5. Semester - innere Medizin (Leber, Gallenblase, Dünndarm)

= Darmentzündung aufgrund von Bakterien. Manchmal ist nur das Toxin der Bakterien beteiligt und nicht die Bakterien selbst.

Übertragung

• am häufigsten durch kontaminierte Lebensmittel

Häufige Keime

• Campylobacter
• Shigella
• Salmonellen
• E. coli
• Listerien
• Yersinia

Symptome

Treten sehr schnell ein, ca. 24h nach der Infektion

• Übelkeit
• Erbrechen
• Diarrhöe, teilweise blutend
• Abdominale Schmerzen
• Fieber
• Kopfschmerzen

Behandlung

• Antibiotika

= bakterielle Infektion mit Vibrio cholerae. Ausschliesslich Einfluss auf den Dünndarm.

Übertragung

• Meistens über Einnahme von infiziertem Wasser

Pathophysiologie

• Das Toxin führt zu einer Sekretion von Chlor und Bikarbonat ins intestinale Lumen
• Chlor und Bikarbonat ziehen viel Wasser ins Intestinale Lumen
• Resorptionsmöglichkeit von Wasser ist nicht mehr vorhanden
• Die Mukosa wird dabei nicht beschädigt
• Gefahr: Dehydrierung und Verlust von Elektrolyten

Symptome

• Starke Diarrhöe

Behandlung

• Rehydrierung
• Antibiotika

= Dünndarmentzündung durch Viren (viele mögliche Arten)

Symptome

• Grippeähnliche Symptome
• Schwere Diarrhöe mit Dehydrierungsgefahr

Behandlung

• Nur symptomatische Behandlung
  • Rehydrierung ist wichtig
• Meistens auto-limitiert

= Parasit: Giardia Lamblia.

Kommt weltweit vor, aber hauptsächlich in heissen Regionen

Symptome

• 50% der Fälle sind asymptomatisch
• Enteritis mit Blutungen und Gewichtsverlust

Behandlung

• Anti-parasitaire

= grosse chirurgische Resektion = Short-Bowel-Syndrom

• Die erforderliche Mindestlänge hängt vom Standort ab (80 bis 140 cm)
• Notwendigkeit der Ergänzung mit Vitaminen und/oder der Einführung parenteraler Ernährung

= künstlicher Darmausgang durch den Bauch (meistens rechter Unterbauch). Ist oft notwendig, wenn der Dickdarm oder Teile davon wegen einer Erkrankung stillgelegt/entfernt werden müssen.

= nicht natürlich bestehende röhrenartige Verbindung zwischen einem inneren Hohlorgan (hier Dünndarm) und einem anderen Organ

• gastro-kolisch: Magen-Dickdarm
• entero-kutan: Darm-Haut

Ursache

• am meisten nach einer chirurgischen Intervention
• Abszess
• Irradiation
• M. de Crohn

Behandlung

• Chirurgisch mit grossem Rezidiv-Risiko

• Akut:
  • Inflammatöse Reaktion und Zerstörung der Mukosa, welche sich schnell regenerieren
• Chronisch:
  • Narbenveränderung (Abwesenheit von funktioneller Mukosa)
  • Verkürzung durch Vernarbung
  • Teilweise Fisteln
  • Bei OP: schlechte Heilung

• Infarkt durch plötzliche Verstopfung der A. mesenterica superior
  • Bsp: durch Arhythmie des Herzens (Vorhofflimmern) --> Thrombus entsteht --> geht bis A. mesenterica superior --> Verstopfung --> Nekrose Dünndarm --> Resektion
  • TTT: Antikoagulierende Medikamente
• Während venöser Stase kommt es zu Ödemen mit Verminderung der intestinalen Resorption und einem verlängerten Transit.
  • Bsp. von venöser Stase: Herzinsuffizienz, Thrombose in V. cava inf, Volvulus

Mesenterische Ischämie

• Oft Verstopfung der A. mesenterica superior. Weil sie im Vergleich zum Truncus coeliacus und A. mesenterica inferior einen „optimaleren“ Winkel hat (45°)
• Behandlung:
  • Durch aspirieren von innen herausnehmen
  • Arterie aufschneiden und Thrombus herausnehmen

• M. d’Addison
• Hyperthyreose
• Hypothyreose

Morbus Addison

= Hypokortisolismus (chronische Erkrankung der Nebenniere)

• Verursacht unter anderem eine Konstipation
• In dieser Situation spielt das Colon eine wichtigere Rolle als Dünndarm

Hyperthyreose (Schilddrüse übberaktiv)

• Diarrhöe als häufiges aber unspezifisches Symptom
• Häufiges Begleitsymptom: beschleunigte Transit-Zeit

Hypothyreose (Schilddrüse unteraktiv)

• Verstopfung
• Gegenläufiger Mechanismus mit verlängerte Transitzeit

• Folge einer der Dünndarmpathologien
• Die Darmwand schützt die Bauchhöhle durch aktivierte Enzyme und Darmkeime vor Dünndarminhalten.
• Der vollständige oder teilweise Verlust dieser Funktion führt zu einer Bakteriämie oder Peritonitis.

= Invagination eines proximalen Teils des Darmes in einen distalen Teil des Darmes

Invaginationstypen

• Ileo-colisch
• Enterale (Dünndarm-Dünndarm)
• Colo-colisch
  • Kann wegen Polypen sein, ist wichtig diese zu untersuchen um zu wissen ob sie bösartig sind (könnten Metastasieren)

Ätiologie von Invaginationen von Kindern

• Idiopathisch
• Sekundär:
  • Virus
  • Impfung gegen Rotavirus
    • Monovalenter Impfstoff erhöht das Risiko einer Invagination
  • Andere
    • Pathologie wie Meckel’s Diverticulum, Lymphoide Hyperplasie, Polypen, Mukoviszidose

2 Arten

• Mechanisch: Neoplasie, Stenose nach OP oder Infektion
• Paralytisch: Darmverschluss infolge einer Lähmung (Paralyse) der Darmmuskulatur.

Symptome

• Übelkeit / Erbrechen
• Dehydration (Absenz der Flüssigkeits-Resorption)
• Abdominale Schmerzen bei Kolik (krampfartig)
• Geblähter Bauch
• Kein Transit mehr (Gas + Stuhlgang)

Konsequenzen

• Flüssigkeitsbilanz im Dünndarm:
  • 1.5 I Getränke
  • 1.5 I Speichel
  • 1,5 I Magensaft
  • 1,5 I Pankreassaft
  • 1,0 l Galle
  • 0,5 I Sekretion im Duodenum

Insgesamt 7,5 Liter

• 6,5 bis 7l werden im Dünndarm resorbiert!
• 800 bis 1000ml erreichen den Dickdarm

Ursachen:

• Adhärenzen                                        50-70%
• Neoplasie                                            20%
• Hernien                                                10%
• Inflammationskrankheiten (Crohn)       5%
• Intestinale Invagination                5%
• Volvulus (Verdrehung des Darms)       5%

Folgen:

• Stase des intestinalen Inhalts
• Multiplikation der bakteriellen Flora
• Dehnung der Dünndarmschlaufen
• Grosser 3. Sektor: Aszites --> Wasser geht aus intrazellulärem Raum und aus den Gefässen ins Interstitium.

• Gleiche Symptome und gleiche radiologische Bilder wie der mechanische, jedoch keine Blockade

• Exklusion einer mechanischen Ursache
• Intestinale Paralysie kann viele Ursachen haben:
  • Post-OP
  • Pertonitis (Pankreatitis, etc.)
  • Retroperitoneale Hämorrhagie
  • Post-Traumata (Wirbelsäule)
  • Medikamentös (Opiate) oder toxisch (Hypokaliämie)
• Behandlung: Nasogastrische Sonde legen, um das Erbrechen zu stoppen

• 5% der Tumore im Verdauungstrakt
  • 2% davon sind bösartig

gutartig

• Lipom
• Hämangiome
• Fibrome
• Leiomyome
• Schwanomme
• Adenome

bösartig

• Karzinom
• Adenokarzinom
• Stromale Tumoren: GIST
• Lymphome
• Metastasen

Karzinoid-Syndrom

• Diarrhöe: motorisch und sekretorisch
• Flushes: rotes Gesicht und roter Trunkus
• Herzinfarkt (Atteinte cardiaque)
• Teleangiektasien = makroskopisch sichtbare Erweiterungen oberflächlicher kleiner Blutgefässe
• Bronchokonstriktion

Malignes Lymphom

• Ursache: unkontrollierte Proliferation monoklonaler T- oder B- Lymphozyten
• Jedes Organ kann betroffen sein
• Wenn der Dünndarm von einer Tumorinfiltration betroffen ist, kommt es zu einem fortschreitenden Funktionsverlust
• Sehr variable Symptomatologie

= Protrusion von Darmschlingen durch eine schwache Zone der Bauchwand

• Stellen, an denen die Muskeln der Bauchwand sehr dünn sind und von verschiedenen Elementen wie Arterien und Venen durchzogen werden.
• Hier entwickelt sich die Hernie: Peritoneum verläuft zwischen den Muskeln und bildet einen kleinen Sack

• Ombilicale Hernie
• Inguinal-Hernie
  • Indirekt = lateral der Gefässe
  • Direkt = medial der Gefässe
• Femorale Hernie: Inferior des Lig. Inguinale 
  • Symptome: Erbrechen, Übelkeit (alle Symptome einer Obstruktion)
  • Auch Blase kann durch die Hernie gehen, ist aber selten

• Netze wird laproskopisch eingebaut um Muskelwand zu verstärken

= Hernie, die sich im Bereich des hinteren Blattes der Rektusscheide in die Bauchwand hinein erstreckt

• Lateral des Rectus abdominis durch die Aponeurose des M. transversus und M. obliquus internus abdominis
• Ohne Aponeurose des M. abdominis obliquus externus zu durchdringen.

Diagnose:

• Schwierige Klinik: Aufgrund seiner interstitiellen Entwicklung wird der Sack durch die Aponeurose des M. obliquus externus komprimiert

• Bildgebung: Ultraschall, Scanner

Risikofaktoren

• Incarceration (Einkerkerung)
• Okklusion
• Nekrose

• Drainage hauptsächlich über 3 Gefässe: bilden V. portae
  • V. splenica, V. mesenterica inferior + superior
• Der Ductus choledochus geht durch den Kopf der Pankreas: kann eine Pankreatitis auslösen
• Bei einer Anschwellung des Kopfes der Pankreas (Krebs) kann das auf den Ductus choledochus drücken und diesen verschliessen. Die Gallenblase kann sich nicht entleeren

Gallenkanäle

• es gibt eine enorme Variabilität bei den Gallenblasen --> doppelte Gallenblasen werden jedoch sehr selten gesehen
• bei Cholestektomie --> wenn man den Kanal durchschneidet, weil man ihn nicht gesehen hat --> fliesst Galle in das Abdomen --> es wird ein Aufblasen des Bauches geben (kein Ikterus!)
• Patienten werden abnormale Bauchschmerzen haben à da die Galle äusserst toxisch ist

Regeneration/ Hyperplasie

• Die kann sich durch Hyperplasie regenerieren
• Die Leber kontrolliert ihre eigene Größe: Während der Transplantation dehnt sie sich aus oder schrumpft auf ihre ideale Größe.
• Es ist möglich, 5-6/8stel einer gesunden Leber ohne physiologische Konsequenzen zu entfernen und eine fortschreitende Regeneration der Leberzellmasse zu erreichen.

Metabolismus – Energie

• Die Leber ist die "Fabrik" des Lebens und gibt kontinuierlich Energie an den Körper ab.
• Die Stoffwechselfunktion der Leber wird sowohl durch Hormone (Bauchspeicheldrüse, Nebennieren, Schilddrüse) als auch durch das vegetative Nervensystem reguliert.
• Im Moment kann keine extrakorporale Maschine die Leber ersetzen.

Proteinsynthese

• Bindende Proteine: Albumin, Alphafoetoprotein (Blutung stoppen, bei nicht funktionierender Leber = Blutung, Koagulationsprobleme werden oft durch Zahnfleischbluten erkannt))
• Hämostase-Proteine: C3-Ergänzung, C4-Ergänzung, Fibrinogen
• Gerinnungsfaktoren: Faktoren II, V, VII und X
• Eisenbindendes Protein: Transferrin
• Eisenspeicherung: Ferritin
• Erregerbindung und Zellzerstörung

Asymptomatisch

Gallensteine sind in Blase, machen keine Symptome, stören nicht. Keine Intervention notwendig.

Risiko für Gallensteine: 5F

Einfache Gallenkolik

• Teilweise Verstopfung des Ausgangs zum Ductus cysticus. Es kann keine Galle mehr ausgeschieden werden. Macht in diesem Moment Schmerzen. Wenn Stein wieder weg ist, verschwindet Schmerz. Haben kein Fieber. Schmerz kommt und geht. Bsp.: Fondue essen = schwere Mahlzeit --> braucht viel Galle zur Verdauung, geht von alleine wieder weg, dauert ein paar Stunden an. Echographie gibt die besten Bilder. Der Druck erhöht sich = Schmerz

Cholezystitis (Inflammation)

Galle selber ist kein Problem, es gibt aber eine dauerhafte Verstopfung durch einen Stein und dadurch kommt es zu einer Infektion der Gallenblase.

Der Schwarze Rand um die Gallenblase = Schwellung. Man kann diese durch eine Palpation feststellen. Wenn sie schmerzhaft ist, haben wir ein positives Murphy-Zeichen. Wird durch Ultraschall verifiziert.

Folgen:

• Eiterbildung in der Gallenblase, Entzündung Gallengang
• Kann auch zur Inflammation der Leber führen.
• Infektion des Choledochus --> Behandlung mit Antibiotika
• Gallenblaseneinriss (Ruptur). Galle geht in den Bauchraum --> harter, sehr sensiblen Bauch = Peritonitis

Symptome:

• Schmerz im rechten Hypochondrium
• Ausstrahlung in Schulter
• Fieber, Schüttelfrost
• Bei Verschluss Gallengang: Aufhellung Stuhl, Verdunkelung Urin

Migration

Eher kleine Steine, die in den Kanal wandern (kleine Steine sind die gefährlichsten)

Folgen: Verstopfung des Sphinkter d‘Oddi

• Entstehung von Ikterus (Obstruktion des Ductus choledochus)
• Exokrine Sekretionen der Pankreas die nicht mehr exkretiert werden können -->  Akute Pankreatitis (Obstruktion Canal de Wirsung)
• Probleme beim Sphinkter d’Oddi
• gelbe Augen ect

Mirizzi

Grosser Stein, der durch Gallenblase auf Ductus choledochus drückt

Folgen: Verstopfung Ductus choledochus = Ikterus (gelbe Augen ect)

• Schmerzen: in den epigastrischen Quadranten und im rechten Hypochondrium
  • Kommt bei allen Galleinsteinarten vor, ausser bei der asymptomatischen
• Fieber
  • Cholezystitis, Migration der Galle (weil sich Bakterien durch die Verstopfung ansammeln)
  • Bei einer Migration und Fieber hilft eine Retrograde Endoskopie
• Ikterus: dunkler Urin, heller Stuhlgang, Gelbfärbung der Haut
  • Migration der Galle, Mirrizi

Imagerie:

• Ultraschall: Weil man alle Gallensteine (mit oder ohne Calcium) sieht. Gallensteine bilden einen Schatten.
  • Radio wird nicht empfohlen, man sieht nur Ca²⁺-haltige Steine

• Wenn keine Symptome, dann keine Behandlung!
• Chirurgie:
  • Entfernung der gesamten Gallenblase mit deren Gefässe. Klips werden an Ductus cycstique und A. cycstica gemacht.

Wird laproskopisch (Bauch mit Karbongas aufblasen) oder offen gemacht

• Entfernung der migrierten Steine über ERCP (Retrograde Endoskopie) --> wichtig! 
  • Man geht mit einem Ballon über den Stein und erweitert dann das Gefäss, damit der Stein entnommen werden kann

Komplikationen

• Blutung der Leber (Hämorrhagischer Schock, Pat werden bleich, Puls steigt, Hb messen, Scanner)
• Läsion Canal choledochus
• Ikterus, wegen Klipp am falschen Kanal (choledochus statt cycstique)

Info

• Cholesterin-Berechnungen: 80-85% der Berechnungen, wenn Cholesterin nicht mehr in der Galle löslich ist.
• Pigmentierte Steine: 15-20% der braun gefärbten Steine enthalten Kalzium, Bilirubin (schwarz), Fettsäuren, Cholesterin und Kalziumphosphat.

• Gutartig
  • Adenom, Noduläre fokale Hyperplasie (FNH), Zysten
    • Häufig bei jungen Frauen, wegen der Pille
• Bösartig:
  • Hepatozelluläres Karzinom (HCC), Metastasen (colorectal --> meistens erste Metastasen in der Leber vom Colo-rektalen Trakt)
• Echinoccocose: = Fuchsbandwurm
  • Zoonose durch Infektion mit Bandwurm der Gattung Echinococcus.
  • Hunde, Rinder, Füchse können Träger der Bandwürmer sein.
  • Wird er auf den Menschen übertragen kommt es zu Zysten in Leber, Lunge etc.
  • Problem im asiatischen Raum, Russland, Osteuropa, Norden Amerika

Symptome

• Septischer Schock: zeigt sich durch starke Abnahme des Blutdrucks --> schneller Puls (Tachykardie)
• Fieber & Ödeme
  • wenn man 1-2 Tage nichts macht --> Septisemie (typisches Zeichen = rotes Gesicht, warme Hände, aber vor allem = Fieber und Schüttelfrost)
  • man macht eine Blutentnahme = Homokulturen, will ja wissen welcher Keim

Chirurgisch:

• Resektion der rechten oder linken Leber (Hemi-hepatektomie)
  • Bisegmentectomie links Segment II-III
  • Wedge Resektion (atypisch = nicht entlang von Segmenten --> cuneiforme Entnahme)
• Komplette Hepatektomie nur im Falle der Transplantation. Die Leber ist lebenswichtig

• Grosses Problem der öffentlichen Gesundheit, ca.150'000 Alkoholiker in der CH
• Eindeutig abhängig, wenn 30g Alkohol pro Tag entspricht 3 Gläser Wein oder 3 Gläser Bier.
• Nur 40% der Trinker entwickeln eine Leberzirrhose

Folgen für die Leber bei starkem Alkoholkonsum:

• Hepatische Steatose (Fettleber)
  • Akkumulation von Triglyceriden in den Hepatozyten
  • Meist asymptomatisch
  • Hepatomegalie
  • Hepatische Funktion bleibt beibehalten

• Alkoholische Hepatitis
  • Spektrum von asymptomatisch bis hepatische Insuffizienz (Zeichen: portale Hypertonie)
  • Verminderung der hepatischen Funktion
    • Erhöhtes Bilirubin
    • Vermindertes Albumin und Koagulationsfaktoren
  • Mortalität: 10-70%
  • prä-zirrhotische Läsion
  • Anastomosen zwischen portalem und cavalen System --> Oesophagus zirrhosen!

• Leberzirrhose
  • Spektrum von asymptomatisch bis chronische hepatische Insuffizienz mit portaler Hypertonie
  • Bestätigung durch Biopsie nötig
  • Prognose hängt von der hepatischen Funktion und dem Alkoholentzug ab
  • Prognose verbessert sich bei Konsumationsstopp

= Folge von starkem Alkoholkonsum

Entwicklung

• Entwicklung über Jahre bis Jahrzehnte
• Chronische Zellschädigung --> Aktivierung stellarer Zellen --> synthetisieren extrazelluläre Matrix aus Kollagen und Glykoproteinen = gestörte Gewebearchitektur mit knotigen Veränderungen
• Progressiv kommt es zu einer Fibrose der Leber --> Durchblutung wird durch Vernarbung gestört --> portale Hypertension

Portale Hypertension

• Kollaterale Zirkulation = porto-cave Anastomosen
  • Ösophageale Varizen: Umleitung über V. coronaria und V. splenica --> Plexus oesophageus --> V. azygos --> V. cava superior
  • Rektale Varizen: Umleitung über V. mesenterica inferior --> Plexus rectalis --> V. cava inferior
  • Caput medusae: Umleitung über Rekanalisation der V. umbilicalis und Drainage der Vv. Epigastica --> V. cava superior und inferior
• Evolution:
  • Ca. 1/3 aller Patienten mit Leberzirrhose sterben an blutenden Ösophagusvarizen; das jährliche Blutungsrisiko liegt bei 10%.
  • Mortalitätsrisiko einer Leberzirrhose aufgrund des Verlusts der Leberfunktion betrifft auch 1/3 der Patienten. (auch ohne Blutung)
  • 40% der Patienten mit asymptomatischer Zirrhose haben ösophageale Varizen
  • 90% der Patienten mit dekompensierter Zirrhose haben ösophageale Varizen

• Aszites (Flüssigkeit im Bauchraum): Trans-sudativer Prozess induziert durch portale Hypertonie.
  • Auftreten von Aszites ist ungünstiges prognostisches Zeichen, (durchschnittliche Lebenserwartung von etwa 2 Jahren)
  • Komplikationen:
  • Inguinale, umbilikale Hernien (durch Druckzunahme)
  • Verminderung der Lungenkapazität und -funktion durch Anheben des Diaphragmas
  • Spontane bakterielle Peritonitis: Aszites = idealer Nährboden Milieu für Bakterien
  • Funktionelle Niereninsuffizienz: Abnahme des intravaskulären Volumens aufgrund des durch die diuretische Behandlung verschlimmerten 3. Sektors, der für die Behandlung von Aszites unerlässlich ist: Teufelskreis und Entwicklung eines hepato-renalen Syndroms.--> Echokardiographien helfen Asziten zu entdecken (Ultraschall)
• Systemische Porto-Enzephalopathie (EPS):

=Toxische Metaboliten (Ammoniak) --> eigentlich von Leber ausgeschieden --> sammeln sich an und induzieren ein Ödem der Astrozyten

• Verlust des Gedächtnisses
• Veränderung des Charakters
• Modifikation der Feinmotorik
• Asterixis (flatternder Tremor): Rhythmischer Verlust des Muskeltonus: Unwillkürliches Flattern der Hände in Extension. 
• Koma unterschiedlichen Grades

Verschlimmerung durch:

• intestinale Proteinüberladung: Überschuss in der Nahrung (Gesamtaufnahme nicht reduzieren, sondern auf mehrere Mahlzeiten über den Tag verteilt werden)
• gastrointestinale Blutungen (toxische Abbauprodukte)nd induzieren
• Infektionen (spontane bakterielle Peritonitis)
• Elektrolytische Störungen
• Iatrogene: Diuretika, Sedutiva, Analgetika
• Konstipation

Diagnostik / Therapie

• Diagnostik: Erhöhung von Ammoniak-Gehalt im Blut
• Therapie: abhängig von Pathophysiologie
  • Eliminierung, Behandlung von erschwerenden Faktoren
  • Verringerte intestinale Transitzeit (Abführmittel: Lactulose)
  • Ansäuerung des Darminhalts: Abnahme der Ammoniak-Diffusion (Lactulose)
  • Verminderung der Darmflora durch nicht-resorbierbares Antibiotika
  • Veränderung der Darmflora, damit weniger Ammoniak produziert wird (Lactulose), Probiotika

= Entzündung der Leber, Gelbsucht. Auslöser ist immer eine Schädigung und Zerstörung von Leberzellen. Ursache kann sehr unterschiedlich sein: Leberprellung, Medikamente, Drogen, Stoffwechsel- und Autoimmunerkrankungen, Krankheitserreger (Viren, Bakterien und Parasiten)

Hepatitis A

• Inzidenz: 4/100'000 pro Jahr
• Übertragung: Einnahme von kontaminiertem Wasser oder Nahrung oder direkter Kontakt mit infizierten Personen
• Inkubationszeit: ca. 6 Wochen, normalerweise auto-limitierend
• Mortalität: 0.5%
• Seit 1998 gibt es eine sichere und effiziente Impfung
• Problem der Hygiene und der öffentlichen Gesundheit

Hepatitis B

• Prävalenz: weltweit 400 Mio. infizierte
• Mortalität: 0.7 Mio. Tote/Jahr/Entwicklung einer Leberzirrhose oder Leberkrebs: hepatozelluläres Karzinom bei chronischer Hepatitis
• Schutz: sichere und effiziente Impfung
• Übertragung
  • Sexueller Kontakt
  • Intravenöse Drogen
• Hauptgrund der Leberzirrhose und Leberkrebs (vor Alkohol)
• Virus ist 100x virulenter als HIV

Hepatitis C

• Kein Schutz durch Impfung
• Übertragung: sexueller Kontakt
• Verläuft oft ohne Symptome bis sich eine Leberzirrhose entwickelt (mehrere Jahre bis Jahrzehnte)
• Heilung durch antivirale Medikamente möglich: 90%

• 2 Typen:
  • Zytolytisch
  • cholestatisch
• Medikamentenbeispiele:
  • Paracetamol
  • Antibiotika
  • Psychopharmaka
  • Lipidsenkende Mittel
  • AINS
• Chronologie
• Vorgeschichte
• Differenzialdiagnose
• Schnelle Verbesserung bei Abbruch der Behandlung

• Nährstoffresorption:
  • Proteine, Lipide, Kohlenhydrate
  • Wasser
  • Vitamine und Spurenelemente
• Endokrine Funktionen:
  • Motilin
  • Somatostatin
  • Gastrin und andere
• Immunologische Funktion:
  • Peyer'sche Plaques (Immunabwehr viral und bakteriell)

Morphologie

• Vergrößerung der Darmoberfläche um den Faktor 600 x dank der:
  • Kerkring'sche Falten
  • Zotten
  • Mikrovillies
• Blutdrainage und Transport resorbierter Nährstoffe durch die Pfortader
• Tubuläre Muskulatur  (zirkulär und longitudinal)

Motilität des Dünndarms

• Autonome Motilität
  • Plexus Auerbach und Myenterikus
• Kontrolliert von
  • Hormone (Secretin)
  • Füllungsstatus (Wandspannung)

Resorption

Resorption nur möglich, wenn:

• Enzyme in ausreichender Menge
• Gute Mischung (im Magen gute Vorarbeit)
• Ausreichend langer Kontakt mit der Schleimhaut
• Ausreichende Kontaktfläche
• Optimaler pH-Wert

• Maldigestion: Störungen des intra-luminalen Stoffwechsels der Nahrung.
• Malabsorption durch Magenschleimhauterkrankung:
  • Selektive Resorptionsstörungen
  • Allgemeine resorptive Störung:
    • Entzündlich
    • Ansteckend
    • Verminderung der Resorptionsoberfläche
    • Vaskuläre Ursachen
    • Schäden durch Strahlentherapie
    • Endokrine Krankheit

Selektive Probleme der Resorption

• Disaccharidase-Mangel (Laktase-Mangel, Laktose-Intoleranz)
  • Weltweit mit einer sehr variablen Frequenz (man weiss nicht warum)
  • Selten erblich
  • Meist erworben, aber unbekannte Ursache
  • Behandlung: Entfernung von Laktose aus der Nahrung
• Mangel an Vitamin B12; führt zu Anämie (perniziöse Anämie), da die Vit. B12 ist ein wichtiger Bestandteil der Hämoglobinsynthese.
  • Die Absorption von Vit.B12 findet ausschließlich im Ileum statt und erfordert einen Kofaktor: den intrinsischen Faktor.
  • Die Ursache für dieses Defizit ist zurückzuführen auf:
    • Fehlen eines Ileums oder eines verletzten Ileums...
    • Abwesenheit eines im Magen synthetisierten intrinsischen Faktors
    • Unzureichende Zufuhr von Vitamin B12

Nicht-selektive Probleme der Resorption

Läsionen des Epithels nach Ursache:

• entzündlich, nicht infektiös.
• Infektiöse Krankheiten
• Verminderung der Resorptionsfläche
• Endokrine Erkrankungen mit Resorptionsstörungen

• Aspezifisch:
  • Gewichtsverlust
    • Diarrhöe
    • Abdominale Schmerzen
    • Blut im Stuhl
    • Kachexie, Dehydrierung
  • Ödeme
  • Wachstumsstörungen
• Mangelsymptome (Proteine, Fette, Zucker)
• Steatorrhoe
• Hypovitaminose:
  • B12 Anämie
  • K (Koagulationsprobleme)
  • D (Osteomalazie)
  • A (Visuelle Probleme)
  • B (Neurologische Probleme)

= dauerhafte Überempfindlichkeit gegenüber den Getreidesorten, die Gluten enthalten.

Allgemeines

• Das in vielen Getreidearten enthaltene Gluten führt zu einer Entzündung des Jejunums, die eine Atrophie verursacht.

Klinik

• Malabsorption
• Diarrhöe

Behandlung

• Vermeidung von Gluten in der Nahrungsaufnahme

= Ein chronischer Entzündungsprozess, der das gesamte Verdauungssystem betrifft

Allgemeine Informationen

• Betroffen ist in erster Linie, aber nicht ausschließlich, das Ileum und rechter Kolon, mit segmentaler Beteiligung (ganzer Verdauungstrakt betroffen!)
• Multisystemische Krankheit --> auch extra-intestinal (Haut, Gelenke, Augen)
• Gibt immer wieder Schübe und Erholungsphasen
  • 2 Peaks: zw. 20-30 Jahre, und zw. 50-60 Jahre
• Diagnose: Biopsie

Ursachen

Genaue Ursache nicht bekannt.

• Genetische Komponenten
• Auto-immune Komponenten
• Infektion durch eine veränderte Barriere wegen Inflammation der Mukosa
• Umgebung: Bakterien, Virus
• Risikofaktoren: Tabak (Ernährung: Fett, Zucker)

Symptome

• Anfälle von abdominalen Schmerzen
• Diarrhöe
  • Blutende Diarrhöe kann zu Anämie führen
• Können mehrere Wochen oder mehrere Monate dauern