heisst, wenn das Insulin die Zellen "öffnet", gelangt nicht nur Glucose in die Zelle sondern auch Kalium.

ACHTUNG: hypokaliämie bei hohen Insulindosen

→ Drohen Herzmuskelkrämpfe und Herzrhythmusstörungen

 Deshalb stehen auf den Nachspritzschemas die Limiten. Zu hohe BZ-Werte müssen langsam gesenkt werden!

Plasmaglukosespiegel: Blutzuckerspiegel von drei Monaten

Insulinunabhängiger Langzeitwert

HBA1c → HB =Hämoglogin, Erythrozyten leben im Schnitt drei Monate

Vorstufe des Diabetes, gestörte BZ- Werte, jedoch noch im Rahmen

• Erbliche Veranlagung
• Autoimmunerkrankung – Zerstörung der β -Zellen des Pankreas, entsteht Narbengewebe  →Immunologisch bedingt, oft nach viralem Infekt ausbrechend -> Hyperglygämie
• Idiopathisch (ohne erkennbare Ursache)

• Absolutes Insulindefizit, das heisst der Typ I Diabetiker muss sein Leben
  lang Insulin spritzen
• Ca. 5% aller Diabetiker
• Beginn meist im jugendlichen Alter
• Antikörper zerstören die Inselzellen im Pankreas (Autoantikörper
  nachweisbar)
• Beginn häufig akut, Gewichtsverlust trotz vielem Essen
• Betroffene in der Regel schlank, nicht Übergewichtig
• Prävention nicht möglich 

• Bewegungsmangel
• genetische Faktoren
• falsche Ernährung
• Übergewicht
• Resistenz der Insulinrezeptoren

• 90-96% der Diabetiker
• Beginn meist nach dem 40.Lebensjahr, max nach dem 60.LJ
• Schleichende, oft übersehener Beginn
• Oft lange Zeit symptomarm
• Rel. Stabile Blutzuckerwerte
• starke erbliche Veranlagung (bei eineiigen Zwillingen 100%)
• Auslösende Faktoren: Adipositas, Stress, Infektionen, Medikamente,Tumoren, Operationen, Apoplexie, Herzinfarkt etc.
• Oft mit Hypertonie und Hyperlipidämie kombiniert (Metabolisches Syndrom)
• Prävention möglich

Die Körperzellen entwickeln über Monate oder Jahre eine zunehmende Resistenz gegen das Insulin. (Bsp. von Nicole, Insulin klopft an die Türe der Zelle, möchte hinein, doch diese ignoriert das Insulin) → Das Insulin kann seine Wirkung also nicht mehr so gut entfalten.

Der Körper braucht mehr Insulin, um die gleiche Wirkung zu erzielen. (Insulin klopft lauter und lauter an die Türe). Diesem erhöhten Insulinbedarf kann die Bauchspeicheldrüse nicht nachkommen, sodass ein relativer Insulinmangel die Folge ist. Im Verlauf der Erkrankung kann dann aber auch die Insulinproduktion in der Bauchspeicheldrüse nachlassen bis zum Absoluten Mangel.

Ursachen:

• Diätfehler
• Therapiefehler (zu viel Insulin)
• Gesteigerte körperliche Aktivität
• Alkohol (zu erst hypo, weil es die Glukoneogenese hemmt und sobald der Alkohol weg ist => hyper)

Symptome:

• Schwitzen, Zittern, Sehstörungen
• Aggressivität
• Muskelschwäche, Müdigkeit, Kopfschmerzen, Schwindel, Blässe
• Tachykardie
• Heisshunger
• Verwirrtheit, Somnolenz, Koma, Epileptische Anfälle
• Bei älteren Menschen oft atypische Symptomatik
• Wenn unbehandelt: Koma <2,7mmol/l
• Tritt rasch auf, und verschlechtert sich rasch, inkl. rascher Untergang der Gehirnzellen

 → Stressreaktion mittels Adrenalin um alle Reserven zu mobilisieren

→ Gehirn ist auf Glukose als Energieträger angewiesen

Ursachen:

• Insulinmangel wegen Erschöpfung der Betazellen
• Stress und Infekte führen zu einer gesteigerten Glukosefreisetzung  
• Therapiefehler

Symptome:

• Schläfrigkeit bis Koma
• Trockene Zunge
• Polyurie
• Durst
• Bauch- oder Unterleibsschmerzen
• Vertiefte Atmung (Kussmaul’sche Atmung)
• Übersäuerung des Blutes
• Exikose, die zum Schock führen kann

Wenn keine Behandlung erfolgt: Koma 

Typ 1: → Vermehrter Abbau von Fettsäuren führt zu Anstieg vonKetonkörper > Blut pH sinkt = Ketonazidose bis Ketonazidotisches Koma

Symptome:

• Durch Emesis Säure loswerden
• Durch Kussmaulatmung→Hyperventilation→CO₂ sinkt = respiratorisch kompensierend
  Achtung! kein Sack geben zum Atmen!

 Typ 2: →Überschüssige Glukose steigt ins Gehirn und zieht Wasser an = Hirndruck steigt (Hydrozefalus) bis zum Hyperosmolare Koma

Symptome:

• Hauptproblem: Ungenügende Flüssigkeitszufuhr  
• Schockgefahr: BD-Abfall, Tachykardie
• Hyperthermie
• Epileptische Anfälle sind möglich

Hyperosmolares Koma: Infusion mit NaCl, Kontrolle der Serumelektrolyte und evtl Kaliumgabe (Kalium fliesst aus den Zellen ins Blut), evtl. Insulin (vorübergehend)

Ketoacidotisches Koma:  Infusion mit Insulin

Makroangiopathie:

• Veränderungen der Arterien, grossen Gefässen
• Beschläunigter Arteriosklerose Prozess = Folge → CVI, Myokardinfarkt, LE
• Arteriosklerose in den peripheren Gefässen:→ Durchblutungsstörung PAVK mit Ulcus, Nekrosen und Gangrän.
• Möglichkeit eines stummen Infarktes, da auch die Nerven (Empfindung) durch den Diabetes beeinträchtigt sind

Mikroangiopathie:

• Betroffen sind alle Kapillargefässe des Körpers. → (Proteine verkleben mit der Glukose, Versorgung sinkt, Gewebe wird nekrotisch)
• Am häufigsten sind die Augen- und Nierengefässe betroffen sowie die Kapillare, die die Nerven versorgen  
  →Nephropathie (zunehmende Niereninsuffizienz), Retinopathie und Neuropathie
• Sensibilitätsstörungen → Durchblutung vermindert

1. Makroangiopathie
2. Mikroangiopathie 
3. Diabetische Nephropathie
4. Diabetische Retinopathie
5. Diabetische Neuropathie
6. Diabetische Fuss
7.  Das Immunsystem und die Wundheilung
   

• Sensibililätsstörungen → Finger, Füsse, Wunden, Entzündungen (SZ können wegfallen)
• Nerven sterben ab weil sie nicht mehr mit Nährstoffen versorgt werden können (zu wenig Glukose)
• Parästhesien vor allem der Beine, hauptsächlich nachts, in Ruhe und im Liegen, brennende SZ
• Muskelkrämpfe
•  Vegetative Störungen: Inkontinenz, anfallsweise Diarrhoe, gestörte Schweisssekretion

→ Führt zu Diabetischem Fuss