Medizinische Grundlagen 450 Stunden (1. Teil)

Pigment: in Zellen und Gewebe nachweisbarer Stoff mit Eigenfarbe --> liefert häufig Hinweise über Ursache und Entstehung bestehender Störungen

• Exogene: von aussen zugeführt z.B. Kohle/Russ, Tätowierungen
• Endogene: im Körper produziert z.B. Melanin, Bilirubin

Verkalkung: Ablagerung von Kalzium im Körper --> bevorzugt im alkalischen Milieu

• physiologisch: Einlagerung von Kalksalzen in die Knochen (Ossifikation)
• krankhaft: Ablagerung in Nekrosen, in der Niere (bei allgemeiner Alkalose), in den Arterienwänden (bei Arteriosklerose)

Fibrose: Gewebe enthält zu viel kollagenes Bindegewebe

Ursachen:

• längerdauernde Entzündungen z.B. Neurodermitis
• nicht entzündliche Ödeme
• Nekrosen von Funktionsgeweben --> Fibrose mit Bindegewebsvermehrung z.B. Leberzirrhose
• Arteriosklerose --> Fibrose der Gefässwand als Folge von Ödemen und kleinen Nekrosen der Gefässwand

Folge: Sklerose (Verhärtung) und Elastizitätsverlust des betroffenen Gewebes --> schwere Funktionsstörungen z.B. durch eingeschränkte Dehnungsfähigkeit der Lungen, Durchgängigkeit der Gefässe oder Beweglichkeit des Gelenks 

Ödem: Flüssigkeitsvermehrungen im Interstitium oder Flüssigkeitsansammlung in den Lungenalveolen --> entstehen durch gesteigerten Austritt von Blutflüssigkeit aus den Blutgefässen  bzw. verminderte Reabsorption von Gewebeflüssigkeit in die Gefässe

Einteilung nach Eiweissgehalt: 

• transsudat: proteinarm, nicht entzündlich, klar, zell- und eiweissarm
• exsudat: proteinreich, meist im Verlauf von Entzündungen aus den Gefässen austretend, trüb, zell- und eiweissreich

• Atrophie: sekundäre Verminderung von Anzahl und/oder Grösse der Zellen eines primär richtig entwickelten Gewebes
• Hypertrophie: Vergrösserung der einzelnen Zellen aufgrund übermässiger Beanspruchung eines Organs, Anzahl bleibt gleich
• Hyperplasie: Vermehrung der Zellzahl, physiologisch oder pathologisch --> hormonell: Vergrösserung Prostata
• Dysplasie: Veränderung von Geweben, durch Proliferation und Veränderung von Zellform, -grösse und aufbau

• Altersatrophie (=senile Atrophie): physiologische Atrophie (nicht krankhaft)
• Involutionsatrophie: Rückbildungsatrophie ist physiologische Atrophie (nicht krankhaft)
• Druckatrophie: durch mechanischen Druck wird Gewebe komprimiert und die Durchblutung gestört
• Inaktivitätsatrophie: z.B. Muskelatrophie bei Paraplegikern
• hormonal bedingte Atrophie: z.B. Nebennierenatrophie bei chronischem Steroid-Konsum
• Atrophie bei Zirkulationsstörungen: durch Minderdurchblutung
• Hungeratrophie: generelle Unterversorgung der Zellen führt zur generellen Atrophie

• Hypertrophie: Herzhypertrophie bei Bluthockdruck aufgrund des erhöhten Widerstands im Gefässsystem, Bodybuilding
• Hyperplase: bei chronischer Gewebereizung z.B. Hornhaut, bei hormonellen Ungleichgewichten z.B. Prostatavergrösserung im Alter

• embryonale Fehlentwicklung der Gewebe
• Gewebeveränderung: Charakteristika sind Proliferation und Veränderung von Zellform, -grösse und -aufbau

--> dysplastische Veränderungen: Auftreten zahlreicher atypischer Zellen und Tendenz zu ungeordnetem Gewebeaufbau --> schwere Dysplasien gelten als Präkanzerosen

Zelltod: Zusammenbrechen aller intrazellulären Strukturen mit nachfolgender Freisetzung autolytischer Enzyme

--> Fähigkeit, Umwelteinflüsse und Schädigungen zu adaptieren wurde überschritten

Bsp.: Infarkt, Gangrän, Abszess, Schorf

• Gängran: Nekrose infolge Ausfall der Blutzufuhr
  • trockene Gangrän: Austrocknung des toten Gewebes und Verfäbung dessen
  • feuchte Gangrän: Besiedelung des toten Gewebes durch Bakterien und dadurch Verflüssigung des Gewebes --> häufig an Stellen, welche leicht zugänglich für bakterielle Besiedelung sind
• Abszess: Eiteransammlung in einem neu entstandenen abgekapselten Hohlraum
• Schorf: bei Nekrose der Haut/Schleimhaut entstehende Schutzdecke aus geronnenem Blut und getrocknetem Wundsekret
• Infarkt: Gewebsuntergang infolge Hypoxie
  • ischämischer Infekt: durch verminderte Durchblutung verursacht
  • hämorraghischer Infekt: durch Gewebseinblutung verursacht

• Flüssigkeitshaushalt
• Kohlenhydratstoffwechsel
• Eiweissstoffwechsel
• Fett- und Cholesterinstoffwechsel
• Pigmentstoffwechsel z.B. Albinismus
• Mineralstoffwechsel

Entzündung: Verteidigungsreaktion des Organismus auf Gewebsschädigung --> Reaktionskette des Gefäss-Bindegewebe-Apparates führt zur lokalen Anhäufung von Blutzellen und Flüssigkeit

Ursachen:

• physikalische Reize
• chemische Stoffe
• infektiös
• immunologisch

• Alteration: Schädigung Gewebe
• Kreislaufreaktion: aktive Hyperämie
• Exsudation: Austritt von proteinreicher Flüssigkeit und Zellen in entzündetes Gewebe --> Gefässpermeabilität wird erhöht --> Blutplasma und später auch Immunzellen treten ins Gewebe aus
• Proliferation: bei starker Noxe kommt es zu relevanter Gewebeschädigung --> führt zur Vermehrung von Fibroblasten und von Gefässendothelen
• Narbenbildung: hört Wirkung der Noxe auf, verschwinden die Entzündungszellen --> faserreiches, weissliches Bindegewebe bildet

• lokal:
  • rubor
  • calor
  • tumor
  • dolor 
  • functio laesa
     
• systemisch:
  • Fieber
  • Tachykardie
  • verminderter Allgemeinzustand und Müdigkeit
  • verminderter Appetit
  • Veränderungen im Blutbild: Leukozytose, Blutsenkungsgeschwindigkeit-Beschleinigung, Erhöhung von C-reaktivem Peptid (wird von Leber bei Entzündungen gebildet)

Entzündung: Abwehrreaktion des Körpers

Infektion: Eintritt von Mikroorganismen (beispielsweise Viren, Pilze oder Bakterien) in einen Organismus sowie ihre Ansiedlung und Vermehrung

• primäre Wundheilung:
  • eng aneinander liegende, glatte Wundränder
  • Wundheilung läuft relativ rasch ab
     
• sekundäre Wundheilung
  • Wundränder weit voneinander entfernt 
  • dazwischen besteht Gewebedefekt
  • Defekt muss mit Granulationsgewebe überbrückt werden --> danach wird der Defekt mit Narbengewebe aufgefüllt und mit Epithel bedeckt
  • dauert erheblich länger als primäre Wundheilung

--> verschmutzte und bakteriell besiedelte Wunden muss man sekundär heilen lassen!

• Infekte
• überschiessende Narbenbildung (Keloid)
• Narbenkontraktur v.A. bei Verbrennungen

• perakut: sehr kurzer Verlauf mit meist tödlicher Folge --> entweder aussergewöhnlich massive der entzündungserregenden Agenzien oder stark verminderte Abwehrfunktion
• akut: beginnen meist dramatisch, führen aber meist in kurzer Zeit zur völligen Heilung
• subakut: zeitlich zwischen akut und chronisch --> Krankheitsbild entwickelt sich schleichend
• chronisch: zeichnet sich durch lang andauernden Verlauf aus --> ab wann chronisch hängt vom Krankheitsbild ab; Krankheit kann chronisch sein, aber trotzdem eine akute Komponente haben z.B. Epilepsie

• Organismus kann Aggressor nicht eliminieren z.B. aufgrund einer Immunschwäche, aufgrund anatomischer Veränderungen (z.B. Blase kann aufgrund einer Blasensenkung nicht vollständig entleert werden --> Restharn begünstigt Blasenentzündungen)
• autoimmune Vorgänge
• nicht abbaubare allergisch-toxische Substanzen z.B. Fremdkörper, andauernde Exposition gegenüber entzündungsverursachenden Noxen
• fortdauernde Infektion durch intrazelluläre Erreger --> können vom Immunsystem nicht erreicht werden (z.B. Tuberkulose)

• exsudative Entzündung: am Ort der Entzündung tritt viel Flüssigkeit aus
  • serös: viel eiweissreiche Flüssigkeit (ungefähre Zusammensetzung Blutplasma), auch in Körperhöhlen, häufig durch Viren verursacht, heilen in der Regel folgenlos ab
  • eitrig: Eiter besteht aus abgestorbenen Leukozyten und Trümmern anderer Zellen und Geweberesten, v.a. durch pyrogene Bakterien verursacht, höhe Vernarbungstendenz
  • Sonderform eitrige Entzündung:
    • Empyem: eitrige Entzündung in bestehendem anatomischen Hohlraum
    • Abszess: Eiteransammlung in neu entstandenem Hohlraum, Hohlraum durch Gewebszerfall entstanden und von dicker Abszessmembran aus Bindegewebe umgeben --> heilt unter Narbenbildung vollständig aus
    • Phlegmone: flächenhafte, diffus, eitrige Entzündungsform ohne klare Abgrenzung, Interzellulärsubstanz wird durch Bakterienenzyme aufgelöst
       
• ulzerative Entzündung: tief reichender Haut-, Schleimhaut- und evtl. Gefässinnenwanddefekt (Ulkus) entsteht z.B. bei Colitis ulcerosa
• proliferative Entzündung: übermässige Neubildung von Fibroblasten --> Bildung vom faserreichem Bindegewebe --> führt zu Funktionseinschränkungen
• ganulomatöse Entzündung: überschiessende knötchenförmige Ansammlung von Entzündungszellen und Bindegewebe --> Granulome entstehen z.B. bei Tuberkulose, um Piercingeinstichstellen

• serös: viel eiweissreiche Flüssigkeit (ungefähre Zusammensetzung Blutplasma), auch in Körperhöhlen, häufig durch Viren verursacht, heilen in der Regel folgenlos ab
• eitrig: Eiter besteht aus abgestorbenen Leukozyten und Trümmern anderer Zellen und Geweberesten, v.a. durch pyrogene Bakterien verursacht, höhe Vernarbungstendenz

• Empyem: eitrige Entzündung in bestehendem anatomischen Hohlraum
• Abszess: Eiteransammlung in neu entstandenem Hohlraum, Hohlraum durch Gewebszerfall entstanden und von dicker Abszessmembran aus Bindegewebe umgeben --> heilt unter Narbenbildung vollständig aus
• Phlegmone: flächenhafte, diffus, eitrige Entzündungsform ohne klare Abgrenzung, Interzellulärsubstanz wird durch Bakterienenzyme aufgelöst

• kardial
• gefässbedingt
• blutbedingt
• steuerungsbedingt

• Druckbelastung:  Herzmuskel muss gegen erhöhten Widerstand anpumpen --> Hypertophie
• Volumenbelastung: durch Klappeninsuffizienzen muss das Herz mehr pumpen, da ein Teil des Blutes jeweils zurückfliesst
• Änderung Herzfrequenz: koordiniertes Pumpen der einzelnen Herzkammern gestört --> es wird nicht genügend Blut ausgeworfen
• Kontraktionsstörungen: führt zur reduzierten Pumpleistung; Ursachen: Endokarderkrankung, Myokarderkrankung, Druck von aussen

Austreten von Blut aus Gefässen in umliegendes Gewebe, in Hohlräume oder an Oberflächen

• äussere Blutung: Blutung an der Körperoberfläche bzw. Blut fliesst aus Körperöffnungen raus
• innere Blutung: Blutung verbleibt innerhalb des Körpers
• arterielle Blutung: Blutung aus den Arterien
• kapillare Blutung: Blutung aus den Kapillaren
• venöse Blutung: Blutung aus den Venen
• Petechien: kleine Einzelblutungen an der Hautoberfläche oder an Schleimhäuten
• Hämatom: Bluterguss
• Epistaxis: Blutung aus der Nase
• Hämatemesis: Erbrechen von Blut
• Meläna: Blut im Stuhl
• Hämaturie: Erythrozyten im Urin

• Schock: ungenügende Durchblutung lebenswichtiger Organe --> resultiert in Missverhältnis von Sauerstoffbedarf und -angebot 
   
• Entstehungsmechanismen: Volumenmangel, Gefässbedingt (Erweiterung/Verschluss), Pumpversagen Herz
   
  • hypovolämisch: Volumenmangel z.B. Blutung, Flüssigkeitsverlust
  • anaphylaktisch: allergische Reaktion --> Histamin --> Vasodilatation
  • septisch: Bakterien führen zu Zellmembranschäden --> Vasodilatation --> Blut versackt im Kapilarbett
  • kardiogen: Pumpversagen des Herzens z.B. Myokardinfarkt, Lungenembolie
  • neurogen: fehlende Nervenversorgung --> Vasodilatation z.B. Rückenmarksverletzungen, Hirnverletzungen
     
• klinische Zeichen (hypovolämischer Schock): blasse Haut, kaltschweissig, trockene Haut, schneller & schwacher Puls, zunehmend Bewusstseinsstörung, kalte Extremitäten, arterielle Hypotonie 

• Ischämie: verminderte Durchblutung aufgrund einer herabgesetzten Blutzufuhr --> Hypoxie im Gewebe
• Infarkt: Gewebsnekrose infolge Sauerstoffmangel
• Ursachen: 
  • Wandveränderung z.B. durch Arteriosklerose
  • Verschluss des Gefässlumens z.B. durch Thrombus
  • Kompression des Gefässes z.B. durch Tumor/Abszess
• Infarktarten:
  • ischämischer Infarkt: druch Arterienverschluss verursacht --> führt zur hypoxiebedingten Nekrose
  • hämorrhagischer Infarkt: bei Einblutungen ins Gewebe kann kein neues sauerstoffreiches Blut nachströmen --> Gewebe kann absterben

• Herz
• Gehirn (v.a. Hirnrinde)
• Netzhaut
• Nierenrinde
• Milz
• Lungenlappen
• Darmschlingen
• Endarterien der Extremitäten

• Thrombose: Blutgerinnsel in Gefäss
• Ursachen: Virchow'sche Trias
  • Wandläsionen
  • Stase des Blutstroms (Verlangsamung oder Stehenbleiben des Blutstroms
  • Veränderung der Blutzusammensetzung

• Beckenvenen
• tiefe Beinvenen
• Herzvorhof bei Vorhofflimmern
• Herzklappen bei einer Entzündung
• Aneurysmen (Gefässaussackungen)
• Halsschlagadergabelung

• Embolisation: Thrombus oder ein Teil davon bricht ab --> als Embolus verschleppt
• Auflösung: Enzyme im Blut lösen den Thrombus auf
• Organisation: Thrombus wird von der Gefässwand organisiert d.h. er wird in Bindegewebe umgewandelt und vernarbt
• Rekanalisation: Wiederherstellung der Gefässdurchgängigkeit

Embolie: Verschleppung von Material in der Blutbahn --> bleibt stecken und Gefässsystem wird verschlossen

mögliche Embolien:

• Thromboembolien: 
  • venöse Embolie: Thrombus bleibt in der Lunge stecken --> kann zu Rechtsherzversagen und reflektorischer Herzstillstand führen (60-70% klinisch stumm)
  • arterielle Embolie: entstehen meistens im Herz selbst (Herzrhythmusstörungen, defekte Herzklappe im linken Herzen, Aortenaneurysma, ...) --> Thrombus bleibt zu 60% im Gehirn stecken 
• Tumorzellen: Tumor wächst in Gefäss --> Teile des Geschwulstes reissen ab und können im nächstfolgenden Kapillargebiet zu Embolien führen; kann auch zu Metastasen führen
• Luftembolien (Taucher bei zu schnellem Auftauchen, unaufmerksames Handling beim Spritzen)
• Fetttropfen
• Fruchtwasser
• bakterielle Embolien (Verschleppung von Bakterienherden)

• venöse Embolie: Thrombus bleibt in der Lunge stecken --> kann zu Rechtsherzversagen und reflektorischer Herzstillstand führen (60-70% klinisch stumm)
• arterielle Embolie: entstehen meistens im Herz selbst (Herzrhythmusstörungen, defekte Herzklappe im linken Herzen, Aortenaneurysma, ...) --> Thrombus bleibt zu 60% im Gehirn stecken