Respiratorische Notfälle

D

• Disloziert? Disconected? Auskultieren, Kapnometrie

O

• Obstruktion? Sekrete? Leistung verlegt oder abgeknickt? Absaugen oder Beissen? Narkose vertiefen

P

• Pneumothorax? Überdruckbeatmung? Compliance? Atemgeräusche?

E

• Equipment? O2 Druck stark genug? O2 Versorgung/Leitung + Gerät prüfen

S

• Stomach Intubation

Ursache

• Unterschiedliche KH Prozesse können zu einer Ansammlung von Flüssigkeit im Pleuraspalt (zwi. parietalis und visceralis) führen → Tage bis Wochen
  • Zb lokale Entzündungen
  • Mitreaktion der Pleura bei Lungen oder Pleuratumoren (Veränderungen der Durchlässigkeit der Kapillaren), eiweissreich und auch Exsudat (Ausschwitzung) 
  • Erhöhter Druck in der Lungenstrombahn (Linksherzinsuffizienz), erhöhter Gefässdruck, eiweissarm, aus Plasmaraumabgepresste Flüssigkeit, auch Transsudat (Stauungsinsuffizienz)
  • Kardiale Stauung 30-40% der Ursachen
  • Pneumonie
  • Autoimmun

Symptome

• Mehrere Liter Erguss kann dazu führen dass Lunge nicht mehr ausreichend entfaltet werden kann, Atemnot
• Thorax SZ
• Fieber, Husten (Pneumonie)
• Abgeschwächtes AG

Therapie

• Wenn eingeschränkte Lungenfunktion besteht oder Pleuraerguss Ursache wichtig, so macht man eine Pleurapunktion (Punktionsnadel ind Pleuraspalt, Sekret wird abegesaugt, Laboruntersuch/Thoraxdrainage/OP
• Mittels US oder Perkussion wird verhindert in die Lunge zu stechen, (iatrogener) Pneumothorax
• Pat können meist nur aufrecht sitzen → Dyspnoe
• O2 Gabe

Definition

• Entzündung der Pleurablätter
• Pleuritis sicca (trockene) und Pleuritis exsudativa (feuchte)

Ursache

• meist Erkrankung der Nachbarorgane
  • Zb Pneumonie
  • TBC
  • Tumore
  • Rheumatische Erkrankungen
  • Oberbaucherkrankungen (z.B. Pankreatitis)

Symptome

• Lagert sich Fibrin an der glatten Oberfläche, Blätter reiben an einander, Schmerzreiz bei der Atmung
  • Atemabhängige Schmerzen
• Fieber 
• Atemnot
• lokales Beklemmungsgefühl

Therapie

• Analgetika
• Sauerstoff
• Punktion bei starkem Erguss
• Therapie der Ursache zb TBC
• Auskultation: Pleurareiben
• Röntgen Thorax Pleuraerguss > 300ml

Definition

• Kollaps von Lungenarealen
• keine Ventilation der betroffenen Bereiche

Ursache

• bes. im Liegen (z.B. Narkose)
• Infektionen werden begünstigt

Prophylaxe

• Atemgymnastik
• Klopfmassage bzw. Serien sehr tiefer Atemzüge bei beatmeten Patienten auf der IPS, PEEP

• Alvoeläre und interstitielle Flüssigkeitsansammlungen oder kardiales oder nicht-kardiales Lungenödem
• verlängerte Diffusion durch Flüssigkeitsfilm
• Folge von Asthma cardiale

Ursachen

• Hämodynamischen (kardiales) Lungenödem:
  • Blutstauung in der Lunge, unzureichender Abfluss des Blutes aus den Lungen in die Lungenvenen, in den linken Vorhof
  • Ursache: mangelhafter Abtransport des Blutes durch den linken Ventrikel, Herzinsuffizienz Ursache für das sind Myokardinfarkt oder Myokarditis
• Pereabilitätsödem:
  • Durchlässigkeit der Schranke zwischen Alveolen und kapillaren
  • Ursachen: Pneumonie, ARDS, Aspiration von Magensaft oder Inhalation von txoischen Gasen oder Höhenlungenödem

Symptome des Lungenödems

• Dyspnoe, Tachypnoe
• Zyanose
• Rasselgeräusche
• evtl. Schaum-Husten (fleischwasserfarben)
• sitzende Körperposition
• Tachykardie
• Unruhe, Angst
• SaO2 niedrig

Therapie des Lungenödems

• Oberkörperhochlage mit herabhängenden Armen und Beinen
• O2-Gabe über Maske
• evtl. NIV mit PEEP (und ASB)
• Infusion nur ganz langsam (nur wenig!)
• Medikamente je nach Ursache des Ödems (Lasix um Flüssigkeit zu redukziern)
• bei respiratorischer Insuffizienz Vorbereitung Intubation und Beatmung (mit PEEP)
• (unblutiger Aderlass), von früher, alles Extremitäten abbinden damit Rückfluss vermindert wird

Ursachen

• Primäre
  • Thromben aus US, Oberschenkel, oder Beckenvene
  • Fett, Luft oder KM
  • Störungen des Gerinnungssystems (Faktor V Leiden Mutation, Prothormbin 20210 A Mutation, Hyperhomocysteinämie, Antithrombinmangel, Protein C und Protein S Mangel)

• sekundäre
  • Immobilisation oder Langstreckenflug
     
• Anstieg des rechtsventrikulären Afterloads
• somit zur Erhöhung des O2 Gebrauchs und Zunahme der Wandspannung, Füllung der rechten Kammer nimmt zu, Septum wird nach links gedrückt (Septum Bulging), was die linke Ausflussbahn beengtd, Schlagvolumen nimmt ab
• dadurch kommt es zum BD Abfall und somit zum obstruktiven Schock
• durch die Hypertonie bzw. Schock wird das Herz weniger durchblutet, vor allem der linke Ventrikel
• durch den dauernden Sauerstoffmangel führt es zu einer Abnahme der Muskelkraft des rechten Herzens, dies wiederum gibt ein Abfall des linksventrikulären Preloads, BD Abfall nimmt zu
• letztlich führt es zur Dekompensation des rechten Ventrikels
• bis zur PEA

Symptome der Lungenembolie

• Dyspnoe, Tachypnoe, Zyanose (plötzlich 50-80%)
• Tachykardie 50%
• pleurische SZ nach 2-3d (atemabhängig)
• RR niedrig bis Schock
• SaO2 niedrig trotz O2-Gabe < 50%
• ggf. Kreislaufdekompensation
• obere Einflussstauung
• initale Syknopen 15%
• Hämoptysen (Aushusten von blutigem Sekret)
• Beinödeme chronisch nach 2-3 Wochen

EKG  → SI, QIII und Rechtsschenkelblock

Trias → Thorax SZ, Hämoptsz und Dyspnoe (bei ca. 20%)

Klassifizierung

• 1:  Hämodynamisch stabil ohne rechtsventrikuläre Dysfunktion
• 2: Hämodynamisch stabil mit rechtsventrikulärer Dysfunktion
• 3: Schock (RR systolisch < 100 mmHg, Puls > 100 /min)
• 4: Reanimationspflicht

Therapie der Lungenembolie

• Oberkörperhochlage / stabile Seitenlage
• hochdosierte O2-Gabe
• im RTW (Treat on run)
• Zugang, langsame Infusion

• = bilaterale, nicht kardiogene bedingte Infiltrate mit Oxygenierungsstörung
• Plötzlich einsetzende schwere respiratorische Insuffizienz, durch akute Schädigung der Lunge. Entsteht immer sekundär und ist anfänglich gekennzeichnet durch gesteigerte Durchlässigkeit der Lungenkapillaren. Austritt von Plasma und Zellen in das interstitielle Lungengewebe und Anstieg des Lungengefässwiderstandes mit pulmonaler Hypertonie.
• pulmonaler und extrapulmonaler Lungenschädigung
• Leitsymptom: plötzliche schwere Hypoxämie
• schnell maschinelle Beatmung
• lungenprojektiv Beatmen, Flüssigkeit, Medis
• → inflammatorische Reaktion mit Ödem und Diffusionsstörung

Ursachen pulmonal

• Infektion
• Aspiration Mageninhalt
• Pneumonie
• Inhalationstrauma/ Polytrauma
• Schock
• toxisches Lungenödem
• hypoxisches/ischämisches Ereignis

Ursachen extrapulmonal

• Schock jeder Ursache
• Sepsis
• Pankreatitis
• Massivtransfusion
• Verbrennung
• Intoxikation
• Immunologische Reaktion

Symptome

• Dyspnoe
• Hypoxämie
• Tachykardie
• Tachypnoe
• erhöhter O2 Bedarf
• Sepsis
• Rassel + Knachgeräusche

Therapie und Prognose

• hoher O2 mit hohem PEEP 
• Sterblichkeit liegt bei ca. 40-50%

Definition

• Belüftungsdefizit der Lunge
• Shunt, nicht oxygeniertes Blut fliesst in den Venen zum Herzen mit oxygeniertem Blut → schlecht oxygeniertes Blut → Hypoxie

Ursache

• Obstruktion
• Entspannung nach Pneumothorax
• Lungenunreife
• verlegete Atemwege
• Zwerchfellhernie
• Fruchtwasseraspiration

• Vermehrt CO2 abgebaut, entsteht Alkalose im Blut
• Durch Tachypnoe und hohes AMV bedingte, vermehrte Abatmung von CO2 mit respiratorischer Alkalose, Verschiebungen im Ca2+-Stoffwechsel

Ursachen

• Hyperventilationstetanie: psychisch verursachte übertrieben Atemtätigkeit
• häufig junge Menschen in psychischer Dekompensation
  • Psychogene Hyperventilation kann zb durch Prüfungsstress, Panik oder Beziehungskonflikte ausgelöst werden
• Menschen in Ausnahmesituationen (Trennung, Kündigung etc.)
• körperliche Ursachen z.B. Schmerzen

Symptome

• subjektives Gefühl der Atemnot
• schnelle, tiefe Atmung
• Unruhe, Aufregung
• Schwindel, Benommenheit
• Angst
• Parästhesien (Kribbeln in den Fingern und Mund)
• Pfötchenstellung der Hände, Verkrampfen (durch Alkalose ausgelöst, Kalzium sinkt)
• keine Zyanose, SaO2 normal
• Kapnometrie: hohe AF bei niedrigem EtCO2
• Muskeln beginnen zu krampfen bis zur Ohnmacht

Massnahmen:

• Beruhigung, Quelle der Aufregung entfernen
• zu ruhigem, langsamen Atmen auffordern (Atemkommandos), Ziel AMV senken
• CO2-Rückatmung, durch Sackatmen, nur wenn es wirklich Hyperventilation,
• soll Sack ss halten (kann auch Angst verursachen ggf. leichte Sedierung
• keine Calciumapplikation

• Flüssigkeitsansammlung in der Schleimhaut vom Larynx

Ursachen

• Allergische Reaktion
• Entzündliche Prozesse
• Traumas
• Pseudo Krupp Anfall (Subglottis)

Sonderform:

• angioneurotische Quincke-Ödem

• Nach leichter Reizung des Schleimhaut durch Freisetzung von Histamin C1 Esterasemangel des Komplementsystem
• Führt zu Verengung der Atemwege mit Behinderung zum Gastransport beim Einatmen

Symptom

• Inspiratorischer Stridor

• Bei 2-6 jährigen Kindern
• Auslöser durch Bakterien zb Haemophilus influenzae B, Strepto- und Staphylokokken
• Lebensbedrohlich, hochfieberhaft mit Schluckstörung und starkem Speichelfluss und Atemnot
• Möglich Manipulationen möglichst verbmeiden
• Intubation unumgänglich, erfahrenes Team
• AB Therapie

• Gewebsveränderung durch die Druckveränderung eines eingeschlossenen Gases
• Beim Tauchen oder Überdruckbeatmung des Patienten
• Kann radiologisch durch die extraalveoläre Luft nachgewiesen werden
• Überdruckbeatmung:
  • Ruptur der Alveolen und Luft gelangt in das bronchovaskuläre Gewebe
  • Weiter geht es in das Mediastinum und in den Pleuraspalt, kann zum Pneumothorax führen
  • Beim Beatmen von ARDS Patienten ist dies von 0-76% möglich
• Tauchen:
  • Durch Ausdehnung des Atmegases bei nachlassendem Umgebungsdruck in der Dekompressionsphase
  • Kann nicht nur Lunge betreffen sondern auch alle luftgefüllten Organe (NNH, Ohr, Gastroinstestinaltrakt)

• Häufigste Verletzung bei Thoraxtraumas
• Meist mit Rippen Fx, instabilem Thorax, Hämato- oder Pneumothorax
• Entsteht durch direkte oder indriekte Gewalteinwirkung auf die Lunge, Verletzung des Lungegewebes
• Kann zu Einblutung oder Plasmaverschiebung der nicht in die nicht verletzten Alveolen
• Eingeschränkter Gasaustausch, Blut und Ödem in den nicht betroffenen Alveolen hindern Gasaustausch noch mehr
• Diagnose sehr schwer, meist durch CT
• Symptome hängen von der Grösse des Areals ab
• Auch wenn am Anfang noch keine Symptome vorhanden sind, können noch welche entstehen, AF regelmässig auszählen, Hilfe durch Kapnographie oder SpO2

• Fällt der O2 Gehalts des Blutes unter den Normwert = Hypoxämie

drei Stadien

• Hypoxischen Hypoxämie: arterielle Sauerstoffpartialdruck, Sauerstoffsättigung und der Sauerstoffgehalt abenehmen, Ursachen: Lungenfunktionsstörungen, Störungen der äusseren Atmung, Beatmung des Patienten
• Toxische Hypoxämie: Abnahme der O2 Sättigung, und Sauerstoffgehalts bei normalen arteriellem Sauerstoffpartialdruck, Ursache: Kohlenmonoxidvergiftung
• Anämische Hypoxämie: Verminderung des Hb und Sauerstoffgehalt bei normalem Sauerstoffsättigung und normalem arteriellem Sauerstoffpartialdruck, Ursache grosser Blutverlust
   
• Ist der O2 Gehalt des Blutes so niedrig, dass die Zellen nicht mehr mit Blut versorgt werden können = Hypoxie
• Funktion oder Leistung der Zellen ist eingeschränkt, bis zur Bewusstlosigkeit

• Blauverfärbung von Haut oder Schleimhaut, aufgrund verminderter O2 Gehalts des Blutes 
• Hämoglobin nicht vollständig mit O2 besetzt ist, wenn mehr als 5 g/dl nicht mit O2 beladen ist
• Zentrale Zyanose:
  • Gesamte Blut ist untersättigt, mehr als 5 g/dl ist nicht mit O2 beladen
  • Bei Lungenerkrankungen (eingeschränkte O2 Aufnahme) oder bestimmten Herzfehlern, liegt ein Shunt vor (Kurzschlussverbindung zwischen arteriellem und venösen Blutsystem, Mischung innerhalb oder ausserhalb vom Herzen)
  • Sieht am bei sehr dichtem Kapillarnetz zb Lippen
• Periphere Zyanose:
  • Dort wo der Blutfluss natürlich verlangsamt ist zb Finger, Zehen
  • Erhöhte Sauerstoffausschöfpung im Gewebe
  • Zb bei Herzerkrankungen mit zusätzlicher Verlangsamung des Blutflusses (Herzinsuffizienz oder Schock, Kälte)
• Sauerstoffsättigung < 80 % = Sauerstoffpartialdruck von 50 mmHg

• Obere Atemwege = alles oberhalb der Stimmbänder
  Nase, Mund, Kiefer, Mundhöhle, Rachen
   
• unteren Atemwege = unterhalb der Stimmbänder
  extern: vom vierten Haslwirbel bis zum Schwertfortsatz
  intern: von der Glottis bis zur pulmonalen Kapillarmembran
  (Grossteil liegt innerhalb des Thorax)
   

• Narens (Nasenlöcher)
• Nasenhöhlen, mit Nasenmuscheln:
  vergrössern die Oberflöche der Nasenschleimhaut = Verbesserung der Vorwärmung, Filterung und Befeuchtung der eingeatmeten Luft
• Nasopharynx:
  durch die Verwachsung der Gesichtsknachen

Aufgaben:

• befeuchten und erwärmen der inhalierter Luft, Schutz des unteren resp. Epithels
• schleimproduzierende Zellen (im Nasopharynx) fangen grosse aerogene PArtikel ein und verhindern Infektionen der unteren Atemwege
• Nasopharynx ist Resonanzraum für Stimme (Klangfarbe und Höhe)

Lippen, Zähne, Zahnfleisch und Speicheldrüse: Kauvorgang und Sprachbildung

Pharynx und Hypopharynx: hinter der Zunge, beinhaltet Tonsillen = Lymphgewebe, Bekämpfung von Infektionen

Epiglottis: direkt unter Hypopharynx, Knorpelstruktur, verschliesst Trachea beim Schlucken (Aspirationsschutz) → Reflex fällt beim Bewusstlosen weg

Schildknorpel: umgibt die Stimmbänder

Stellknorpel: Stützung der Stimmbänder

falschen und echten Stimmbänder: Struckturen, welche sich bewegen, um Töne zu erzeugen, Raum zwischen echten Stimmbänder = Glottis

der erste Knorpel ist der Krikoidknorpel, der einzige Ring mit einem zirkulären Knorpelgerüst.

unter dem Ringknorpel liegen sukzessive (nach und nach/schrittweise) weitere Knorpelspangen.

die Trachealhinterwand besteht aus Bindegewebe und Muskeln, verändert Durchmesser.

Knorpelspangen verhindern kollabieren der Trachea bei der Inspiration.

Carina = Aufteilung von re und li Hauptbronchus, re steiler und grösserer Druchmesser als li (anfälliger für Aspiration).

Bronchien = einzige Belüftungsquelle der Lunge, C-förmige Knorpelspangen, Rückseite Muskeln.

Zylinderepithel reicht bis zu den Bronchien: Befeuchtung, sondert Sekret ab, Kinozilien (mikroskopische Häärchen) transportieren Schleim mit Partikeln zu den oberen Atemwegen (Husten = Auswurf). → Becherzellen sondern Sekret ab, diese enthalten Immunantikörper mit Lc, welche Krankheitsererger abwehren

Parechym besteht aus Bronchien, Bronchiolen und Alveolen

rechte Lunge = 3 Hauptlappen (Ober, Unter und Mittel)

linke Lunge = 2 Hauptlappen (Ober und Unter)

Lappen sind mit dünner, glatter Membran ausgekleidet = viszeralen Pleura (Lungefell)

parietale Pleura (Rippenfell) überzieht die Thoraxwand von innen

im Pleuraspalt hat es wenig Flüssigkeit = erleichtert Reibung während der Atmung

Bronchien teilen sich immer weiter in kleine Bronchiolen (primäre, sekundäre und tertiäre), sie können sich verengen oder erweitern, besitzen keine Knorpelspangen mehr, enden in Alveolen

Alveolen: kleine Bläschen, wie Trauben, Gasaustausch innert wenigen Zellschichten

Rezipoke Passage von O2 ins Blut und CO2 in die Luft = Respiration

Gas geht durch einschichtige Alveolarwand (Diffusion: Moleküle von einem Bereich mit höherer Molekülkonzentration in einen Bereich mit niedriger Molekülkonzentration bewegen → passiv), dünne Schicht von interstitiellem Gewebe und durch die einschichtige Kapillarwand, Zunahme = verlängerung der Diffusionsstrecke → Gefährdung der Respiration

Surfactant = beschichtet innenwand der Alveolen, hilft sie offen zu halten, ist wie Seife: reduziert Oberfälchenspannung und bildet eine Trennschicht zwischen Öl und Wasser, damit Alveolen bei der Exspiration nicht kollabieren
→ bei Frühgeborernen kann das Surfactant fehlen = schwere respiratiorische Probleme

Atelektase: Folge von flacher Atmung, Infektion, Trauma oder Entzündung, kann durch Gähnen oder Seufzen wiedereröffnet werden, ist Risikofaktor oder mögliche Folge für eine Pneumonie

Diaphragma = wichtigster Atemmuskel  → willkürlich sowie unwillkürlich

• ist die CO2 Konzentration zu hoch so setzt die automatische Atemregulation wieder ein, und das Diaphragma wird unwillkürlich eingesetzt. 
• wird vom N. phrenicus gesteuert, entspringt dem Hirnstamm und tritt auf der Höhe von C3, C4 und C5 aus der HWS
• bei der Kontraktion, zieht das Diaphragma leicht nach unten und vergrössert den Brustkorb

Interkostalmuskeln, Atemhilfsmuskulatur (Intercostalnerven)

• bei der Kontraktion vergrössern und denhnen sich die Rippen nach aussen (äussere Rippenzwischenmuskeln)

 → der Druck im Thorax reduziert sich und es entsteht einen negativen Unterdruck im Thorax (gegenüber der Umgebungsluft) = Unterdruckatmung  → aktiver Teil, braucht die Muskeln

 → Exspiration ist passiv, kann von den inneren Rippenzwischenmuskeln unterstützt werden

das Sauerstoffarme Blut fliesst vom re Ventrikel in den Truncus pulmonalis (Lungenstamm) → zweigt sich in li und re Pulmonalarterie, führen in die Lungen und teilen sich weiter → Sauerstoffreiche Blut fliesst via Lungenvene in den li Atrium

Ductus thoracicus (Milchbrustgang) im linken oberen Thorax ist das grösste Lymphgefäss im Körper → leitet überschüssige Flüssigkeit aus den unteren Gliedmassen und Abdomen, welches nicht in den Venen gesammelt wird, in die Hohlvene zurück → ist geringes Volumen aber wichtig, da es sich sind in den Gleismassen ansammelt und zu Ödemen führt

CO2 ist das wichtigste Abfallprodukt des Stoffwechsels 

anerobe Stoffwechsel: Glukose wird mittel O2 in Lebensnotwendige Energie umgewandelt → sehr effizient, hängt aber von Glu und O2 ab (kann nicht auf Vorrart angelegt werden)

anaerobe Stoffwechsel: wenn kein O2 zu Verfügung steht, ohne O2 entstehen kkleine Energiemengen, entsteht Laktat als Nebenprodukt = überschüssige Säure, Säure muss über Kreislauf abgebaut werden, ansonsten entsteht eine Azidose

• häufig beeinträchtigt, dasselbe Problem, welches einen O2 Mangel verursacht, auch den Kreislauf wodurch sich Säure anreichert, Zellschäden und Gewebstod verursacht

Atemzentrum (Stammhirn)

• kontrollieren CO2 Gehalt im Blut und Rückenmarksflüssigkeit
• Atmung wird automatisch angepasst (kann innert einem Atemzug angepasst werden)
• Atemreiz erfolgt aufgrund eines Anstiegs des CO2, wodruch der pH Wert in der Rückenmarksflüssigkeit sinkt
  • Medulla oblongata regaiert sensibel auf die pH Veränderung und stimuliert über den N. phrenicus die Kontraktion des Diaphragmas und somit die Einatmung

Chemorezeptoren

• registrieren die Veränderungen im Blut und der Körperflüssigkeiten H+, CO2 und O2
• H+ : zu hoch = AF steigt, zu tief = AF sinkt. H+ Konzentration spiegelt sich im pH Wert und wird durch die Medulla oblongata gemessen.
• CO2: CO2 steigt wenn die Atmung zu flach oder langsam ist = Hyperkapnie, vermehrte CO2 befindet sich im Liquor = H+ Anstieg und Erhöhung der AF (normale pCO2 35 - 45 mmHg), CO2 = Hauptregulator der Respiration
• O2: wenn die peripheren Chemorezeptoren einen übermässigen Abfall des O2 registrieren, steigt die AF

Normalerweise wird die Atmung (AMV) durch den CO2 Gehalt reguliert. Jedoch verändern sich die Chemorezeptoren, wenn ein chronsich erhöhter CO2 Spiegel vorliegt. → hypoxischer Antrieb = Rückfallebene, wenn SPO2 abfällt, wird die Atmung gesteigert, aber diesen Sensoren genügt eine tiefere SPO2 → weniger empfindlich und weniger effektiv. Sensoren liegen in den Innenwänden der Karotisarterien und der Aorta und in gewissen Bereichen im Gehirn. 

Pfuffersysteme

• Puffer ist eine Substanz die Wasserstoffionen (H+) aufnehmen oder abgeben kann. 
• nehmen überschüssige H+ auf und gehben diese bei steigendem pH Wert wieder ab
• = schneller Ausgleich bei veränderendem Säure Base Haushalt
• Atmung und Nierensystem → vor allem Bikarbonat-Puffer, um Homöostase aufrecht zu erhalten
  • Säureüberschuss wird am schnellsten über die Lunge als CO2 abgeatmet, Bradypnoe gelicht Alkalose aus
  • das Nierensystem reguliert den pH Wert indem es bei einer Azidose H+ ausscheidet und Bikarbonat rückresorbiert. Umgekehrt bei einer Alkalose → langsamer Prozess (Tage)
• in den Nierenarterien kann eine verminderte SPO2 festgestellt werden = Produktion von Erythropoetin

Pons reguliert die dorsale respiratorische Gruppe (DRG). DRG ist der Impuslgeber der Atmung und gibt das Atemmuster vor. Ponst besteht aus zwei Teilen:

1. pneumotaktisches Zentrum: im oberen Teil der Pons, kann DRG ausschalten, um kürzere und schnelle Atemzüge zu provozieren

2. apneustische Zentrum: im unteren Teil der Pons, kann längere und langsamere Atemzüge erzwingen

→ beide Bereiche des Pons, dienen die Atmung bei emotionalem und physischem Stress zu beschleunigen.

→ die Bereiche von der Pons und Medulla oblongata abreiten zusammen, um die Menge der ein und ausgeatmeten Luft den aktuellen Bedürfnissen anzupassen

Gesamtlungenvolumen Mann: 6l

Gesamtlungenvolumen Frau: 4l

Atemzugvolumen (Tidalvolumen): 500ml 

Residualvolumen:  1,2l (bleibt nach maximaler Exspiration in der Lunge zurrück, hält Belüftung aufrecht)

Inspiratorisches Reservevolumen: 3l (zusätzliches Volumen zum Tidalvolumen, welches eingeatmet werden kann)

Exspiratorisches Reservevolumen: 1,2l (zusätzliches Volumen zum Tidalvolumen, welches ausgeatmet werden kann)

Vitalkapazität: Gesamtmenge an Luft die während max. Inspiration und max. Exspiration ausgetuascht wird.

Bei der Beatmung mit Beatmungsbeutel, muss der Beutel mind. ein doppelt so grosses Volumen umfassen → Grund: Totraum

Totraum wird belüftet, nimmt aber nicht am Gasaustausch teil. Bei Erwachsenen ca. 150ml. Cave bei Beatmung muss der Schlauch auch miteinberechnet werden! Auch Atelektasen und LE können den Totraum vergrössern. 

Atemminutenvolumen (Minutenvolumen) = AF x Tidalvolumen

Atemnot: Zustand durch Basismassnahmen werden besser

Insuffizienz: keine Besserung durch Basismassnahmen, Zeichen der Erschöpfung oder Bewusstseinsstörung

• AF > 30 oder < 6 /min
• SPO2 < 90%
• Einsatz Atemhilfsmuskulatur
• Orthopnoe, Unmöglichkeit flach zu liegen
• Tachykardie >140 /min
• Bewusstseinsstörung
• Unfähigkeit den Atemweg von Sekret zu befreien
• Zyanose von Nagelbetten oder Lippen

Stridor: viraler Krupp, Epiglotitis, Fremdkörperaspiration

Rhonchi (Schnarchen)/Brummen: Aspiration, Bronchitits, zähes Sekret (Mukoviszidose)

Giemen: reaktive Atemwegserkrankung, Asthma, dekompensierte Herzinsuffizienz, chronische Bronchitis, Emphysem, endobronchiale Obstruktion

• meist erschwerte und verlängertes Exspirium

Rasselgeräusche (Knistern): (Broncho-)Pneumonie

Abgeschwächtes Atemgräusch: Emphysem, Atelektase, Pneumothorax, Flail Chest, neuromuskuläre Erkrankung, Pleuroerguss

Pleurareiben: Pleuritis, Pleuraerguss

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