Klinische
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Lernkarten
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Placebo gibt es nur bei Schmerz
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der somatosensorische Kortex verarbeitet die affektive und sensorische Schmerzkomponente.
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der somatosensorische Kortex codiert, vermittelt die sensorischen und nicht die affektiven Komponenten
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der somatosensorische Kortex ist mit dem 1. Schmerz assoziiert und der ACC ist affektive Komponente + 2.Schmerz
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beim Paradigma: einmal werden Medis offen, einmal verdeckt gegeben; dadurch kann man subjektive von objektiven Effekten unterscheiden
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der ACC ist die affektive Komponente und 2. Schmerz
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es gibt gleich viele afferente und efferente Bahnen zwischen autonomem und zentralem Nervensystem
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Schmerz ist eine Basisemotion
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Analgetika reduzieren Schmerz, aber müssen immer offen gegeben werden.
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Emotionen können Schmerz nur verringern,weil sie ablenken.
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Kopfschmerzen nehmen mit dem Alter ab.
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Grundlegendes Therapieziel einer Schmerztherapie ist die Schmerzbeseitigung
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mit Hilfe von offener und verdeckter Medikamentenvergabe kann festgestellt werden, ob nicht nur eine subjektive, sondern auch eine objektive Veränderung der Schmerzwahrnehmung stattgeufnden hat
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der somatosensorische Kortex ist nicht für den Affekt zuständig
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periphere De-afferenzierung verändert den somatosensorischen Kortex
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Verhaltensbezogene Reize führen zu kortikalen Veränderungen im somatosensorische Kortex
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Hautleitfähigkeit kann als ein Maß für objektiven Schmerz benutzt werden
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der Placebo Effekt zeigt sich stärker als der Nocebo Effekt
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der Placebo Effekt bedingt Analgesie, der Nocebo Effekt Hyperalgesie
Erläutern Sie den Nocebo Effekt.
= nehative Wirkung bei Patient nach Gabe eines Scheinmedikaments (Placebo); Effekte meist auf psychologische Ursachen zurückgeführt
- Nocebo Effekt ist störker als der Placebo Effekt
- Placebo bewirkt Analgesie (Schmerzlinderung)
- Nocebo bewirkt Hyperalgesie (gesteigerte Schmerzemofindlichkeit)
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Ablenkung reduziert die Schmerzwahrnehmung, v.a. hinsichtlich affektiver Ratings.
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Emotionen steigern oder schwächen je nach Valenz die Schmerzwahrnehmung.
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Das Stimulus Substitutionsmodell besagt, dass ein neutrales Placebopräparat als CS mit dem UCS pharmakologische Wirkung assoziiert wird.
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Die Stärke des Placeboeffekts ist unter Klinikbedingungen 6mal höher als im Labor.
Erläutere die Placebo Analgesie.
= kognitive Schmerzmodulation
- vermindertes Schmerzerleben
- Abnahme der systemischen, autonom regulierten Reaktion auf die Noxe
- mediiert über die Ausschüttung endogener Opiate
- neurologische Korrelate: 1) Schmerzverarbeitung: rACC und seine Verbindung zu PAG und Amygdala; 2) Erwartung: dIPFC (Alzheimer mit Frontalhirndysfunktion: reduzierter erwartungsinduzierter Placeboeffekt); 3) Belohnungssystem: Ncl accumbens
Erläutern Sie Placebo Analgesie
- schon vor Placebogabe Anstieg opioderger und dopaminerger Aktivität --> induzierte Erwartungshaltung
- Metaanalyse (Vase et al 2002): Placebo Analgesie im Labor etwa 6 Mal größer als die Effektstärke einer Placebobehandlung in einer klinischen Studie
- Laborstudien: meist eine sichere (100%) Medikamentengabe suggeriert
- klinische, placebokontrollierte Studien: mit Einverständniserklärung darüber informiert, dass sie 50% oder höhere/geringere Chance haben, Placebo zu erhalten ..> reduzierte "Sicherheit" der Behandlung mit einem neuem Medikament drückt sich in reduzierter Placebowirksamkeit aus
Was sind Einflussfaktoren der Placebo Analgesie ?
- basiert auf klassischer Konditionierung: Stimulus-Substitutions-Modell (Ader 1997, Price 1999)
- neutrales Placebo Präparat als CS wird mit dem UCS pharmakologische Wirkung assoziiert
- Placeboantwort moduliert periphere Immunantwort und neuronale Funktionen
Schaubild:
1)neutraler Reiz Anblick Schmerztablette --> nichts ;
2) US Einnahme Schmerztablette --> UR Reduktion des Schmerzerlebens;
3) CS + US Einnahme Schmerztablette via Assoziation zu UR
4) CS Anblick + Einnahme Placebo Agens --> CR Placeboreaktion, konditionierte Schmerzreduktion
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Bei Dysfunktion im Frontalhirn kann sich der erwartungsinduzierte Placeboeffekt verstärken.
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afferente nozizeptive Infos können bereits auf Höhe des Rückenmarks gehemmt werden
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das System der Schmerzmodulation kann durch TSM des dIPFC oder durch Naloxon verstärkt werden
Erläutere Die Hemmung des Placeboeffekts
- System der Schmerzmodulation kann durch TMS (transcranial magnetic stimulation) des dLPFC (dorsolaterale präfrontal cortex) gehemmt werden
- keine Beeinträchtigung der Schmerzverarbeitung per se
--> hemmt auch Verarbeitung affektiver nozizeptiver Infos
--> Reduktion sekundärer Hyperalgesie im Rückenmark
--> afferente nozizeptive Infos können also auch bereits auf Höhe des spinalen Hinterhirns gehemmt werden
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Erwartung und Konditionierung sind maßgeblich an der Entstehung des Placeboeffekts beteiligt
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offene Meidkamentengabe wird zur Verstärkung des analgetischen Effekts durch Kontext genutzt
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Ablenkung reduziert vor allem die Schmerzwahrnehmung bei sensorischen Ratings
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Die Einteilung in therapeutische Gruppen (Gruppentherapie) bei Morbus Parkinson sollte eine Vergleichbarkeit bei kognitiver Leistungsfähigkeit, das Alter und den SÖS eines Patienten berücksichtigen
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Parkinson verfügt über eine späte Nachweisschwelle, bei der 60-70% der dopaminergen Neurone bei der Diagnosestellung bereits untergegangen sind
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Parkinson tritt familiär gehäuft auf, sodass eine erbliche Ursache angenommen wird
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Parkinsonpatienten sollten bei Gruppentherapie aufgeteilt werden in SÖS
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Parkinson Patienten zeigen im Allgemeinen eine erhöhte Mortalität.
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Parkinson Patienten haben oft das Gefühl, dass die Umwelt ein erheblich verzerrtes Bild von ihnen hat. Deshalb ist Realitätsprüfung ein wichtiger Bestandteil psychosozialer Intervention.