PFO
5. Semester
5. Semester
Wann wird der Entzündungs-Mediator K+ freigesetzt ?
Zellzerfall
Wodurch wird der Entzündungs-Mediator Serotonin freigesetzt ?
Thrombozythen
Was sind die Wirkungsweisen des Entzündungs-Mediators Baradykinin?
Gewebshormon => Plasmakininogen => Vasodilatation mit erhöhter Permeabilität
Wodurch wird der Entzündungs-Mediator Histamin hauptsächlich freigesetzt ? Was bewirkt er?
Mastzellen => Vasodilatation mit erhöhter Permeabilität + Bronchokonstriktion
Wann werden die Entzündungs-Mediatoren Prostaglandin und Leukotrin freigesetzt ? Welche Wirkung haben sie?
Zellzerfall
=> Sensibilisierung
Wodurch wird der Entzündungs-Mediator Substanz-P freigesetzt ?
Dendriten der Nozizeptoren
Beschreibe die Wirkungsweisen von Arachnoidonsäure, PLA2 und COX in Bezug auf die zelluläre Entzündungsreaktion.
Bei Zellzerfall werden Membranlipide frei die, kathalysiert durch PLA2, zu Arachnoidonsäure abgebaut werden
PLA2 wird durch verschiedene Entzündungsmediatoren (Bradykinin, Serotonin, Histamin, Zytokin) aktiviert
In einem 2. Schritt wird aus der Arachnoidonsäure...
..., kathalysiert durch COX, PG (insb. E2) und Thromboxane synthetisiert
..., kathalysiert durch LOX, Leukotrine synthetisiert
PGE2 wirkt zusammen mit H+, sowie ATP und K+ (aus den Ursprungszellen) aktivierend auf Nozizeptoren (Sensibilisierung) und stimulieren die Freisetzung von Neuropeptiden (u.a. Substanz P), welche die Entzündungsprozesse einleiten
Wie wirken NSAID? Welche wichtige Nebenwirkung haben sie?
COX-Hemmer (COX-1 und -2 oder selektiv für COX-2) => hemmt die Prostaglandin und Thromboxan-Synthese aus Arachnoidonsäure
NW: Magenübersäuerung (via COX-1)=> hohes Risiko für Ulzera (desshalb häufig in Kombination mit PPI verschrieben)
Wie wirken Kortikosteroide (als Entzündungshemmer)?
Hemmen die Phospholipase A und damit die Arachnoidonsäuren-Synthese aus Membranlipiden
Welche Aufgabe übernehmen Glutamat und AMPA bei der Signalübertragung?
Glutamat ist ein wichtiger aktivierender NT (im ZNS), der bei eintreffendem AP von der präsynaptischen Endigung in den synaptischen Spalt freigesetzt wird
AMPA-Rezeptoren (Untergruppe der Glutamatrezeptoren) sind unspezifische Kationenkanäle in der postsynaptischen Membran => öffnen sich durch Glutamat-bindung und ermöglichen die postsynaptische Depolarisierung
Beschreibe die 2 Mechanismen der Gate-Control-Theory.
Bottom-up bzw. spinal: Eintreffende A-Delta Impulse (epikritisch) hemmen via Interneuronen die nozizeptive A-Delta und C-Fasern im Hinterhorn
Top-down bzw zentral: Auch höhere Zentren (zentrales/periaquäduktales Höhlengrau, durch corticale und subcorticale Areale stimuliert) haben einen hemmenden Einfluss auf die Schmerzleitung im Rückenmark (via GABA)
Was sind radikuläre Schmerzen?
=> Konsequenz eienr Radikulopathie => spinale Reizung einer oder mehrer Nervenwurzel(n)(Radix) => folgen dem Verlauf der betroffenen Nerven (Dermatom, Myotom) => z.T. durch Parästhesien oder Paresen begleitet
Was versteht man unter übertragenem Schmerz (referred/reflective pain)? Nenne ein Beispiel.
(≠ projiezierter Schmerz)
Entsteht durch die neuronale Konvergenz viszeraler und somatosensorischer afferenz im Hinterhorn (=> gemeinsame Schmerzbahn: Tractus spinothalamicus) => Schmerz wird an einer anderen Stelle wahrgenommen als der Stimulus => z.B. schmerzender Arm bei Herzinfarkt oder Pseudo-Trigeminusneuralgie bei HWS-Trauma
Was versteht man unter projieziertem Schmerz (radiating pain)?
(≠ referred pain)
Entsteht durch Erregung entlang des Axons => das ZNS kann den Ursprungsort der Erregung (AP) einer afferenten Nervenfaser nicht erkennen => also Folge wird eine Erregung immer auf die peripheren Nervenendigungen projieziert => z.B. Kleinfinger-Schmerz bei Ulnaris-Reizung am Ellenbogen
Was sind WDR-Neuronen?
Wide-Dynamic-Range-Neuronen: Nervenzellen im Hinterhorn, die verschiedene somatosensorische Informationen aus der Peripherie aufnehmen (u.a. Temperatur, mechanische Reize, Schmerz) => haben eine niedrige Erregungsschwelle und grosse rezeptive Felder => konvergieren die sensorische Afferenz und leiten sie zum somatosensorischen Cortex weiter
=> ev. Erklärung für Niveau-übergreifende und kontrolaterale/bilaterale Dorsal-Horn-Reflexe
Was versteht man unter einer somatischen Dysfunktion?
Eine mechanische und/oder physiologische Anomalie zwischen zwei Strukturen (Gelenken) oder innerhalb von Strukturen (Muskeln oder Organen), die normalerweise mit STAR einhergeht
- S: Sensitivity (Schmerz)
- T: Tissu texture change (Schwellung, Rötung, Temperatur)
- A: Assymetry
- R: Restriction (Bewegungseinschränkung)
=> ohne ein signifikantes pathologisches Substrat (medizinisch: Bildgebung, Labor, Histologie, etc.) => anderenfalls spricht man von einer Läsion
Nenne 4 potentielle Auslöser einer somatischen Dysfunktion
- Trauma
- Repititive mechanische Beanspruchung
- sekundär zu viszeralen Pathologien/Dysfunktionen
- Psycho-emotionaler Stress
Für welche Kardinalzeichen einer SD steht die Abkürzung PRATT?
- P: Pain
- R: Restriction
- A: Assymetry
- T: Tissu textrue change
- T: Temperature
P, T & T lassen sich durch das phénomène périphérique einer Entzündung erklären.
R & A sind auf die spinale Fazilitation zurückzuführen
Erkläre wie durch Sprouting-Prozesse eine Allodynie hervorgerufen werden kann
Bei Schädigung von A-Beta-Fasern (epikritisch) können deren Endigungen bis in die Substacia gelatinosa (Lamina-Rexed II) vordringen, wo sie mit Synapsen mit den aufsteigenden Schmerzbahnen bilden => diese Kollateralen (ohne Interneuronen) sind eine mögliche Erklärung für eine Allodynie (Schmerzen durch normalerweise unterschwellige Reize)
Welche Stadien der Bandscheibendegeneration werden unterschieden?
- Protrusion (bulging/contained disc): Bandscheibenvorwölbung mit mehr oder weniger gut erhaltenem Anulus Fibrosus
- Prolaps (non-containded disc): Bandscheibenvorfall mit Perforation des Anulus Fibrosus
- gedeckter Prolaps
- Extrusion
- Sequestration
Wie viel % der Lumbalgieen werden chonisch?
5-10%
Welches sind die Segente mit der höchsten Prävalenz für lumbalen bzw. zervikale Bandscheibenvorfälle?
L5/S1, seltener L4/5, darüber nur in Ausnahmefällen
C5/6 oder C6/7
Was ist der Unterschied zwischen paramedialen und foraminalen Diskushernien?
A: Median- bzw. Paramedian-Hernie
B: Foraminal-Hernie
C: Extraforaminal-Hernie
Wird bei einer paramedianen Hernie zwischen L4-L5 die Radix von L4 oder L5 komprimiert?
Paramedian => L5
(=> L4 bei einer Foraminalhernie)
Welches ist der Hauptfaktor, welcher beim Heben von Lasten eine Bandscheibenverletzung begünstigt?
Nicht die Last an sich ist das Problem, sondern insbesondere die Flexion
=> weier begünstigende Faktoren sind: Valsalva, SN und Rot.
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Lernkarten
Wann wird der Entzündungs-Mediator K+ freigesetzt ?
Zellzerfall
Wodurch wird der Entzündungs-Mediator Serotonin freigesetzt ?
Thrombozythen
Was sind die Wirkungsweisen des Entzündungs-Mediators Baradykinin?
Gewebshormon => Plasmakininogen => Vasodilatation mit erhöhter Permeabilität
Wodurch wird der Entzündungs-Mediator Histamin hauptsächlich freigesetzt ? Was bewirkt er?
Mastzellen => Vasodilatation mit erhöhter Permeabilität + Bronchokonstriktion
Wann werden die Entzündungs-Mediatoren Prostaglandin und Leukotrin freigesetzt ? Welche Wirkung haben sie?
Zellzerfall
=> Sensibilisierung
Wodurch wird der Entzündungs-Mediator Substanz-P freigesetzt ?
Dendriten der Nozizeptoren
Beschreibe die Wirkungsweisen von Arachnoidonsäure, PLA2 und COX in Bezug auf die zelluläre Entzündungsreaktion.
Bei Zellzerfall werden Membranlipide frei die, kathalysiert durch PLA2, zu Arachnoidonsäure abgebaut werden
PLA2 wird durch verschiedene Entzündungsmediatoren (Bradykinin, Serotonin, Histamin, Zytokin) aktiviert
In einem 2. Schritt wird aus der Arachnoidonsäure...
..., kathalysiert durch COX, PG (insb. E2) und Thromboxane synthetisiert
..., kathalysiert durch LOX, Leukotrine synthetisiert
PGE2 wirkt zusammen mit H+, sowie ATP und K+ (aus den Ursprungszellen) aktivierend auf Nozizeptoren (Sensibilisierung) und stimulieren die Freisetzung von Neuropeptiden (u.a. Substanz P), welche die Entzündungsprozesse einleiten
Wie wirken NSAID? Welche wichtige Nebenwirkung haben sie?
COX-Hemmer (COX-1 und -2 oder selektiv für COX-2) => hemmt die Prostaglandin und Thromboxan-Synthese aus Arachnoidonsäure
NW: Magenübersäuerung (via COX-1)=> hohes Risiko für Ulzera (desshalb häufig in Kombination mit PPI verschrieben)
Wie wirken Kortikosteroide (als Entzündungshemmer)?
Hemmen die Phospholipase A und damit die Arachnoidonsäuren-Synthese aus Membranlipiden
Welche Aufgabe übernehmen Glutamat und AMPA bei der Signalübertragung?
Glutamat ist ein wichtiger aktivierender NT (im ZNS), der bei eintreffendem AP von der präsynaptischen Endigung in den synaptischen Spalt freigesetzt wird
AMPA-Rezeptoren (Untergruppe der Glutamatrezeptoren) sind unspezifische Kationenkanäle in der postsynaptischen Membran => öffnen sich durch Glutamat-bindung und ermöglichen die postsynaptische Depolarisierung
Beschreibe die 2 Mechanismen der Gate-Control-Theory.
Bottom-up bzw. spinal: Eintreffende A-Delta Impulse (epikritisch) hemmen via Interneuronen die nozizeptive A-Delta und C-Fasern im Hinterhorn
Top-down bzw zentral: Auch höhere Zentren (zentrales/periaquäduktales Höhlengrau, durch corticale und subcorticale Areale stimuliert) haben einen hemmenden Einfluss auf die Schmerzleitung im Rückenmark (via GABA)
Was sind radikuläre Schmerzen?
=> Konsequenz eienr Radikulopathie => spinale Reizung einer oder mehrer Nervenwurzel(n)(Radix) => folgen dem Verlauf der betroffenen Nerven (Dermatom, Myotom) => z.T. durch Parästhesien oder Paresen begleitet
Was versteht man unter übertragenem Schmerz (referred/reflective pain)? Nenne ein Beispiel.
(≠ projiezierter Schmerz)
Entsteht durch die neuronale Konvergenz viszeraler und somatosensorischer afferenz im Hinterhorn (=> gemeinsame Schmerzbahn: Tractus spinothalamicus) => Schmerz wird an einer anderen Stelle wahrgenommen als der Stimulus => z.B. schmerzender Arm bei Herzinfarkt oder Pseudo-Trigeminusneuralgie bei HWS-Trauma
Was versteht man unter projieziertem Schmerz (radiating pain)?
(≠ referred pain)
Entsteht durch Erregung entlang des Axons => das ZNS kann den Ursprungsort der Erregung (AP) einer afferenten Nervenfaser nicht erkennen => also Folge wird eine Erregung immer auf die peripheren Nervenendigungen projieziert => z.B. Kleinfinger-Schmerz bei Ulnaris-Reizung am Ellenbogen
Was sind WDR-Neuronen?
Wide-Dynamic-Range-Neuronen: Nervenzellen im Hinterhorn, die verschiedene somatosensorische Informationen aus der Peripherie aufnehmen (u.a. Temperatur, mechanische Reize, Schmerz) => haben eine niedrige Erregungsschwelle und grosse rezeptive Felder => konvergieren die sensorische Afferenz und leiten sie zum somatosensorischen Cortex weiter
=> ev. Erklärung für Niveau-übergreifende und kontrolaterale/bilaterale Dorsal-Horn-Reflexe
Was versteht man unter einer somatischen Dysfunktion?
Eine mechanische und/oder physiologische Anomalie zwischen zwei Strukturen (Gelenken) oder innerhalb von Strukturen (Muskeln oder Organen), die normalerweise mit STAR einhergeht
- S: Sensitivity (Schmerz)
- T: Tissu texture change (Schwellung, Rötung, Temperatur)
- A: Assymetry
- R: Restriction (Bewegungseinschränkung)
=> ohne ein signifikantes pathologisches Substrat (medizinisch: Bildgebung, Labor, Histologie, etc.) => anderenfalls spricht man von einer Läsion
Nenne 4 potentielle Auslöser einer somatischen Dysfunktion
- Trauma
- Repititive mechanische Beanspruchung
- sekundär zu viszeralen Pathologien/Dysfunktionen
- Psycho-emotionaler Stress
Für welche Kardinalzeichen einer SD steht die Abkürzung PRATT?
- P: Pain
- R: Restriction
- A: Assymetry
- T: Tissu textrue change
- T: Temperature
P, T & T lassen sich durch das phénomène périphérique einer Entzündung erklären.
R & A sind auf die spinale Fazilitation zurückzuführen
Erkläre wie durch Sprouting-Prozesse eine Allodynie hervorgerufen werden kann
Bei Schädigung von A-Beta-Fasern (epikritisch) können deren Endigungen bis in die Substacia gelatinosa (Lamina-Rexed II) vordringen, wo sie mit Synapsen mit den aufsteigenden Schmerzbahnen bilden => diese Kollateralen (ohne Interneuronen) sind eine mögliche Erklärung für eine Allodynie (Schmerzen durch normalerweise unterschwellige Reize)
Welche Stadien der Bandscheibendegeneration werden unterschieden?
- Protrusion (bulging/contained disc): Bandscheibenvorwölbung mit mehr oder weniger gut erhaltenem Anulus Fibrosus
- Prolaps (non-containded disc): Bandscheibenvorfall mit Perforation des Anulus Fibrosus
- gedeckter Prolaps
- Extrusion
- Sequestration
Wie viel % der Lumbalgieen werden chonisch?
5-10%
Welches sind die Segente mit der höchsten Prävalenz für lumbalen bzw. zervikale Bandscheibenvorfälle?
L5/S1, seltener L4/5, darüber nur in Ausnahmefällen
C5/6 oder C6/7
Was ist der Unterschied zwischen paramedialen und foraminalen Diskushernien?
A: Median- bzw. Paramedian-Hernie
B: Foraminal-Hernie
C: Extraforaminal-Hernie
Wird bei einer paramedianen Hernie zwischen L4-L5 die Radix von L4 oder L5 komprimiert?
Paramedian => L5
(=> L4 bei einer Foraminalhernie)
Welches ist der Hauptfaktor, welcher beim Heben von Lasten eine Bandscheibenverletzung begünstigt?
Nicht die Last an sich ist das Problem, sondern insbesondere die Flexion
=> weier begünstigende Faktoren sind: Valsalva, SN und Rot.
