Cardiologie

Ursachen:

• Primär: Degerneativ (Mitralklappenprolaps), rheumatisch, medikamentös, kongenital (der häufigste angeborene Herzfehler), Endokarditis, Verkalkung des Mitralklappenanulus
• Sekundär: Riss der Papillarmuskeln (bei entsprechendem Infarkt), dilatative Kardiomyopathie (haüfig in Folge Aortenklappeninsuffizienz), Veränderte LV-Geometrie

Symptome:

• Belastungsdyspnoe
• Palpitationen (Vorhofflimmern)
• Symptome der Herzinsuffizienz

=> bei akuter Mitralklappeninsuffizienz kann es zum Lungenödem, hämodynamischer Instabilität und kardiogenen Schock kommen

Ursachen: Rheumatisch, Kongenital, Endokarditis, Verkalkung des Mitralklappenanulus

Symptome/Zeichen: Atemnot, Bluthusten, Symptome der systemischen Embolie (TIA), Palpiationen und unregelmässiger Puls, Heiserkeit, Symptome und Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz, Lungenödem, Facies mitralis (Lippenzyanose)

Häufig asymptomatische Vorwölbung der Mitralklappe in den linken Ventrikel während der Systole (Veränderung der BG-Struktur)

=> is bei 1-2% zu finden (autosomal dominant vererbt)

=> meist gutartig, nur weige Pat. entwickeln eine schwere Mitralklappenisuffizienz, welche jedoch (ausser in Drittweltländern) wiederum einen Grossteil der Pat. mit schwerer Mitralklappenisuffizienz ausmachen

Preload: Die zur passiven Dehnung der Herzmuskulzellen führende Kraft vor Kontraktion (enddiastolischer Druck) => Frank-Starling Mechanismus => durch den Bluteinstrom bedingt

Afterload Die dem Herzmuskel bei Kontraktion entgegenwirkende Kraft, welhe für den Auswurf überwunden werden muss => durch den systemscihen Wiederstand bedingt

Kontraktilität der Herzmuskelzellen => von Pre- und Afterload unabhängig => steht unter Kontrolle des NS und kann pharmakologisch beeinflusst werden

Das Schlagvolumen (SV) ist von der Ionotropie/Kontraktilität, dem Pre- und Afterload abhängig

Das HZV / der CO berechnet sich aus SV x HF (Herzfrequenz) und hat die Einheit ml/min

Vom Afterload und der Ionotropie/Kontraktilität => unabhängig vom Preload

Unfähigkeit des Herzens ein adäquates HZV zu genergieren und damit den Körper mit ausreichend Blut/Sauerstoff zu versorgen (oder es ist zwar fähig tut dies aber unter massiver Druckerhöhung)

• Systolische Dysfunktion: Beeinträchtigung der Pumpleistung => die Endsystolic Pressure-Volume Relation nimmt ab => grösseres Residualvolumen
• Diastolische Dysfunktion: Beeinträchtigung der Füllkapazität => die Enddiastolic Pressure-Volume Relation nimmt zu => z.B. bei rigidem/dilatiertem Ventrikel

• Frank-Starling Mechanismus: Reduziertes SV => erhöhtes endsystolisches V => erhöhtes enddiastolisches V => erhöhter Preload => erhöhtes SV 
  => bei schwerer Herzinsuffizienz nicht mehr möglich, da das Myokard überdehnt wird
• Neurohormonale Alteration: 
  • Sympathikus =>, Steigerung der Ionotropie, Zunahme der HF und periphere Vasokonstrikiton
    => führt bei Daueraktiverung zur Anpassung und verminderter Inotropie
  • RAAS-Aktivierung => gesteigerte Wasser und Salz reabsorption
    => führt bei Daueraktivierung zur Volumenüberlastung
• Hypertrophie und Remodeling
  • Volumenüberlastung => Synthese von Sarkomeren, welche seriell eingebaut werden => Dilatation und Hypertrophie (Exzentrische Hypertrophie)
  • Drucküberlastung => Syngehse von Sarkomeren, welche parallel eingebaut werden => Hypertrophei (konzentrische Hypertrophie)

=> im fortgeschrittenen Stadium bei verschlechterter Ventrikelfunktion kommt es zu progressieven Dilation und Herzinsuffizienz

Linsherzinsuffizienz:

• Koronare Herzkrankheit
• Herzklappenfehler
• Arterielle Hypertonie
• Dilatative Kardiomyopathie
• In Folge einer Herzmuskelentzündung
• Tachocardiomyopathie (z.B. Vorhofflimmern)
• Medikamentös (ins. Chemotherapeutika)
• etc.

Rechtsherzinsuffizienz (isoliert):

• COPD: Chronic Obstructive Pulmonal Disease (fast immer durch Rauchen)
• Lungenembolie
• Herzklappenfeher
• Kongenitale Kardiopathie
• Perikarditis construktiva (Tamponade)

Linksherzinsuffizienz:

• Tachykardie
• Tachypnoe
• Lungenödem
• 3. und/oder 4. Herzton

Rechtsherzinsuffizienz:

• Periphere Ödeme
• Gewichtszunahme
• Halsvenendruckzunahme
• Splenomegalie (ev. Caput medusae)

Linksherzinsuffizienz:

• Müdigkeit
• Leistungsmindernde Dyspnoe
• Orthopnoe
• Paroxysmal nächtliche Dyspnoe
• Husten
• periphere Ödeme

Rechtsherzinsuffizienz:

• Müdigkeit, Abgeschlagenheit
• Leistungsminderung
• Leberschmerz
• Verdauungsstörungen
• Nykturie (mehrfacher Toilettengag während der Nacht)
• Gewichtszunahme trotz Apetittlosigkeit

Backward-effects:

• Reduzierte Pumpleistung/SV (systolische DF) => höheres endsystolisches V => höheres enddiastolisches V => erhöhtes enddiastolisches V unter erhöhtem Druck
• Reduzierte Füllkapazität/Compliance (diastolische DF) => die EDPVR nimmt zu => erhöhter diastolischer Druck bzw. unvollständige Füllung

=> beides führt auf Dauer zur Linksherzinsuffizienz mit Hypertrophie und Dilatation des linken Ventrikels + retrograde Transmisson des erhöhten diastolischen Drucks ins linke Atrium, die Pulmonalvenen und Kapillaren (Trassudation ins Pulmonalinterstitium) => führt zur Rechtsherzinsuffizienz da der pulmonale Wiederstand zunimmt (systolische DF) => retrograde Transmisson des erhöhten diastolischen Drucks * ins rechte Atrium, den systemischen Venen und Kapillaren => Transsudation ins Interstitium (Ödeme an den unteren Extremitäten) + DF von Leber- und Darm

* => ein erhöhter Preload im rechten atrium kann auch durch die Forward-effects entstehen: Bei vermindertem Rückfluss ins linke Atrium => vermindertes SV => RAAS-Asktivierung => Flüssigkeits-Retination => erhöhter diastolischer Druck (Preload) im rechten Atrium

Beschädigung des Epithels => Entzündung des Endothels => Ablagerung des zirkulierenden sog. "schlechten" Cholesterins (LDL) im Subendthelialiraum => Lipid Pools => Atherosklerose => Verengung der Coronargefässe => limiterter Blutfluss und Hypoxie des Myokards => führt zum typischen Brustschmerz der Angina Pectoris

• Stabile Angina Pectoris: Signifikante Stenose (durch Atherosklerose) der Coronararterien (meist > 50%-ige Verengung des Gefässdiamenters) => retrosternale Schmerzen + Druckgefühl + ev. Ausstrahlungen in linken Arm (+ Hals oder Kiefer) => für 30sec-30min => belastungsabhängig
• Akutes Koronarsyndrom: Ruptur einer atherosklerotischen Plaque (Lipid Pool) in den Coronararterien => thrombogener Inhalt der Plaqu kommt mit dem Blut in Berührung => Plättchenaktivierung => Thrombusbildung => hochgradige Stenose => Ischämie (auch bei Spasemn der Coronarartherien möglich)
  • Instabile Angina Pectoris: Subokklusion + EKG Veränderung z.T. vorhanden (ST-Senkungen, negative T-Welle) + kardiale Biomarker nicht erhöht
  • NSTEMI: Subboklusion/Okklusion + EKG Veränderung z.T. vorhanden (ST-Senkungen, negative T-Welle) + kardiale Biomarker erhöht
  • STEMI: Okklusion + typische EKG Veränderungen (ST-Hebung, Linksschenkelblock) + kardinale Biomarker erhöht

Ursachen:

• Infektiös: Viral, Bakteriell, Tuberkulös
• Nicht-Infektiös: Post-Perikarditis, Urämisch (bei Niereninsuffizienz), Autoimmun/Kollagenose, Medikamentös, Paraneoplasisch

Symptome: Brustschmerz (langsam progredierend mit inspiratorischer Verstärkung), Fieber, Grippesymptome (ev. nur in der Vorgeschichte) + Reibgeräusche bei der klinicshen Unersuchung

Behandlung: Ruhe!! (3Mnt. Sportpause) + medikamentös

Komplikationen: Herzbeuteltamponade + konstruktive Perikarditis

Durch einen Perikarderguss kann es zu einer mechanischen Behindeurng der Ventrikelfüllung und dadurch Abnahme des SV führen => sehr schwacher Puls (ev. + Schocksymptome)

=> in Folge von Perikarditis, aber auch durch Trauma, orale Antikoagulantien oder als Komplikaiton nach Herzinfarkt (Ventrikelruptur)

Symptome: Brustschmerz, Dyspnoe, Oligurie/Anurie, gestaute Hals-/Kopfvenen

Klinische Zeichen: Hypotension, Zyanose, Tachypnoe, Tachykardie, Dilat. der Vena Jugularis, Pulsus paradoxus, entfernte Herzgeräusche

Behandlung: Perikardpunktion

Aufspaltung der Wandschichten der Aorta (durch einen Einriss der Intima) und anschliessende Einblutung

• Typ A: Lokalisaiton beginnt bereits in der Aorta ascendens
• Typ B: Lokaliation erst in der Aorta descendens

• arterielle Hypertonie
• Degernerierte Aorta
• Bindegewebserkrankungen
• Aortenaneurysma
• Bikuspide Aortenklappe
• Traumata
• Entzündungen der Arterien
• OPs an der Aorta

=> tritt meist zwischen dem 60. und 80. Lj. auf

Symptome: Brustschmerz mit Ausstrahlung in den Rücken, Synkope, Dyspnoe, Schmerzen/Parästhesien in den Extremitäten, Angst

Klinische Zeichen: Pulsdefizite, Signifikatne Seitendifferenz des Blutdrucks (> 20mmHg), diastolische Herzgeräusche, fokale neurologische Ausfälle, ev. Hypotonie/Schock

=> Diagnose via CT oder transösophagale Echokardiographie

• Schmerzqualität: Wie ist der schmerz? => Brennend, stechend, dumpf, krampfartig, ...
• Schmerzintensität: Wie stark ist der Schmerz? => Analgetika, erträglich, unerträglich...
• Zeitliches Auftrenten: Beginn, Dauer, Tag-Nacht, rezividierend, Häufigkeit
• Lokalisation: Zeigen des schmerzenden Gebiets => oberflächlich, tief, Ausstrahlen
• Beziehung zu Anstrengung-Ruhe (ev. + Nahrungsaufnahme): Lageänderung, physische Belastung, Ruhe
• Weitere Beschwerden: Chronische Erkrankungen, neurologische Symptome
• Umstände der Besserung-Verschlechterung: Wochenende, Urlaub

• Auftreten: Stufenweise => Dauer: 30sec. - 30min
• Schmerztyp: Retrosternal, Ziehen bis starcker Druck o. Stechen, Engegefühl, ev. Ausstahlung in den linsen Arm (seltener: Rechten Arm, Oberbauch, Schultern, Unterkiefer)
  =>. gleich wie Myokardinfarkt
• Begleitsymptome: Dyspnoe, Kaltschweiss, Blässe
• Verbesserung: Ruhe, Nitrate
• Verschlechterung: Belastung

• Auftreten: Langanhaltender, heftiger Schmerz
• Schmerztyp: Retrosternal, Ziehen bis starcker Druck o. Stechen, Engegefühl, ev. Ausstahlung in den linsen Arm (seltener: Rechten Arm, Oberbauch, Schultern, Unterkiefer)
  => gleich wie Angina Pectoris
• Begleitsymptome: Dyspnoe, Übelkeit/Erbrechen, Schwitzen
• Verbesserung: Morphium

• Auftreten: Plötzlich (soffort maximal)
• Schmerztyp: Sehr stark, schneidene, mit Ausstrahlung in den Rücken
• Begleitsymptome: Schwitzen, Schlaganfall-Symptomatik

• Auftreten: Plötzlich
• Schmerztyp: Lokalisiert, atemabhängig
• Begleitsymptome: Angst, Unruhe, Dyspnoe, Husten, Schwindel, Tachykardie
• Verschlechterung: Husten, Inspiration

• Auftreten: Langsam progredierend
• Schmerztyp: Lageabhängig, inspiratorische Verstärkung
• Begleitsymptome: Grippenartig
• Verbesserung: Oberkörper vornübergebeugt, NSAR
• Verschlechterung: Ligen, Husten, Schlucken, Inspiration

• Auftreten: Plötzlich, Stufenweise
• Schmerztyp: Heftig, retrosternal, mit Ausstrahlung in den Rücken nach heftigem Brechreiz
• Begleitsymptome: Fieber, dann Schocksymptomatik
• Verschlechterung: Schlucken

Atemnotsgefühl bei/nach physicher Anstrengung
=> durch die New York Heart Association (NYHA) klassifiziert

• NYHA-Klasse I: Keine Einschränkung der Belastbarkeit, keine Symptome, aber diagnostizierte Herzkrankheit
• NYHA-Klasse II: Leichte Einschränkung der Belastbarkeit, beschwerdenfrei in Ruhe und bei leichter Anstrengung, Symptome bei intensiverer Belastung
• NYHA-Klasse III: Starke Einschränkung der Belastbarkeit, beschwerdenfrei in Ruhe, Symptome bereits bei leichter Anstrengung
• NYHA-Klasse IV: Dauerhafte Symptomatik, auch in Ruhe

=> Anstrengungsdyspnoen der NYHA-Klassen III-IV gelten als schwere Atemnot, sind oft Ausdruck schwerwiegender Erkrankungen und bedürfen daher einer sofortigen diagnostischne Abklärung

Atemnot im Liegen/Rückenlage => Verbesserung im aufrechten Sitzen

=> Hinweisend auf eine Linksherzinsuffizienz

Weckende starke Atemnot mit Kaltschweiss und Erstickungsgefühl =>. Aufrechtsitzen oder Herumgehen bringt Erleichterung (oft begeben sich die Pat. in der nacht ans Fenster bzw. auf den Balkon um "Luft zu schnappen")

=> hinweisend auf eine Linksherzinsuffizienz

Subjektive (oft unangenehme) Empfindung verstärkter, meist beschleunigter und unregelmässiger Herzaktionen

=> hinweisend auf Herzrhythmusstörungen

Ohnacht bzw. kurzzeitige Bewusstlosigkeit

Auslöser:

• Herzrhythmusstörungen
• Strukutelle Herzkrankheiten (Aortenstenose, Hypertrophe-Obstruktive Cardio-Myopathy HOCM)
• Reflexsynkope (Vasovagal, Karotissinussyndrom => "Kreislaufkollaps")
• Orthostatische (lageabhängige) Hypotension
• Zerebrovaskuläre Erkrankungen (Obstruktion der Hirn-/Halsgefässe)

=> Fragen zu: Dauer, Umstände, Prodrome, Begleitsymptone, Harn- oder Stuhlabgang

Schmerzlose, nicht gerötete Schwellung infolge abnormaler Flüssigkeitsansammlung

=> in der Kardiologie (auf Grund unterschiedlicher Erkrankungen) meist in der unteren Extremität, bilateral und symmetrisch

• Nikotinabusus/Rauche
• Diabetes mellitus
• Arterielle Hyperonie
• Dyslipidämie
• Positive Familienanamnese (verwndter 1. Grades mit kardiovaskulärer Erkrankung)
• Alter (Männer >50j., Frauen > 60j.)

• Allgemeinzustand: Hautfarbe (Blässe, Kaltschweiss, Assymetrien), Atmung (Frequenz, Ort, Geräusche)
• Ödeme: Feuchte Schleimhüte, Hautturgor, gestaute Jugularvenen

• Seitenunterschiede (Hinweis auf: aterielle Verengung oder Aortendissektion)
  => pulsus alternans (Hinweis auf: Herzinsuffizienz)
• Unregelmässigkeiten (Hinweis auf: Herzrhythmusstörungen)
• Schwacher Puls (Hinweis auf: Hypotonie)
• Zu langsamer/schneller Puls: Brady-/TAchykardie

5. ICR, medioklavikulär, links

• Erb'scher Punkt (Kummulationspunkt der Herztöne) => 3. ICR, parasternal, links
• Pulmonalklpunkt => 2. ICR, parasternal, links
• Mitralpunkt => 5. ICR, medioclaviculär, links
• Trikuspidpunkt => 4. ICR, parasternal, rechts
• Aortenpunkt => 2. ICR, parasternal, rechts

3. Herzton: Schelle Ventrikelfüllung (frühdiastolisch)
=> kann bis zum 40.Lj.physiologisch sein, danach häufig mit ventrikulärer Volumenbelasung oder Insuffizienz verbunden

4. Herzton: Vorhofkontraktion (spätdiastolisch)
=> bei Rigidifizierung der Ventrikelwand meist bei Hypertrophie (oder Ischämie) des linken Ventrikels