Osteopathie
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Flashcards
Was ist die Definition von Schmerz?
Schmerz ist eine unangenehme sensorische und emotionale Erfahrung, die mit einer tatsächlichen oder potentiellen Gewebeschädigung verbunden ist oder in Form einer solchen Schädigung beschrieben wird. Schmerz ist immer subjektiv .
Schmerz ist eine komplexe Sinnesempfindung, die von Nozizeptoren des peripheren Nervensystems ausgelöst wird. Sie wird im ZNS verarbeitet und interpretiert. Dabei bestehen enge Wechselwirkungen zwischen Schmerzwahrnehmung und Psyche.
Schmerz kann lediglich als Symptom auftreten, aber auch eigenen Krankheitswert besitzen - vor allem bei chronischen Schmerzen. Man spricht dann von einem Schmerzsyndrom.
Der Schmerz ist abhängig von der Subjektivität und der Individualität. Was sind die variablen Grössen?
- Emotional
- Kognitiv
- Verhaltensbedingt
- Genetisch
- Umweltbedingt
- Sozial
Welche unterschiedlichen Stimuli gibt es und durch welche Art von primären afferenten Neuronen wird der Schmerz empfangen? Wohin ziehen diese Fasern?
- A-beta Fasern: feine mechanische Stimuli, akuter Schmerz, modulieren die Aktivität der C und A-Delta Fasern im Hinterhorn
- A-Delta Fasern: starke mechanische Stimuli (schmerzhaft),
- C-Fasern: chemische Stimuli (polymodal: Kälte, Hitze, mechanischer Druck, chemisch), nicht myelinisiert
Die Fasern ziehen ins Hinterhorn der Rückenmark.
Was sind Nozizeptoren? Wie wird der Reiz übertragen?
- freie Nervenendigungen der sensiblen Neurone aus dem Rückenmark
- Lokalisation der Nozizeptoren
- Nozizeptoren in der Haut: oberflächlicher Schmerz
- Nozizeptoren in den Knochen oder Muskeln: Tiefenschmerz
- Nozizeptoren innerhalb der inneren Organe: viszeraler Schmerz
Reizübertragung:
Reiz wird über Histamin, Prostaglandine oder H+-Ione weitergeleitet, was zu weiteren Reaktionen von Mastzellen, Makrophagen führt. Ebenfalls führt es zu Veränderung der Permeabilität der Gefässe. Ebenfalls natürlich Weiterleitung zu Spinalganglion des Hinterhorn.
Welche Schmerzarten gibt es?
- Nozizeptiver Schmerz (Wärme, Säure, mechanischer Schmerz, Kälte)
- Inflammatorischer Schmerz (Behandlung: Inhibitoren COX2)
- Neuropathischer Schmerz (zentral oder peripher)
- Noziplastischer Schmerz: Mischung zwischen inflammatorischem und neuropathischem Schmerz
Nenne 4 erregende und 4 hemmende Neurotransmitter.
Erregend:
- Glutamat
- Substanz P + Neurokinine
- Calcitonin
- Somatostatin
Hemmend
- Opioide
- Katecholamine (hemmend????)
- GABA-Glycin
- Cannabinoide
Erkläre eine periphere Sensibilisation.
Das periphere Verteilungsmuster entspricht dem Ausfall der Sensibilität im Versorgungsgebiet eines peripheren Nerven (z.B. Nervus femoralis). Es fallen alle sensiblen Qualitäten gleichzeitig aus.
- Inflammatorische Mediatoren (Bradykinin, Prostaglandin) verändern die Natriumkanäle durch Phosphorylierung à Verminderung der Aktivationsschwelle der Rezeptoren für TRPV1 (Zelle wird schneller Depolarisiert und der Schmerz schneller weitergegeben)
- Inflammatorische Zytokine (IL und TNF), vermindern ebenfalls die Aktivationsschwelle.
Was beschreibt das Wind-Up Phänomen?
- Wiederholte AP auf Niveau des Hinterhorn erhöhen die nozizeptiven Stimuli (durch Substanz P und Glutamat)
--> Schmerz wird stärker falls wiederholter Stimulus bei gleicher Temperatur (erste Berührung weniger schmerzhaft als darauf folgende)
Erkläre die zentrale Sensibilisation.
Das Konzept der Zentralen Sensitivierung beschreibt die veränderte Aktivität der Neuronen, die im zentralen Nervensystem Schmerz verarbeiten, wodurch Schmerzen verstärkt werden (Hyperalgesie) und auch normalerweise nicht-schmerzhafte Reize wie Berührungen Schmerz auslösen (Allodynie). Zentrale Sensitivierung trägt wahrscheinlich bei verschiedenen Krankheiten zur Aufrechterhaltung chronischer Schmerzen bei. Dazu gehören die Rheumatoide Arthritis und die Arthrose, Fibromyalgie, Kopfschmerzen, Neuropathische Schmerzen, komplexe regionale Schmerzsyndrome und Schmerzen nach einer Operation
RM, Hinterhorn: Konditionierung eines Neurons nach einem kurzen Stimulus mit einer anschliessenden Signalverstärkung à Aktivationsschwelle ist gesenkt (vermindert)
(Glutamant depolarisiert die Rezeptoren)
- Expression wird erhöht à Mehr Proteine z.B COX2 mit mehr Prostaglandinen
- Klinisch: Hyperalgesie, Allodynie
Wie erklären sich chronische Schmerzen?
- über die neuronale Plastizität
- Verlust der Inhibition durch Interneurone
- Interaktion zwischen afferenten Neuronen, Zellen des Hinterhorn und inhibitorischen Neuronen
- Es gibt auch einen kognitiven und affektiven Einfluss
- Evolution während der Zeit
Was ist ein Hypermobilitäts Syndrom?
- Hypermobilität: Gelenkbewegungen über normale Grenzen hinaus
- Hypermobilität ist bei der Geburt ausgeprägt und nimmt nach der Geburt ab.
- Am häufigsten bei Frauen und auch sehr häufig falls asiatischer oder afrikanischer Ethnie
- Das joint Hypermobilitätssyndrom (JHS) ist weit verbreitet. Definition "Auftreten von Symptomen bei hypermobillen Personen, welche sonst einen guten Gesundheitszustand haben.
Beim Syndrom muss Schmerz vorhanden sein!
Welche klinischen Examen zum testen der Hypermobilität gibt es (nach Beighton)?
- Dorsalflexion des 5. Metacarpi passiv
- Daumen zum Unterarm
- Hyperextension Ellbogen
- Hyperextension Knie
- Hände flach auf den Boden bei gestreckten Beinen
Welche unterschiedlichen Diagnosen der Hyperlaxität gibt es?
- JHS: Gelenkhypermobilitätssyndrom
- Erbkrankheiten des Bindegewebes
- Marfan
- Ehlers-Danlos
- Osteogenesis imperfecta
Welche Komponente ist bei der Hypermobilität bzgl der Epidemiologie wichtig?
- wichtige hereditäre Komponente
- Rassenunterschiede in der Prävalenz implizieren auch genetische Einflüsse
- höhere Prävalenz von Hypermobilität in asiatischen und afro-karibischen Populationen
- Die wahre Erblichkeit von JHS wurde nicht festgestellt; anekdotische Beobachtungen deuten auf eine dominante Vererbung mit variabler Penetranz hin
- Hypermobilität und JHS sind bei Frauen dreimal häufiger als bei Männern
- Hormonelle Einflüsse können eine Rolle spielen, obwohl die Mechanismen noch nicht identifiziert wurden (anekdotisch beobachten Menschen mit JHS, dass sich ihre Symptome häufig unmittelbar vor der Menstruation verschlechtern, wenn der Östrogenspiegel steigt Serumpeak im Zyklus)
Beschreibe die gutartige Hypermobilität.
- wahrscheinlich nicht so gutartig
- JHS (hereditäre Form der Hypermobilität) kann sich manifestieren als
- Fast jedes Weichgewebe oder jede Überlastungsläsion, die ein Band, eine Sehne, einen Muskel, eine Enthesis oder ein Gelenk betrifft
- wiederkehrende Gelenkinstabilität, Subluxation oder Luxation
- chronische nicht entzündliche Gelenk- oder Wirbelschmerzen ohne erkennbare strukturelle Abnormalität
- sekundäre Arthritis oder Spondylose der peripheren bzw. Wirbelgelenke
- Was JHS-Patienten von anderen unterscheidet, ist der Bereich und die Häufigkeit mehrerer akuter und chronischer Schmerzepisoden, die während ihres Lebens auftreten, wobei die Schmerzintensität im Laufe der Zeit unaufhaltsam zunimmt. Kindheit bis Jugend und während des gesamten Erwachsenenalters.
- Das Vermeiden von (schmerzhaften) Bewegungen als Strategie zur Vermeidung von Schmerzen (als Kinesiophobie bezeichnet) führt unweigerlich zu Muskeldekonditionierung, Entwicklung unerwünschter Körperhaltungen und Funktionsverlust, was eine schwierige Situation nur verschlimmert und die Kapazität verringert ein normales Leben führen.
Welche anderen Manfestationen gibt es bei der gutartigen Hypermobilität?
- Haut
- Eine weiche oder seidige Textur mit deutlich reduzierter Dicke kann sichtbar transparent sein und die Dehnung der Haut wird erhöht.
- gestörte Narben: sehr feine Narben und Dehnungsstreifen (Striae atrophicae)
- Viszerale Komplikationen
- Schwäche bei Stützstrukturen wie Zwerchfell, Bauchdecke und Beckenboden
- Hiatushernien (assoziiert mit gastrointestinalem Reflux) und Hernien der Bauchdecke
- später im Leben Uterus- oder Rektalprolaps, Rektozele oder Zystozele (mit oder ohne Stressinkontinenz)
- Schmerzen, Müdigkeit, Depressionen und Angstzustände sind bei der JHS häufig. Bis zu 60% der Patienten haben Symptome, die auf eine Störung des autonomen Systems hinweisen, insbesondere eine Präsynkope, eine Synkope und Herzklopfen, Folgen einer orthostatischen Hypotonie, eine orthostatische Intoleranz und ein posturales orthostatisches Tachykardiesyndrom.
Welche erblichen Kollagenerkrankungen gibt es, die zu einer Hypermobilität führen?
- Ehlers-Danlos
- Mafron Syndrom
- Osteogenesis imperfecta
Beschreibe die Krankheit Ehlers-Danlos.
- genetische Krankheit in Gelenken, Haut und Gefässen
- Bindegewebe mit Kollagenfasern Typ III betroffen
- Vaskuläre und viscerale Beteiligung
Beschreibe das Mafron Syndrom.
- Genetische Krankheit mit Abnormalitäten im muskuloskeletalen, kardiovaskulären und okulären System
- Grosse Postur mit langen Extremitäten, Skoliose, Kiefer- und Thoraxdeformitäten
- Dilatation der Aorta (Pars ascendens)
Beschreibe die Krankheit Osteogenesis imperfecta.
- Genetische Krankheit des Kollagens (Typ I)
- Betrifft vor allem die Knochen, kreiert sekundäre Osteoporose
- Extraossäre Manifestationen: Zahnprobleme, grosser Kopf
- Viele Subtypen
- Behandlung mit Bisphosphonaten (verbessert die vertebrale Stärke und Geometrie als Kind)
Was ist das Problem bei der Diagnose vom Ehlers-Danlos Syndrom?
- keine genetische Diagnose möglcih
- ungelöste Pathogenese
- sehr variables Ereignisspektrum
- klinische Diagnose und Ausschluss
Welche klinischen Anomalien sind bei einem Hypermobilitätsyndrom vorhanden?
- erhöhte Dehnung der Haut
- marfanoider Habitus (vollständig oder unvollständig)
- Überlappende Manifestationen mit anderen vererbten Bindegewebsstörungen.
Welche extraartikulären Manifestationen gibt es bei einer Hypermobilität?
Wahrscheinliche Beziehung
- funktionelle Verdauungsstörungen
- Perineal- und Blasenstörungen
- POTS: Haltungsorthostatisches Tachykardiesyndrom
- "psychische Belastung": depressive Angststörung
Andere
- Müdigkeit
- Dysautonomie
- Kopfschmerzen
- Schlafstörungen
- Mastzellaktivierungssyndrom
Wie kann ein Hypermobilitätssyndrom behandelt werden?
- Verbesserte Gelenkstabilität
- Propriozeption - Propriozeption - Propriozeption
- Aktive physikalische Therapien - Balneotherapie
- Selbstübungen
- Schienen, Bandagen, Klebeband, ...
- Ev. chirurgische Stabilisierung
- Schmerzlinderung
- Für die akute Phase (Luxationen, Läsionen): AINS
- Bei Muskelkrämpfen: Muskelrelaxantien
- Ev. neuropathische Schmerzbehandlung
- Ev. Behandlung eines zusätzlichen chronischen Schmerzsyndroms
- Angst und Depression
- Akzeptanz der Krankheit
- Kognitive Verhaltenstherapie und Bewältigungsstrategien
- Antidepressiva / Anxiolytika
