Bakteriengenetik Scherer

Die Katabolitrepresion, die durch CAP reguliert wird umfasst mehr als 300 Gene. Das Signal hierfür ist die Konzentration an cAMP, welche wiederum von der Glucosekonzentration abhängt.

• Phosphotransferasesystem
• ATP-Hydrolyse
• protonenmotorsiche Kraft durch katabolische Reaktionen

Dies ist ein Vorteil, denn so können die Bakterien auch weiterwachsen ohne dass Glucose vorhanden ist. Es ist jedoch wichtig dass im normalen Zustand Glukose abgebaut wird, da der Abbau von Laktose zusätzliche Energie benötigt. Ein direktes Abbauen von Laktose wäre also kein Selektionsvorteil, erst durch die Möglichkeit des Umschaltens bei Glukosemangel wird der Selektionsvorteil gegeben.

• IIA^Glc-P phosphoryliert den Glucosetransporter. Dieser wiederrum phosphoryliert die Glukose beim Transport in die Zelle und die Glykolyse kann stattfinden. Außerdem inhibiert IlA^Glc in dephosphorilierte Form die Lactosepermaease und verhindert damit den Transport von Lactose
• Liegt hingegen wenig Glucose vor so gibt IllA^Glc-P nur noch selten die Phosphorgruppe an den Glukosetransporter ab und liegt damit in hoher Konzentration vor. Dies führ zum einen zur Aufhebung der Inhibierung der Lactosepermease, sodass Lactose in die zelle transportiert wird. Des weiteren wird cAMP hergestellt welches über CAP das Lac Operon für den Lactose Stoffwechsel aktiviert.

Das CAP ist ein Beispiel für einen solchen Regulator. Es ist an der Regulation von mehr als 300 Genen beiteiligt.

Dies kann durch Anti-sigma-Faktoren und Anti-Anti-sigma Faktoren geschehen. Erstere inhibieren einen sigma Faktor direkt, während die Anti-Anti-sigma-Faktoren die Anti-sigma Faktoren regulieren und darüber indirekt die sigma Faktoren.

Hierbei handelt es sich um ein Notprogramm bei Bakterien wenn Nährstoffmangel herrscht. Hierbei wird die AS-Synthese erhöht und die Bildung von rRNA heruntergefahren. Es kommt außerdem zur Inhibition der Translation und zum Abbau von Ribosomen da es sich um hier um gute AS Quellen handelt. Die Regulation erfolgt über ppGpp. Es wird über das RelA Protein reguliert, welches sich am Ribosom befindet. Hört das Ribosom aufgrund eines Aminsosäuremangels kurzfristig auf zu translatieren, so wird das von RelA erkannt als Warnsignal gedeutet, woraufhin RelA die Synthese von ppGpp einleitet. Durch die stringent Response können Bakterienstämme obwohl sie das Nährstofflimit errreicht haben, noch kurzfrisitg weiter wachsen.

Ein Alarmon ist ein intrazelluläres Signalmolekül, dass bei harten Umweltbedingungen produziert wird. Es wird von einem Bakterium produziert wenn ein Nährstoffmangel vorliegt (harte Umweltbedingung) um die stringent response einzuleiten.

Trankriptionale Ebene:

• rRNA Genpromotoren haben hohe RNA-Polymerase Affinität aber nur geringe Open Complex Halbwertszeit. Bei AS Syntehse Genpromotoren ist es genau umgekehrt.
• ppGpp bindet an die RNA-Polymerase und verringert die Open Complex Halbwertszeit.  Für AS Synthese ist das nicht so schlimm da der Open Complex eine lange Halbwertszeit hat. Für rRNA Synthese ist das fatal, da die Halbwertszeit nun zu kurz ist um eine Transkription zu gewährleisten

=> Inhibierung der rRNA Synthese, Aktivierung der AS Synthese

Auf mRNA Ebene/proteolytisch:

• ppGpp stimuliert die Proteasen Lon/Clp, diese bauen RelB (Antitoxin) was wiederum zur Freisetzung des RelE Toxins führt. RelE degradiert mRNA an den Ribosomen, was zu einer allgemeinen Inhibierung der Translation führt
• Lon/Clp degreadieren außerdem die ribosomalen Proteine, was zur Freisetzung und dem Recycling von AS führt