Verdauung Kleintiere
Medizin
Medizin
Was kann bei Katzen noch auftreten?
- Insulinresistenter Diabetes mellitus 80%
- Skin fragility syndrome
Was sind die Ursachen für eine abdominale Vergrösserung beim Cushing-Syndrom?
Wie kann das Blutbild bei Hypercortisolismus aussehen?
Wie sieht die Urinanalyse bei Hypercortisolismus aus?
- Spezifisches Gewicht < 1,020 (PUPD) zu Hause
- Proteinurie (wir müssen wissen, DASS sie haben, nicht wieso)
- Ätiologie unklar (systemische Hypertonie ➙ Glomerulosklerose ?)
- > 50% der Fälle (Urin-Protein : Kreatinin-Verhältnis (UPC) <5)
- Löst sich in 20-40% der Fälle nicht auf
- Harnwegsinfektion
- 50 % der Fälle (Immunsuppression)
- Klinische Zeichen < 5% der Fälle (18% Pyurie & Bakteriurie)
Welche Komplikationen/weitere Problematiken können bei Hypercortisolismus eintreten?
Welche Laborwertveränderungen erwarten wir bei einem Cushing-Syndrom?
Wie wird Hypercortisolismus diagnostiziert?
- Screening-Tests Liegt bei diesem Hund ein Hypercortisolismus vor?
- Niedrig dosierter Dexamethason-Suppressionstest (LDDST) →am besten
- ACTH-Stimulationstest → praktisch, nicht sehr empfindlich
- Urin-Kortisol-Kreatinin-Verhältnis (UCCR) → sehr empfindlich
- Differenzierungstests Handelt es sich um eine PDH oder um einen Nebennierentumor?
- LDDST
- Bildgebung des Abdomens (Ultraschall oder CT)
- Endogenes ACTH
- Hochdosierter Dexamethason-Suppressionstest (HDDST)
- Klinischer Verdacht ist sehr wichtig! Nur bei Vorliegen eines Cushing-Syndroms testen
- Falsch-positive Ergebnisse sind bei allen Tests möglich
- Je höher die Wahrscheinlichkeit eines Hypercortisolismus, desto höher der positive prädiktive Wert!
Was wird beim UCCR-Test gemessen?
- Ablauf
- Mittelstrahl-Urin am Morgen (nüchtern), 2 aufeinanderfolgende Tage
- > 2 Tage nach dem Besuch beim Tierarzt (um Stress zu vermeiden - siehe Bild)
- Durchschnittliche UCCR in beiden Proben bestummen
- Cortisolsekretion über Stunden, korrigiert um Plasmaschwankungen
- Sicher, einfach, kostengünstig
- Sensitivität > 90% (wenn es normal ist, kann man es von der Ddx-Liste streichen)
- Spezifität 20-25% (kann je nach Labor niedrig sein)
Wie funktioniert der ACTH-Stimulationstest?
- Testet die Nebennierenreserve
- Ablauf
- ACTH 5 ug/kg IV oder IM
- Cortisol bei T0 und T1h
- Sicher, einfach, nicht zeitaufwendig (1h)
- Sensitivität 57-63% für ATs & 80-83% für PDH
- Spezifität 59-93%
- Geringere Sensitivität als LDDST (besonders bei Nebennierentumor)
Wie funktioniert der LDDST-Test? Was kann er?
- Testet die Glucocorticoid-Negativrückkopplung
- Ablauf
- Dexamethason 0,01 mg/kg IV (0,1 bei Katzen) (niedrige Dosis)
- Cortisol bei T0, T4h & T8h
- Normaler Hund T4h & T8h < 30-45 nmol/L
- Sensitivität ~95%
- Höhere Sensitivität als ACTH-Stimulation
- Spezifität 44-73%
- Hypercortisolismus
- T8h > 30-45 nmol/L (> 1-1,5 ug/dL) (Labor-Cutoff überprüfen!)
- Ermöglicht Differenzierung in 40-60%
- PDH:
- T8h zu Gunsten eines Hypercortisolismus, aber < 50% des Ausgangswertes (Dosis zu Beginn)
- T4h < 50 % des Ausgangswertes oder < Laborgrenzwert
- Nebennierentumor reagiert nicht auf Cortisol, Hypophysentumor schon
Welche Komplikationen können bei Cushing auftreten?
Wird der endogenen-ACTH-Test zum Screening oder zur Differenzierung verwendet?
Wie funktioniert er?
- Blutentnahme im gekühlten Röhrchen (EDTA)
- Zentrifugation für 15' kühlen
- Sofort einfrieren
- Versand über Nacht auf Trockeneis
- Sehr aufwendig
Was kann bei einem abdominalen US bei einem Tier mit Hypercortisolismus festgestellt werden?
- PDH ➙ bilaterale Nebennierenvergrößerung (Symmetrie)
- Dicke der Nebenniere (maximale dorsoventrale Dimension)
- Normal ist < 7,4 mm
- Äquivokale Asymmetrie: Kontralaterale Drüse < 4-5 mm ➙ funktionelle AT (Nebennierentumor)
- Nebennierenmasse > 4cm ➙ Karzinom
Was kann auf dem CT oder MRI bei TIeren mit Hypercortisolismus festgestellt werden?
- 36% PDH's im MRT sichtbar ➙ Neurozeichen < 1 Jahr
- Mikroadenom vs. Makrodenom
- Mikroadenome (< 10mm) können nicht visualisiert werden
- Hilft bei der Steuerung der Therapie
- 3-7 mm ➙ Wiederholung der Bildgebung in 12-18 Monaten
- >8 mm ➙ Strahlentherapie oder Hypophysektomie erwägen
- MRT sinnvoll, wenn Besitzer behandeln will und kann
Welche Untersuchung erlaubt eine definitive Diagnose des Hyperadrenokortizismus?
UCCR (nur Ausschluss), Basal-Kortisol-Test (Ausschluss Addison's)
Wenn Hyperadrenokortizismus diagnostiziert wurde, welcher Test ermöglicht die Unterscheidung von PDH zu einem adrenalen Tumor?
Wie kann Hypercortisolismus behandelt werden? (Übersicht)
- PDH
- Triostane
- Hypophysektomie
- Nebennierentumor
- Adrenalektomie
- Trilostane
- (Mitotane bei Metastasen)
Was ist Trilostane? Wie wirkt es? Was sind die Nebenwirkungen?
- Vetoryl® 10mg, 30 mg, 60 mg
- Hemmt 3β-Hydroxisteroid-Dehydrogenase
- Mit Nahrung verabreichen (wichtig für die Resorption!)
- 2 mg/kg PO SID
- 1 mg/kg PO BID
- 0,5 mg/kg q12h-q24h (Nebennierentumore)
- Nebenwirkungen (definitiv vorhanden, weil Cortisol gestrichen wird)
- Lethargie und Schwäche
- Inappetenz
- Erbrechen & Diarrhöe
- Tod
- 3-5 Tage aussetzen, dann neu beginnen
- 5-10 Tage vor der Narkose absetzen
- Stoppen Sie während eines Stressereignisses (Krankheit, Feuerwerk, etc...)
Wie sehen Nachkontrollen bei Hypercortisolismus aus?
- Nachkontrolle 10-14 Tage, 3 Wochen, 1 Monat, 3 Monate, q 3-4 m
- 2x Basalkortisol vor Medi (im Abstand von 1h) oder...
- ACTH-Stimulation 2-4h nach Medi
- Ideales Post-Cortisol ~40-150 nmol/L (je nach Labor)
- < 40 nmol/L ⇩ Dosierung
- > 150 nmol/L hängt von klinischen Zeichen ab
- Bei Gabe von Trilostan q24h, ausreichendem Basalkortisol und anhaltenden klinischen Zeichen q12h in Betracht ziehen (gleiche Tagesgesamtdosis)
Was muss bei einer Adrenalektomie beachtet werden?
- Operation mit CT-Scan vorbereiten
- Korrektes Staging vor invasiver Operation
- Lokale Invasion & Vena-Cava-Thrombose
- Sterblichkeit bis zu 25%
- Erfahrener Chirurg im Krankenhaus mit Intensivstation!
- R Nebennierenresektion schwieriger
- Mehr kranial
- Näher an der Vena cava
Oesophagus:
- Anatomische Besonderheiten
- Innervation
- Funktion und Mechanismus
- Anatomie
- Oberer Sphinkter: gestreifte Muskulatur
- Oesophaguskörper:
- gestreift bei Hund
- unteres 1/3 glatt bei Ktz
- Unterer Sphinkter: glatte Muskulatur
- «Engstellen»:
- Thoraxeingang, Oesophagus macht 90°-Wendung
- Über Kardia (Herz), bis nach dieser Engstelle muss eine Ernährungssonde liegen, aber nicht in den Magen!
- Durchtritt durch Zwerchfell
- Innervation
- N. vagus
- Funktion
- Transport von Ingesta von oral zum Magen
- Hoher Innendruck (kollabiert von selbst, ist eigentlich leer)
- Eröffnung oberer Sphinkter
- Peristaltische Welle
- Primär
- Sekundär
- Eröffnung unterer Sphinkter
Ist der Oesophagus im normalen Röntgen sichtbar?
Nein.
Ausnahme z.B. wenn Ernährungssonde oder bei einem Megaoesophagus
Unterscheide Dysphagie, Regurgitation und Erbrechen im Bezug auf folgende Punkte:
- Schlucken
- Schmerzen beim Schlucken
- Übelkeit
- Timing Futterauswurf
- Futter (verdaut?)
- Bauchpresse?
Was gibt es für Oesophaguserkrankungen? Wie werden sie unterteilt?
Funktionell:
- Megaoesophagus
Morphologisch: Veränderungen am Oesophagus selber
- Oesophagitis
- Fremdkörper
- Striktur
- Divertikel
- Ringanomalie
- Neoplasien
- Spirocerca lupi (Israel, Afrika)
- Hiatushernie
- Gastro-oesophageale Invagination
Was ist eine Oesophagitis? Beschreibe folgende Stichpunkte.
- Symptome
- Ursachen
- Therapie (Diät und Medis)
- Komplikationen
- Akute oder chronische Entzündung der Mukosa, ev. Muskularis (distales Drittel) -> verursacht Motilitätsstörung in Oesophagus
- Symptome:
- Asymptomatisch
- Anorexie
- Dysphagie
- Hypersalivation
- Regurgitation
- Ursachen
- Gastrooesophagealer Reflux
- Vomitus
- Hiatusdefekt
- Anästhesie etc.
- Chemische Reizung anderer Genese
- z.B. Tetrazyklin bei der Katze! (immer nachspülen!)
- Fremdkörper
- Gastrooesophagealer Reflux
- Therapie
- Diätisch: Kleine Mahlzeiten, wenig Fett, viel Protein – unterer Sphinkter Tonus ↑, Reflux ↓ (Mahlzeit soll den Magen schnell verlassen, damit es zu weniger Reflux kommt)
- Sucralfat Saft (legt sich über gereizte Schleimhaut im Oesophagus und Magen)
- Cisaprid (5-hydroxytryptamine receptor agonist)
- Metoclopramid (D2-Rc und alpha andrenerg, antiserotonierg) à unterer Sphinctertonus wird erhöht
- Säurehemmer (Ranitidin etc.) / Protonenpumpenhemmer (Omeprazol) -> Magensäureproduktion gehemmt
- Keine Entzündungshemmer (ulzerierend), Schmerzmittel wenn nötig
- Mögliche Komplikationen
- Aspirationspneumonie
- Oesophagusstriktur
- Segmentale Hypomotilität
Was kann Ursache eines Megaoesophagus sein?
Um was handelt es sich bei einem Megaoesophagus?
Wieso kann es sein, dass der Oesophagus plötzlich im Rx sichtbar wird?
Was sind die Therapiemöglichkeiten?
Erweiterung des Oesophagus
dorsale Wand der Trachea wird sichtbar (sonst nicht sichtbar; es hat Luft im Mediastinum)
Therapie
- Spezifisch je nach Ursache
- Sucralfat, Säurehemmer
- Hoch füttern (Pfoten auf Tisch, Sitzli bauen)
- Experimentieren, welches Futter am besten vertragen wird
- Antibiotika bei Aspiration, Fremdmaterial kann nicht herausgeholt werden (Sekundärinfektion wird behandelt)
- Prognose vorsichtig!
Welche Urachen kann ein Megaoesophagus haben?
- Kongenital (selten)
- Erworben
- Idiopathisch (keine Ursache gefunden)
- Neurologisch
- CNS, N. vagus, Dysautonomie, Glycogen storage disease II
- Staupe, Tollwut
- Neuromuskulär
- Myasthenia gravis (congenital, acquired, paraneoplastic e.g. Thymom)
- Botulismus, Bleivergiftung
- Muskulär
- Polymyositis/polymyopathie (Systemischer Lupus erythematosus, Toxoplasmosis, Neosporosis)
- Degerative Myopathie
- Metabolisch
- (Hypothyreose)
- Hypoadrenokortizismus
- Obstruktion
- Neoplasie, Vaskuläre Ringanomalie, Striktur, FB, Spirocerca, Hiatale Hernie, GDV
- Sekundär zu Oesophagitis
Fremdkörper
- Symptome
- Diagnose
- Rassenprädispositionen
- Therapie
- Komplikationen
- Symptome
- Tritt akut auf
- Regurgitieren, Dysphagie
- Hypersalivation
- Odynophagie (Strecken von Kopf/Hals beim Schlucken)
- Würgen
- Diagnose: Rx oder Endoskopie (Cave: keine Bariumhaltigen Kontrastmittel vor Endoskopie! Man sieht dann bei der Endoskopie nicht so viel)
- Rasseprädispositionen:
- West Highland White Terrier
- Yorkshire Terrier
- Berner Sennenhund
- Therapie
- Entfernung (endoskopisch, notfalls OP)
- Schmerzmittel
- Sucralfat
- Perkutane endoskopische oder chirurgische Gastrostomie Sonde (temporär) wenn der Oesophagus sehr schlimm aussieht
- Mögliche Komplikationen
- Oesophagusruptur/-perforation (Drucknekrose, scharfkantiger Fremdkörper)
- Oesophagitis
- Aspirationspneumonie
- Striktur
- Divertikel (sekundär zur Striktur)
- Fistel (sekundär zur Striktur)
Was ist eine Striktur? Wie entsteht sie und was ist die Therapie?
- zirkuläres Narbengewebe (zieht sich dann zusammen)
- v.a. Folge von Oesophagitis (Reflux nach Anästhesie) oder Fremdkörper
- 1-4 Wo post Insult
- Therapie
- Ballon-Dilatation: Ballon wird per Endoskop eingeführt und in der Engstelle aufgeblasen: Kräfte werden auf die gesamte Wand verteilt verteilt.
- Bougienage: Sonden mit verschiedenen Durchmesser, werden die Striktur geführt
Oesophaguserkrankungen. Welche Arten von Divertikel gibt es, was sind Ursachen und wie behandelt man sie?
- Pulsions- vs Traktionsdivertikel
- Aussackung infolge
- Mukosaläsion
- Oesophagitis
- Fibrosierung
- Ringanomalien
- Abszess (Grashalm o.ä.)
- Therapie: Resektion
Was ist eine Ringanomalie? Rassenprädispositionen? Therapie?
Kongenitale Missbildung bei der der Oesophagus aufgrund eines persistierenden rechten Aortenbogens extraluminal eingeengt wird. Führt zu einer Oesophagusdilatation kranial zur Herzbasis (Striktur).
Rasseprädispositionen für PRAA: Deutscher Schäfer, Irish Setter (oft schon bei Welpen festgestellt)
Therapie: Gefässligatur
Welche Neoplasien kommen im Oesophagus vor?
- Neoplasien sind selten (<0.5% aller Tumoren bei Hund/Katze; Biopsie und dann aufgrund dieser untersuchen)
- primär oesophageal, perioesophageal oder Metastasen
- Osteosarkom und Fibrosarkom am häufigsten beim Hund (maligne Transformation von Spirocerca lupi Granulom)
- Katze: Plattenepithelkarzinom
- andere Neoplasien möglich:
- Perioesophageal : Lymphom, Thyroidkarzinom, Thymom
- Metastatisch: Schilddrüse, Lunge, Magen
- kann man gut rezidieren, wenn noch keine Metastasen
Sprocerca lupi. Was ist das? Zusammenhang mit dem Oesophagus?
Parasit (Wurm), gibt es in CH nicht. Siedelt sich in Oesophaguswand an und bildet Granulome.
Welche Hiatushernien (Zwerchfellhernien) können vorkommen?
Zu was können sie führen?
Wie ist die Therapie?
- kongenital vs. erworben
- Pathogenese unklar
- Hypothesen:
- erhöhter intraabdominaler Druck durch chronisches Erbrechen
- negaitver intrathorakaler Druck durch intermittierenden Luftwegsobstruktionen
- Trauma
- Folgen:
- Refluxoesophagitis (Regurgitieren, hypomotility)
- Dyspnoe
- Rx
- kaudodorsaler Weichteilschatten
- ev. Aspirationspneumonie
- Behandlung
- leichtere Fälle: Behandlung der Refluxoesophagitis (mit H2-Blocker/Omeprazol, Sucralfate, Metaclopramid/Cispramid)
- schwere Fälle: OP
Welchen Vorgang beschreibt "Erbrechen"? Er wird in 3 Phasen unterteilt, wie lauten diese?
Reflex, bei dem der obere GI-Trakt retrograd entleert wird
3 Phasen:
- Übelkeit (Nausea)
- Würgen
- Erbrechen (Vomitus) mit Bauchpresse
Welche Verhaltensweisen zeigt ein Tier bei Übelkeit?
- Apathie (die meisten, selten werden sie aktiver)
- Zittern
- Verstecken
- Gähnen
- Lecken der Lippen
- Vermehrtes Speicheln und Schlucken (Oesophagus gut mit Speichel ausgekleidet ist, damit er gschützt ist)
- Antiperistaltik (vermehrtes Rülpsen oder sogar schon Würgen)
Das Würgen/Erbrechen läuft einen bestimmten Prozess ab. Wie funktioniert er?
- kraftvolle Kontraktion der Abdominalmuskeln und Zwerchfell -> positiver Abdominaldruck und negativer intrathorakaler Druck
- partielle Relaxation des unteren Oesophagussphinkters
- Epiglottis und Pharynx werden verschlossen (verhindert Aspiration)
- Auswurf
Vergleiche "Erbrechen" und "Regurgitieren" in Bezug auf folgende Punkte
- Warnzeichen
- Bauchpresse
- Problemlokalisation
- Futter (verdaut? ...)
- Zeitpunkt nach Futteraufnahme
- Geruch, Säuregehalt, Galle
Wodurch wird das Erbrechen mediert? Wo liegt dieses Zentrum?
Brechzentrum, liegt in der Medulla oblangata.
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Lernkarten
Oesophagus:
- Anatomische Besonderheiten
- Innervation
- Funktion und Mechanismus
- Anatomie
- Oberer Sphinkter: gestreifte Muskulatur
- Oesophaguskörper:
- gestreift bei Hund
- unteres 1/3 glatt bei Ktz
- Unterer Sphinkter: glatte Muskulatur
- «Engstellen»:
- Thoraxeingang, Oesophagus macht 90°-Wendung
- Über Kardia (Herz), bis nach dieser Engstelle muss eine Ernährungssonde liegen, aber nicht in den Magen!
- Durchtritt durch Zwerchfell
- Innervation
- N. vagus
- Funktion
- Transport von Ingesta von oral zum Magen
- Hoher Innendruck (kollabiert von selbst, ist eigentlich leer)
- Eröffnung oberer Sphinkter
- Peristaltische Welle
- Primär
- Sekundär
- Eröffnung unterer Sphinkter
Ist der Oesophagus im normalen Röntgen sichtbar?
Nein.
Ausnahme z.B. wenn Ernährungssonde oder bei einem Megaoesophagus
Unterscheide Dysphagie, Regurgitation und Erbrechen im Bezug auf folgende Punkte:
- Schlucken
- Schmerzen beim Schlucken
- Übelkeit
- Timing Futterauswurf
- Futter (verdaut?)
- Bauchpresse?
Was gibt es für Oesophaguserkrankungen? Wie werden sie unterteilt?
Funktionell:
- Megaoesophagus
Morphologisch: Veränderungen am Oesophagus selber
- Oesophagitis
- Fremdkörper
- Striktur
- Divertikel
- Ringanomalie
- Neoplasien
- Spirocerca lupi (Israel, Afrika)
- Hiatushernie
- Gastro-oesophageale Invagination
Was ist eine Oesophagitis? Beschreibe folgende Stichpunkte.
- Symptome
- Ursachen
- Therapie (Diät und Medis)
- Komplikationen
- Akute oder chronische Entzündung der Mukosa, ev. Muskularis (distales Drittel) -> verursacht Motilitätsstörung in Oesophagus
- Symptome:
- Asymptomatisch
- Anorexie
- Dysphagie
- Hypersalivation
- Regurgitation
- Ursachen
- Gastrooesophagealer Reflux
- Vomitus
- Hiatusdefekt
- Anästhesie etc.
- Chemische Reizung anderer Genese
- z.B. Tetrazyklin bei der Katze! (immer nachspülen!)
- Fremdkörper
- Gastrooesophagealer Reflux
- Therapie
- Diätisch: Kleine Mahlzeiten, wenig Fett, viel Protein – unterer Sphinkter Tonus ↑, Reflux ↓ (Mahlzeit soll den Magen schnell verlassen, damit es zu weniger Reflux kommt)
- Sucralfat Saft (legt sich über gereizte Schleimhaut im Oesophagus und Magen)
- Cisaprid (5-hydroxytryptamine receptor agonist)
- Metoclopramid (D2-Rc und alpha andrenerg, antiserotonierg) à unterer Sphinctertonus wird erhöht
- Säurehemmer (Ranitidin etc.) / Protonenpumpenhemmer (Omeprazol) -> Magensäureproduktion gehemmt
- Keine Entzündungshemmer (ulzerierend), Schmerzmittel wenn nötig
- Mögliche Komplikationen
- Aspirationspneumonie
- Oesophagusstriktur
- Segmentale Hypomotilität
Was kann Ursache eines Megaoesophagus sein?
Um was handelt es sich bei einem Megaoesophagus?
Wieso kann es sein, dass der Oesophagus plötzlich im Rx sichtbar wird?
Was sind die Therapiemöglichkeiten?
Erweiterung des Oesophagus
dorsale Wand der Trachea wird sichtbar (sonst nicht sichtbar; es hat Luft im Mediastinum)
Therapie
- Spezifisch je nach Ursache
- Sucralfat, Säurehemmer
- Hoch füttern (Pfoten auf Tisch, Sitzli bauen)
- Experimentieren, welches Futter am besten vertragen wird
- Antibiotika bei Aspiration, Fremdmaterial kann nicht herausgeholt werden (Sekundärinfektion wird behandelt)
- Prognose vorsichtig!
Welche Urachen kann ein Megaoesophagus haben?
- Kongenital (selten)
- Erworben
- Idiopathisch (keine Ursache gefunden)
- Neurologisch
- CNS, N. vagus, Dysautonomie, Glycogen storage disease II
- Staupe, Tollwut
- Neuromuskulär
- Myasthenia gravis (congenital, acquired, paraneoplastic e.g. Thymom)
- Botulismus, Bleivergiftung
- Muskulär
- Polymyositis/polymyopathie (Systemischer Lupus erythematosus, Toxoplasmosis, Neosporosis)
- Degerative Myopathie
- Metabolisch
- (Hypothyreose)
- Hypoadrenokortizismus
- Obstruktion
- Neoplasie, Vaskuläre Ringanomalie, Striktur, FB, Spirocerca, Hiatale Hernie, GDV
- Sekundär zu Oesophagitis
Fremdkörper
- Symptome
- Diagnose
- Rassenprädispositionen
- Therapie
- Komplikationen
- Symptome
- Tritt akut auf
- Regurgitieren, Dysphagie
- Hypersalivation
- Odynophagie (Strecken von Kopf/Hals beim Schlucken)
- Würgen
- Diagnose: Rx oder Endoskopie (Cave: keine Bariumhaltigen Kontrastmittel vor Endoskopie! Man sieht dann bei der Endoskopie nicht so viel)
- Rasseprädispositionen:
- West Highland White Terrier
- Yorkshire Terrier
- Berner Sennenhund
- Therapie
- Entfernung (endoskopisch, notfalls OP)
- Schmerzmittel
- Sucralfat
- Perkutane endoskopische oder chirurgische Gastrostomie Sonde (temporär) wenn der Oesophagus sehr schlimm aussieht
- Mögliche Komplikationen
- Oesophagusruptur/-perforation (Drucknekrose, scharfkantiger Fremdkörper)
- Oesophagitis
- Aspirationspneumonie
- Striktur
- Divertikel (sekundär zur Striktur)
- Fistel (sekundär zur Striktur)
Was ist eine Striktur? Wie entsteht sie und was ist die Therapie?
- zirkuläres Narbengewebe (zieht sich dann zusammen)
- v.a. Folge von Oesophagitis (Reflux nach Anästhesie) oder Fremdkörper
- 1-4 Wo post Insult
- Therapie
- Ballon-Dilatation: Ballon wird per Endoskop eingeführt und in der Engstelle aufgeblasen: Kräfte werden auf die gesamte Wand verteilt verteilt.
- Bougienage: Sonden mit verschiedenen Durchmesser, werden die Striktur geführt
Oesophaguserkrankungen. Welche Arten von Divertikel gibt es, was sind Ursachen und wie behandelt man sie?
- Pulsions- vs Traktionsdivertikel
- Aussackung infolge
- Mukosaläsion
- Oesophagitis
- Fibrosierung
- Ringanomalien
- Abszess (Grashalm o.ä.)
- Therapie: Resektion
Was ist eine Ringanomalie? Rassenprädispositionen? Therapie?
Kongenitale Missbildung bei der der Oesophagus aufgrund eines persistierenden rechten Aortenbogens extraluminal eingeengt wird. Führt zu einer Oesophagusdilatation kranial zur Herzbasis (Striktur).
Rasseprädispositionen für PRAA: Deutscher Schäfer, Irish Setter (oft schon bei Welpen festgestellt)
Therapie: Gefässligatur
Welche Neoplasien kommen im Oesophagus vor?
- Neoplasien sind selten (<0.5% aller Tumoren bei Hund/Katze; Biopsie und dann aufgrund dieser untersuchen)
- primär oesophageal, perioesophageal oder Metastasen
- Osteosarkom und Fibrosarkom am häufigsten beim Hund (maligne Transformation von Spirocerca lupi Granulom)
- Katze: Plattenepithelkarzinom
- andere Neoplasien möglich:
- Perioesophageal : Lymphom, Thyroidkarzinom, Thymom
- Metastatisch: Schilddrüse, Lunge, Magen
- kann man gut rezidieren, wenn noch keine Metastasen
Sprocerca lupi. Was ist das? Zusammenhang mit dem Oesophagus?
Parasit (Wurm), gibt es in CH nicht. Siedelt sich in Oesophaguswand an und bildet Granulome.
Welche Hiatushernien (Zwerchfellhernien) können vorkommen?
Zu was können sie führen?
Wie ist die Therapie?
- kongenital vs. erworben
- Pathogenese unklar
- Hypothesen:
- erhöhter intraabdominaler Druck durch chronisches Erbrechen
- negaitver intrathorakaler Druck durch intermittierenden Luftwegsobstruktionen
- Trauma
- Folgen:
- Refluxoesophagitis (Regurgitieren, hypomotility)
- Dyspnoe
- Rx
- kaudodorsaler Weichteilschatten
- ev. Aspirationspneumonie
- Behandlung
- leichtere Fälle: Behandlung der Refluxoesophagitis (mit H2-Blocker/Omeprazol, Sucralfate, Metaclopramid/Cispramid)
- schwere Fälle: OP
Welchen Vorgang beschreibt "Erbrechen"? Er wird in 3 Phasen unterteilt, wie lauten diese?
Reflex, bei dem der obere GI-Trakt retrograd entleert wird
3 Phasen:
- Übelkeit (Nausea)
- Würgen
- Erbrechen (Vomitus) mit Bauchpresse
Welche Verhaltensweisen zeigt ein Tier bei Übelkeit?
- Apathie (die meisten, selten werden sie aktiver)
- Zittern
- Verstecken
- Gähnen
- Lecken der Lippen
- Vermehrtes Speicheln und Schlucken (Oesophagus gut mit Speichel ausgekleidet ist, damit er gschützt ist)
- Antiperistaltik (vermehrtes Rülpsen oder sogar schon Würgen)
Das Würgen/Erbrechen läuft einen bestimmten Prozess ab. Wie funktioniert er?
- kraftvolle Kontraktion der Abdominalmuskeln und Zwerchfell -> positiver Abdominaldruck und negativer intrathorakaler Druck
- partielle Relaxation des unteren Oesophagussphinkters
- Epiglottis und Pharynx werden verschlossen (verhindert Aspiration)
- Auswurf
Vergleiche "Erbrechen" und "Regurgitieren" in Bezug auf folgende Punkte
- Warnzeichen
- Bauchpresse
- Problemlokalisation
- Futter (verdaut? ...)
- Zeitpunkt nach Futteraufnahme
- Geruch, Säuregehalt, Galle
Wodurch wird das Erbrechen mediert? Wo liegt dieses Zentrum?
Brechzentrum, liegt in der Medulla oblangata.
Pathophysiologie des Erbrechens: Input auf das Brechzentrum.
Nenne die verschiedene Systeme, die auf das Brechzentrum wirken und wann sie Signale zum Brechzentrum senden.
- Chemorezeptor-Trigger-Zone: BH-Schranke reduziert -> Gehirn ist allfälligen Toxinen im Blut an dieser Stelle stark ausgesetzt. Wenn tatsächlich Toxine vorhanden sind, wird diese Zone aktiviert und es kommt zum Erbrechen
- Kleinhirn/Vestibulärsystem: z.B. Autofahrten, Gleichgewicht, Schwindel
- Höhere Zentren: wenn man etwas ekliges sieht
- Afferenzen: aus dem gesamten Bauchraum
Wird nun einer von diesen Orten aktiviert, gibt es eine Weiterleitung zum Brechzentrum, wodurch der Reflex ausgelöst wird.
Pathophysiologie des Erbrechens: Output vom Brechzentrum.
Welche Systeme sind vom Output des Brechzentrums betroffen?
Welche Konsequenzen kann Erbrechen haben?
- Verlust von Flüssigkeit à Dehydratation
- Säurebasen Status
- Verlust von: Bikarbonat, Cl-, K+, Na+
- Obstruktion im Bereich des Magens oder proximalem Duodenum:
- Verlust Cl- -> Hypochlorämische metabolische Alkalose (Immer schauen, ob es eine Obstruktion gibt!)
- Mögliche Aspirationspneumonie: Magensäure oder Futter gelangt in die Trachea. Hauptbronchus des medialen Mittellapen zeigt nach ventral, weil er so gelegen ist, dass das Futter reinläuft (Im Stehen oder Sitzen)
- Ösophagitis: Reizung durch Magensäure führt zu Entzündung
Wie können Antiemetika wirken?
Was sind Indikationen für deren Einsatz?
Welche 3 Typen von Antiemetika gibt es? (+je ein Beispiel)
je nach Rezeptor können sie zentral (CRTZ oder Brechzentrum) oder zentral-peripher wirken.
Indikationen: Tier fühlt sich schlecht, ständiges Erbrechen (Risiko für Aspirationspneumonie, S-B und Elektrolytimbalanz)
Kontraindikation: GI-Obstruktionen, Vergiftungen (abhängig von Dauer)
Dopamin-Rezeptorantagonist (Metoclopramid)
Neurokinin-1 Rezeptorantagonist (Maropitant)
Serotonin-Rezeptorantagonist (Ondansentron oder Dolasetron)
Metoclopramid ist ein
Maropitant ist ein ...
Ondansetron ist ein ...
Dolasetron ist ein
- Wie wirkt Metoclopramid?
- Welche Wirkung hat Metoclopramid
- Antagonisten?
- Wann funktioniert es als Antidot?
- Wann ist es kontraindiziert?
- Wie wird es verabreicht?
- Dopamin, Rezeptorantagonist; CRTZ + peripher (am MGD)
- Antiemetisch and prokinetisch (fördert Transport des Verdauungsbrei in die richtige Richtung)
- Antagonist für: D2, 5HT3, M1, α2 , β2
- Antidot bei Apomorphin-induziertem Erbrechen
- Kontraindiziert bei GI-Obstruktion, Krampfgeschehen
- PO, SC, IM, IV/CRI (constant rate infusion)
D2=dopaminerg; 5HT3=serotoninerg, M1=cholinerg, α2, β2=adrenerg
- Wie und wo wirkt Maropitant?
- Für welche Tiere ist es zugelassen?
- Wo wird es verstoffwechselt?
- Welche Anwendungsgebiete hat Maropitant ?
- Neurokinin-1 Rezeptorantagonist (via Inhibition von Substanz P), Brechzentrum
- nur Hunde, "extra label use" für Ktz
- Leber
- Reisekrankheiten, Antitussivum
- Wie und wo wirken Ondansetron/Dolasetron?
- Was ist das Hauptanwendungsgebiet?
- Serotonin (5-HT3) Antagonist, CRTZ + vagale Darmafferenzen
- Erbrechen bei Chemotherapien
Anamnese bei Erbrechen.
- Alter, Rasse, Impfstatus (jüngere Tiere nehmen oft FK auf und haben häufiger Infektionen (unvollständige Impfungen)
- Diät
- Toxine, Medikamente (z.B. NSAIDs à Magenulzerationen)
- Unterscheidung:
- Husten, Dysphagie, Regurgitieren, Vomitus (Filmli, offene Fragen, Prozess beschreiben lassen)
- Haematemesis? (wie sieht das Erbrochene, … aus)
- Gute klinische Untersuchung ist sehr wichtig!
- Maulhöhleninspektion («die Schnur von der Maus fehlt)
- Abdomenpalpation
In welche zwei grossen Gruppen werden die Ursachen von Erbrechen unterteilt? Nenne jeweils einige Beispiele.
- Gastrointestinal (Magen, Düda, Dida)
- Infektiös
- Futterbedingt (Verdorben/schlecht, Unverträglichkeit (immunologisch/nicht-immunolgisch))
- Obstruktiv (FK, Invaginationen)
- Entzündlich (IBD)
- Neoplasie (solide Tumore im MDT oder diffuse Tumore. Tumore, die durch ihre Stoffe, die sie sezernieren Erbrechen auslösen (Mastzelltumore)
- Ausserhalb GIT
- Pankreatitis, Leber/Gallengang
- Metabolisch/Endokrin (Uraemie, Addison, DKA, Hyperthyroidismus, Endotoxaemie, Elektrolyt und Säure-Basenverschiebungen)
- Toxine, Medikamente
- CNS (Meningitis)
- Andere (Peritonitis, Pyometra, Niere/Blase, Schmerzen….)
Folgende Ursachen/Erkrankungen von Organsysteme können Erbrechen auslösen. Nenne je mind. 2 Beispiele
- Magen
- Dünndarm
- Dickdarm
- Diätetisch
- metabolisch
- Endokrinologisch
- Intoxikation
- Medikamente
- Intraabdominale Erkrankungen
- Neurologisch
Erbrechen kann man in "akut" und "chronisch" unterteilen. Was sind die Folgen v.a. in Bezug auf Therapie und Aufarbeitung?
- Akut «Selbstlimitierend»
- Guter Allgemeinzustand
- Keine chirurgische Indikation (kein fehlendes Spielzeug, kein FK bei Abdominalpalpation
- Symptomatische Therapie
- Flüssigkeitstherapie
- Entwurmung
- Chronisch «episodisch oder dauerhoft»
- Schlechter Allgemeinzustand
- Hinweis auf schwerwiegendere Erkrankung
- Weiterführende Untersuchungen (CBC, chem, UA, abd Rx/US….)
- Spezifische Therapie
Ein Hund zeigt hat seit gestern Abend viermal erbrochen. Sein AZ ist den Umständen entsprechend gut. Welche Diagnostik kommt in Frage?
- akutes Erbrechen
- Hkt und Totalprotein (Dehydradation)
- +/- Koprologie (Flotation)
- +/- Röntgen Abdomen à Obstruktion wird ausgeschlossen
Welche Diagnostik setzt man bei "Erbrechen" ein, welches chronisch und eventuell sogar lebensbedrohlich ist?
- Untersuchung des Erbrochenen
- Hämatologie mit Differenzierung
- Chemieprofil
- Urinanalyse
- Kotuntersuchung
- Bildgebende: Röntgen, Ultraschall
- (Diätversuch)
- Endoskopie
- Laparotomie
Nenne die Schichten der Magenwand
- Mukosa (Oberflächenepithel und Magendrüsen)
- Muskularis
- Serosa
Welche Stelle im Magen hilft bei der Suche zum Pylorus und ist auch häufig von Magentumoren betroffen?
Incisura
Welche Funktionen hat der Magen?
Welche Stoffe werden sekretiert?
- Futterspeicher und –zerkleinerung
- Vermischung und Weiterbeförderung der Nahrung
- Sekretion
- Pepsinogen
- HCL (Proteine werden denaturiert)
- Gastrin, IF (IF nur beim Hund, zur Absorption von B12 gebraucht)
- Schleim
